Kitabı oku: «Imagen cardiaca»
IMAGEN CARDIACA
Educació. Materials 117
Pablo Aguar, Joaquina Belchí, Vicente Bodí, Clara Bonanad,
Lourdes Bondanza, María José Bosch, Joaquim Cànoves,
Francisco Javier Chorro, Rafael de La Espriella, Lorenzo Fácila,
Ángel Ferrero, José Antonio Ferrero, Paulino García,
Sergio García, Roberto García-Civera, Arantxa Hervás,
Maite Izquierdo, Catheline Lauwers, María Pilar López,
Luis Mainar, Ángel Martínez, José Méndez, Pilar Merlos,
Gema Miñana, Vicente Miró, José Vicente Monmeneu,
Vicente Montagud, Salvador Morell, Jaime Muñoz, Vicente Navarro,
Josep Navarro, Julio Núñez, Ana Osa, Julio Palmero,
Rafael Payá, Mauricio Pellicer, José Leandro Pérez, Ana Peset,
Juan Carlos Porres, Anastasio Quesada, Paolo Racugno,
Cristina Rueda, Ricardo Ruiz, Antonio Salvador,
Juan Miguel Sánchez, Juan Sanchis, Enrique Santas, Amparo Valls
IMAGEN CARDIACA
Vicente Bodí Peris, Francisco Javier Chorro Gascó, eds.
UNIVERSITAT DE VALÈNCIA
Colección: Educació. Materials

© Del texto: los autores, 2015
© De esta edición: Universitat de València, 2015
Coordinación editorial: Maite Simón
Maquetación: Inmaculada Mesa
Corrección: Communico-Letras y Píxeles S.L.
Cubierta: Celso Hernández de la Figuera
ISBN: 978-84-370-9877-7
Índice general
INTRODUCCIÓN
Los métodos de exploración y diagnóstico en cardiología: historia y futuro
Vicente López Merino
| Capítulo 1. | EcocardiografíaJosé Leandro Pérez Boscá, Rafael Payá Serrano |
| Capítulo 2. | Resonancia magnética cardiacaMaría Pilar López Lereu |
| Capítulo 3. | Tomografía computarizadaJosé Vicente Monmeneu Menadas |
| Capítulo 4. | Cateterismo cardiacoPaolo Racugno, Lourdes Bondanza Saavedra, José Méndez Gallego, Juan Sanchis Forés |
| Capítulo 5. | Cardiología nuclearPaolo Racugno, José Méndez Gallego, José Antonio Ferrero Cabedo |
| Capítulo 6. | Navegación electroanatómica en electrofisiología cardiaca clínicaRicardo Ruiz Granell, Maite Izquierdo de Francisco, Ángel Ferrero de Loma-Osorio, Ángel Martínez Brotons y Juan Miguel Sánchez Gómez, Roberto García-Civera |
| Capítulo 7. | Estenosis valvular mitral y aórticaFrancisco Javier Chorro Gascó, Paulino García Molero, Jaime Muñoz Gil, Juan Sanchis Forés |
| Capítulo 8. | Regurgitación valvular mitral y aórticaLorenzo Fácila Rubio, Vicente Montagud Balaguer, Rafael de La Espriella Juan y Salvador Morell Cabedo |
| Capítulo 9. | Prótesis valvulares y endocarditisVicente Miró Palau, Ana Osa Sáez, Anastasio Quesada Carmona, Antonio Salvador Sanz |
| Capítulo 10. | Técnicas de imagen no invasivas en la enfermedad coronariaMaría José Bosch Campos, Arantxa Hervás Lorente, Vicente Bodí Peris |
| Capítulo 11. | Técnicas de imagen invasivas para la detección de la enfermedad coronariaJulio Núñez Villota, Gema Miñana Escrivá |
| Capítulo 12. | Técnicas no invasivas de imagen en el infarto agudo de miocardio. Viabilidad miocárdicaJosé Vicente Monmeneu Menadas |
| Capítulo 13. | Evaluación de la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdoGema Miñana Escrivá, Julio Núñez Villota, Pablo Aguar Carrascosa, Josep Navarro Manchón |
| Capítulo 14. | Evaluación del ventrículo derecho y la hipertensión pulmonar. Embolismo pulmonarEnrique Santas Olmeda, Jaime Muñoz Gil, Catheline Lauwers Nélissen, Julio Núñez Villota |
| Capítulo 15. | Cardiopatías congénitas de los adultosPilar Merlos Diaz, Ana Peset Cubero, Vicente Navarro Aguilar, María José Bosch Campos, Arantxa Hervás Lorente, Vicente Bodí Peris |
| Capítulo 16. | Miocardiopatía dilatada, miocardiopatía hipertrófica y miocarditisLuis Mainar Latorre, Mauricio Pellicer Bañuls, Gema Miñana Escrivá, Juan Carlos Porres Azpiroz |
| Capítulo 17. | Miocardiopatía restrictiva e infiltrativa. Otras miocardiopatíasMaría Pilar López Lereu |
| Capítulo 18. | Enfermedad pericárdicaJoaquim Cànoves Femenia, Luis Mainar Latorre, Joaquina Belchí Navarro, Amparo Valls Serral |
| Capítulo 19. | Tumores y masas cardiacasClara Bonanad Lozano, Enrique Santas Olmeda, Sergio García Blas, Vicente Bodí Peris |
| Capítulo 20. | Enfermedades de la aortaCatheline Lauwers Nélissen, Cristina Rueda Muñoz, Julio Palmero da Cruz, Jaime Muñoz Gil |
Anexo 1: Casos clínicos
Anexo 2: Preguntas test
ÍNDICE ANALÍTICO
PERFIL DE LOS AUTORES DE ESTA OBRA
Editores
VICENTE BODÍ PERIS, Departamento de Medicina de la Universitat de València, Estudi General. Servicio de Cardiología del Hospital Clínico Universitario de Valencia. INCLIVA.
FRANCISCO JAVIER CHORRO GASCÓ, Departamento de Medicina de la Universitat de València, Estudi General. Servicio de Cardiología del Hospital Clínico Universitario de Valencia. INCLIVA.
Autores
Servicio de Cardiología del Hospital Clínico Universitario de Valencia. INCLIVA:
Vicente Bodí Peris, Clara Bonanad Lozano, Lourdes Bondanza Saavedra, Joaquim Cànoves Femenia, Francisco Javier Chorro Gascó, José Antonio Ferrero Cabedo, Ángel Ferrero de Loma-Osorio, Sergio García Blas, Paulino García Molero, Roberto García-Civera, Arantxa Hervás Lorente, Maite Izquierdo de Francisco, Catheline Lauwers Nélissen, Ángel Martínez Brotons, José Méndez Gallego, Gema Miñana Escrivá, Jaime Muñoz Gil, Julio Núñez Villota, Mauricio Pellicer Bañuls, Paolo Racugno, Ricardo Ruiz Granell, Juan Miguel Sánchez Gómez, Juan Sanchis Forés, Enrique Santas Olmeda.
Unidad de Resonancia Magnética Cardiaca. ERESA:
María Pilar López Lereu, José Vicente Monmeneu Menadas.
Servicio de Cirugía Cardiaca del Hospital Clínico Universitario de Valencia. INCLIVA:
Cristina Rueda Muñoz.
Servicio de Radiología del Hospital Clínico Universitario de Valencia. INCLIVA:
Julio Palmero Da Cruz.
Servicio de Cardiología del Consorcio Hospital General Universitario de Valencia:
Joaquina Belchi Navarro, Rafael de La Espriella Juan, Lorenzo Fácila Rubio, Vicente Montagud Balaguer, Salvador Morell Cabedo, Rafael Payá Serrano, José Leandro Pérez Boscá, Amparo Valls Serral.
Servicio de Cardiología del Hospital Universitario «La Fe» de Valencia:
Vicente Miró Palau, Ana Osa Sáez, Anastasio Quesada Carmona, Antonio Salvador Sanz.
Servicio de Radiología del Hospital Universitario «La Fe» de Valencia:
Vicente Navarro Aguilar.
Unidad de Cardiología del Hospital Universitario «La Plana» de Vila-Real:
María José Bosch Campos.
Servicio de Cardiología del Hospital Universitario «Doctor Peset» de Valencia:
Pablo Aguar Carrascosa.
Servicio de Cardiología del Hospital General Universitario de Castellón:
Josep Navarro Manchón.
Unidad de Cardiología del Hospital «Sant Francesc de Borja» de Gandía:
Pilar Merlos Díaz.
Unidad de Cardiología del Consorcio Hospitalario Provincial de Castellón:
Ana Peset Cubero.
Servicio de Cardiología del Hospital de Manises:
Luis Mainar Latorre.
Servicio de Cardiología del Hospital Universitario «Miguel Servet» de Zaragoza:
Juan Carlos Porres Azpiroz.
INTRODUCCIÓN
Los métodos de exploración y diagnóstico en cardiología: historia y futuro
Vicente López Merino
Índice del capítulo
1.Los métodos de exploración y diagnóstico en cardiología: historia
1.1Método empírico-técnico. Método semiológico o hipocrático o método indiciario (Ginzburg)
1.1.1Subperiodo inicial (siglo VI a. C.-siglo XVI). La lesión como un indicio más de la enfermedad
1.1.2Segundo subperiodo. La autopsia como parte importante de la semiología (1500-1700). La lesión como posible clave diagnóstica
1.1.3Empirismo reiterado en el método clínico con el complementario empirismo anatomopatológico. Sydenham o el comienzo de la «nosografía» moderna (1625-1689)
1.1.4El empirismo anatomopatológico va adquiriendo su madurez
1.2Nuevo paradigma anatomopatológico de la enfermedad o la anatomía patológica como base indudable para la definición de la enfermedad (el genio precoz de Bichat [1801])
1.3Fracaso de la autopsia como referencia. Charcot y la histeria (1869). Inicio del paradigma psicosomático o funcional. Psiquiatría, Freud y el nacimiento del psicoanálisis (1870)
1.4La ampliación del esquema nosológico. Esquema de Galeno. La eclosión de la microbiología (1860-1900). Protagonismo del diagnóstico etiológico (1930-1940)
1.5Métodos de exploración según cada época. «Cada definición de la enfermedad = un método de exploración» (cada concepto básico genera un método clínico). La historia clínica y la «novela»
1.6Métodos diagnósticos en 1950, ya por entero bajo los nuevos paradigmas anatomopatológicos
2.Los métodos de exploración y diagnóstico en cardiología: futuro
2.1Métodos persistentes del pasado. La historia clínica como símbolo de lo más valioso
2.2Los métodos surgidos en función del paradigma médico vigente. Nuevos métodos
Referencias bibliográficas
1.Los métodos de exploración y diagnóstico en cardiología: historia
En cada periodo de su desarrollo histórico los métodos de exploración y diagnóstico dependen de su utilidad, la cual, a su vez, depende de su ajuste a las definiciones de enfermedad en cada época, y que se resumen a continuación.
1.1Método empírico-técnico. Método semiológico o hipocrático o método indiciario (Ginzburg)
Durante todo el primer gran periodo de la historia de la medicina, que comprende desde sus inicios hasta 1801 (siglo VI a. C.-siglo XIX), se desarrolla el llamado método hipocrático o empírico-técnico. La enfermedad se considera como un ente que ocupa y se desarrolla en el cuerpo humano y consiste fundamentalmente en los fenómenos sucesivos que van apareciendo en él. Su descripción cronológica, exacta, se corresponde con su definición. Posee dos métodos esenciales para llegar al diagnóstico de la enfermedad, que son: a) la anamnesis, o recuerdo que en cada momento tiene el paciente (y también el médico) de la enfermedad y su curso, al que se añaden principalmente los síntomas y signos (como huellas subjetivas u objetivas recogidas por el médico y el paciente), y b) la autopsia del cadáver cuando el paciente fallece. Ambos extremos, anamnesis de todos los detalles, síntomas o signos anotados por orden cronológico de aparición y desarrollo, padecidos por el enfermo (síntomas) u observados objetivamente por el paciente y el médico (signos), y la autopsia, como examen objetivo del cadáver, se anotan en la memoria o mejor por escrito, y luego se estudian, estableciendo analogías y diferencias entre sucesivos pacientes. Este análisis da lugar a una semiología y unos diagnósticos que constituyen la desencriptación de la historia clínica o conjunto de anamnesis y, en caso de existir, la autopsia. Todo ello va madurando sucesivamente, unas veces mediante la acumulación de los datos de la anamnesis y otras, más raras al principio, con los datos anatomopatológicos o de la autopsia. En todas estas fases se van estableciendo conclusiones entre los «tesaurus» de unos y otros, que se van enriqueciendo en las sucesivas etapas.
1.1.1Subperiodo inicial (siglo VI a. C.-siglo XVI). La lesión como un indicio más de la enfermedad
Se puede establecer el primer subperiodo (siglo VI a. C.-siglo XVI), o subperiodo inicial, durante el cual ya se va enriqueciendo la «observatio» del médico mediante la recopilación de más «semeion» (síntomas y signos) que se pueden sumar en algunos casos a los datos semiológicos de la autopsia (anatomía patológica), sobre todo al final de esta época (renacimiento), en la que la obra de Antonio Benivieni, titulada Sobre algunas causas ocultas sorprendentes de enfermedad y curación (1502), recoge el relato de 111 casos clínicos seguidos de una breve descripción anatomopatológica. Un siglo más tarde esta fase llega a su madurez con el Sepulchretum de Th. Bonet (1620-1689). Se establece con ello una primera aproximación a la lesión anatomopatológica, intentando correlacionarla con la anamnesis y con el nombre de la enfermedad clasificada según la anamnesis.
1.1.2Segundo subperiodo. La autopsia como parte importante de la semiología (1500-1700). La lesión como posible clave diagnóstica
Este segundo subperiodo de crecimiento de la autopsia (∼1500-1700) se desarrolla cuando esta no solo es un indicio u orientación acerca de la enfermedad, sino que constituye una especie de «caja negra» que se busca para conocer o confirmar la causa de la muerte, hecho que ocurre dos siglos después, cuando J. M. Lancisi, con su obra De subitaneis mortibus (1706), estudia en las autopsias los casos de muerte súbita en una extraña racha de episodios ocurridos en Roma. La lesión alcanza con ello el rango de clave diagnóstica, por el desarrollo progresivo de la anatomía patológica. Igual sucede a continuación de Bonet, con la notable obra de Francesco Albertini (1662-1738), que es la primera ocasión de ratificar la clínica cardiológica estableciendo sus concomitancias con los signos anatomopatológicos, [1] intento que fracasó al elegir mal los síntomas clínicos de referencia. [2] En la gigantesca obra de Giovanni Batista Morgagni De sedibus et causis morborum per anatomen indagatis (1767) queda preparado el sólido y progresivo crecimiento de la ciencia anatomopatológica, así como las correlaciones anatómicas para llevarlas a la clínica, y viceversa. «Si se observan muchos cadáveres de sujetos muertos de la misma enfermedad, y luego se comparan los resultados del examen (escribe Morgagni, haciendo efectivo el pensamiento de Glisson), aquellas anomalías que sean semejantes en todos, serían la causa morbis, y las lesiones que difieren de un caso a otro juzgadas como defectos de la enfermedad». [3]

Fig. 1. Libro de J. M. Lancisi sobre De subitaneis mortibus.
1.1.3Empirismo reiterado en el método clínico con el complementario empirismo anatomopatológico. Sydenham o el comienzo de la «nosografía» moderna (1624-1689)
Este empirismo fue completando ambos aspectos citados de las «observatio» y los «concilia» medievales, añadiendo a lo anterior tres notas principales:
–Mayor individualización del relato.
–Acrecentamiento de su contenido biográfico, de manera similar a otro tipo de biografías que ya comenzaban por entonces.
–Predominio de su orientación cognoscitiva en un intento de ver y comprobar el proceso morboso (diagnosticarlo más que tratarlo), con brillantes cultivadores en los siglos XVI-XVII. [3]
A la vez que se perfeccionaba la «observatio» apareció y fue creciendo en importancia la «lección clínica», que completaba el proceso gracias a su exposición pública y didáctica, tal como se inició en la Facultad de Leyden, donde se fue construyendo un gran centro europeo de docencia clínica, impulsado por grandes clínicos como Kyper o Silvio o el gran Boerhaave, en auge durante un siglo hasta la muerte de este último (1738). Después se trasladó la hegemonía sucesivamente a Viena, París, Londres y Edimburgo. Así se fue desarrollando el método clínico fundamentalmente semiológico, como el hipocrático y cronológico interpretativo, lo cual permitió que Thomas Sydenham (1624-1689), el «Hipócrates inglés», comenzara la «nosografía moderna», que plantea el ordenamiento y la clasificación del gran acopio de material reunido y establecido de «especies morbosas», como hiciera en botánica J. Ray.
1.1.4El empirismo anatomopatológico va adquiriendo su madurez
Los estudios autópsicos, que llegan a su plenitud con Morgagni y siguen progresando tras él, han hecho pasar por tres fases sucesivas:
a)La «lesión» anatomopatológica como hallazgo o huella para encontrar la enfermedad;
b)la «lesión» como «clave diagnóstica» que convierte la autopsia en la «caja negra» que puede proporcionar la clave diagnóstica en algunos casos, y llegar a
c)la autopsia como parte integrada del conocimiento de las enfermedades, que tenía que convertirse en «tesaurus» de la nosología de las enfermedades, completando el llamado por Lain Entralgo [3] giro copernicano, que realiza el genio precoz de Bichat (1801).
1.2Nuevo paradigma anatomopatológico de la enfermedad o la anatomía patológica como base indudable para la definición de la enfermedad (el genio precoz de Bichat [1801])
Bichat convierte la autopsia, que era un satélite de la enfermedad subyacente, en el centro nosológico de este universo o verdadero «patrón oro» del reconocimiento y asignación nosológica de la enfermedad, sustituyendo la enfermedad identificada como el relato cronológico de sus apariencias y de los acontecimientos principales ocurridos al paciente (fenomenología externa de signos, síntomas y acontecimientos) que constituían la historia clínica (parecida al relato de una «novela» o patobiografía) y que queda ahora como mera aparición de la esencia de la enfermedad, que se objetiva en la autopsia.
Con este colofón, diagnosticar será hacer patente en vida la propia «autopsia» y el lema consecuente consistirá en «Convertir en externo y visible, lo que es interno e invisible (anatómico-celular)».
1.3Fracaso de la autopsia como referencia. Charcot y la histeria (1869). Inicio del paradigma psicosomático o funcional. Psiquiatría, Freud y el nacimiento del psicoanálisis (1870)
El gran tropiezo de la autopsia como paradigma o referencia de la enfermedad tuvo lugar con Charcot (1860), el coloso de la clínica francesa, que indagando sobre la «esencia» de la histeria, es decir, sus huellas anatómicas, y buscando una lesión anatomopatológica que la justificara, no la pudo encontrar (1860), con lo que algo tan frecuente y tan intenso como era la «gran simuladora» a finales del siglo XIX, puso de relieve que no toda enfermedad tiene su fundamento anatómico que le dé subsistencia. Lo cual, unido al nacimiento del psicoanálisis y la psiquiatría de Freud, muestra que puede haber trastornos psíquicos o funcionales en las neurosis y también que su método de investigación puede ser tan diferente como lo es el psicoanálisis para el mundo material. Se inicia así el campo de lo psicosomático y un método similar al de la anamnesis que es el psicoanálisis, anamnesis profunda investigadora de un mundo interno psíquico y especie de «novela» total.
1.4La ampliación del esquema nosológico. Esquema de Galeno. La eclosión de la microbiología (1860-1900). Protagonismo del diagnóstico etiológico (1930-1940)
Protagonismo de la etiología, en la forma de causas externas de la enfermedad según Galeno, debido a que este es el aspecto principal para establecer una terapéutica farmacológica racional desde el momento inicial en el que Ehrlich propone en su contra las «balas mágicas» que destruirán al germen morboso (1909). Se inició con el tratamiento de la sífilis y luego la quimioterapia se incrementó con las sulfamidas (1940), se fue completando con la penicilina (1939-1945), sobre todo a partir de 1945 después de la Segunda Guerra Mundial, y continuó con la estreptomicina, el cloranfenicol y el enorme nuevo mundo de la antibioticoterapia. Yo estudié la licenciatura de Medicina de 1947 a 1953 y presencié dos milagrosos momentos proporcionados por antibióticos y tuberculostáticos y puedo hablarles por experiencia propia de esta época ya lejana de la medicina, que viví y que resume todo el periodo anterior y que marca la nueva perspectiva que facilitó el libro de Marañón, titulado Diagnóstico etiológico, que, como manual de consulta, fue facilitando los enfoques, cada vez más necesarios para la terapéutica en la medicina práctica (enfoques, ya galénicos).
1.5Métodos de exploración según cada época. «Cada definición de la enfermedad = un método de exploración» (cada concepto básico genera un método clínico). La historia clínica y la «novela»
Cada época, con el predominio de un concepto básico de la medicina, ha tenido un método clínico adecuado. Así en el periodo empírico-técnico, lo básico ha sido la anamnesis, y por lo tanto la historia clínica. Se desarrolla de este modo un creciente «tesaurus» de datos clínicos, síntomas y signos relacionados con las enfermedades investigadas y observadas, estableciendo finalmente sus relaciones con los datos o con el cuadro completo de la autopsia. Así se consigue una maduración de la historia clínica, relacionándola con la historia o «novela» biográfica de la patología durante un tiempo situado alrededor del episodio morboso. El intento de una serie de anatomopatólogos de relacionar la historia clínica con los hallazgos anatomopatológicos marcará los albores del segundo periodo, en el que sobre un «tesaurus» de anatomía patológica, se van comparando con estos los hallazgos obtenidos mediante la anamnesis y la exploración «in vivo».
La anamnesis es el fundamento de la «novela», especialmente la psicosomática, y es el método más antiguo de la medicina. Cuando a la «novela» le recortamos todo lo ajeno a la exclusiva emoción de los acontecimientos que acompañan al hecho aislado de la biopatología. Por ello es similar a la novela detectivesca, que se ciñe a los hechos concretos que rodean al enigma que se narra. Recuerdo una paciente culta, argentina, a la que atendí hace muchos años y que, tras la anamnesis, cuando iba a comenzar la exploración clínica, me dijo: «Oiga, me ha interesado mucho su manera de indagar sobre mi enfermedad con sus preguntas, tan parecidas a las utilizadas por Sherlok Holmes, del que soy admiradora. Parecía usted un detective». Le contesté que yo no seguía el método del célebre protagonista, sino al contrario, él seguía un método muy antiguo, como es el método semiótico o hipocrático, al que recientemente ha llamado Ginzburg método indiciario, que nace ostensiblemente en la traducción de un cuento oriental y de él en la novela de Voltaire llamada Zadig [1], género de la novela detectivesca. No es casual que si a la anamnesis en torno a la enfermedad (patobiografía) se le añaden, ampliándola, otros acontecimientos, aparece la «novela» biográfica, y si lo que añadimos son todos los acontecimientos de la vida, surgiría la «novela» en general. Así que los médicos fueron los primeros «detectives», en torno a la enfermedad, como también Conan Doyle fue médico, licenciado en Edimburgo, y llegó a ejercer su especialidad en oftalmología e hizo nacer a su personaje principal de las enseñanzas que recibió de su profesor de neurología, Bell.
Sir Arthur Conan Doyle (1859-1930) nació en Edimburgo en una familia de católicos irlandeses, se licenció en medicina en la universidad de su ciudad natal y ejerció como médico oftalmólogo hasta sus 31 años de edad. Tres años antes de dejar el ejercicio médico publicó su primera novela, Estudio en escarlata, y después, en 1890, aparece El signo de los cuatro, en la cual ya aparece Sherlock Holmes. Sin embargo, dos años después, cuando el Strand Magazine inicia la publicación de las aventuras de Sherlock Holmes este se va a hacer mundialmente famoso con el episodio titulado «Un escándalo en Bohemia», al que sigue un éxito fulgurante. La figura de su amigo el Dr. Watson no actúa como tal médico, sino como «el bueno y querido Watson», su amigo, historiador, pregonero y «botafumeiro». Su profesor, el Dr. Joseph Bell, era profesor de neurología en la Royal Infirmary of Edinburgh. El conjunto tiene el propósito de introducir un método científico más riguroso (el método indiciario, que se descubre también en el Zadig de Voltaire) que el entonces al uso en las detecciones de criminales.
Decía Conan Doyle: «Gaboriau me había atraído bastante por su perfecto ensamblaje de los argumentos y el autoritario detective de Poe, el caballero Dupin, había sido en mi juventud uno de mis héroes»; y añadía: «me imagino a un viejo profesor J. Bell, su cara aguileña, sus curiosas maneras, sus misteriosos métodos de encontrar detalles. Si fuera detective, seguramente habría convertido este arte fascinante pero desorganizado en algo muy cercano a una ciencia exacta». Bell era hábil no solo para hacer los diagnósticos de las enfermedades, sino también de las ocupaciones y el carácter del paciente. El joven estudiante Conan Doyle había sido secretario del joven profesor Bell para tomar notas a sus pacientes externos y observó que Bell, con una simple ojeada antes de visitar al paciente, podía saber más que él entrevistándolo.
Véase el siguiente ejemplo:
A veces los resultados eran muy espectaculares aunque en ocasiones también metía la pata. En uno de sus mejores casos, dijo a un paciente civil:
– Bien, amigo, usted ha servido en la Armada.
– Sí, señor.
– No hace mucho que se ha licenciado, ¿verdad?
– No, señor.
– ¿Estuvo en un regimiento en Highland?
– Sí, señor.
– ¿Era un oficial no combatiente?
– Sí, señor.
– ¿Estaba destinado en las Barbados?
– Sí, señor.
– Vean, señores –quiso explicar–, este hombre es un hombre educado, y sin embargo no se quitó el sombrero. En la Armada no lo hacen, pero debería haberlo aprendido de las normas de educación social, si hubiera hecho tiempo que estaba licenciado. Tiene aire de autoridad y evidentemente es escocés. En cuanto a las Barbados, padece de elefantiasis, enfermedad de las Indias Occidentales y no de Inglaterra. [4] [5]
Otros ejemplos, aportados por médicos y estudiantes de medicina compañeros de Doyle, en Edimburgo, o por amigos de Bell o por su mujer, incluyen el reproducido en Lancet, 1 agosto de 1956:
Una mujer con un niño pequeño le invitó a entrar. Bell le dio los buenos días y ella le respondió con el mismo saludo.
– ¿Cómo le ha ido la travesía desde Burntisland?
– Estuvo bien.
– ¿Había un largo trecho hasta Inverleith Row?
– Sí.
– ¿Qué hizo usted con el otro crío?
– Lo dejé con mi hermano en Leith.
– Y usted aún estará trabajando en la fábrica de linóleo, ¿no?
– Sí.
– ¿Ven ustedes, señores? Cuando ella me dio los buenos días me di cuenta de su acento pífano y, como saben, la ciudad más próxima a Fife es Burntisland. Se pueden dar cuenta de que tiene arcilla roja en los bordes de las suelas de sus zapatos. Y esta clase de arcilla se encuentra a veinte millas de Edimburgo, en los Jardines Botánicos. Inverleith Row bordea los jardines y es el camino más rápido desde Leith. Pueden observar que el abrigo que ella sostiene es demasiado grande para el niño que va con ella y por tanto quiere decir que se marchó de casa con dos niños. Finalmente, tiene dermatitis en los dedos de la mano derecha, característica peculiar entre los trabajadores de la fábrica de linóleo de Burntisland. [6]
En la medicina francesa de finales del XIX, y también en España en los años cincuenta, los profesores de clínica médica presumían de estas dotes de observación y deducción, que acompañaban inseparablemente a la intuición y que con frecuencia coincidían con los brillantes diagnósticos, como acontecía en mi tiempo de estudiante con el prof. Rodríguez Fornos. Estas presentaciones tienen un atractivo similar al de las intuiciones en las novelas policíacas y producen tanto interés como produjeron en sus lectores las novelas de Conan Doyle. Tanto es así que llegaron a producir un verdadero movimiento en contra de la suspensión de la serie cuando al personaje se le hizo caer por un precipicio. Tanto la reina de Inglaterra como la propia madre de Conan Doyle le rogaron a este que la reanudara.
La historia clínica es tan orientativa que se mantuvo vigente durante siglos. Aunque Bichat entronizó la autopsia con el paradigma anatomopatológico del diagnóstico clínico, la historia clínica ha permanecido como indispensable complemento de la técnica vigente en la actualidad. Cuando el reinado de la técnica comenzó a incorporarse, especialmente en los grandes hospitales de los últimos cincuenta años, se ironizaba sobre la dictadura de la técnica relatando el caso del «electricista de oficios varios» que entró en una zona quirúrgica y lo operaron antes de que pudiera referir su «historia clínica» de que acudía a esta sección para arreglar los fusibles. La historia clínica, repuesta y reforzada por Freud, cuando, ante las autopsias de Charcot a histéricos, quebró la fe inquebrantable en la anatomía patológica. La historia de Weed (1971) no ha tenido la esperada difusión, pero este campo sufrirá grandes ampliaciones y ordenación en el futuro. Así pues, parte de los métodos diagnósticos de una época ceden y desaparecen, y otros prevalecen porque son necesarios.
1.6Métodos diagnósticos en 1950, ya por entero bajo los nuevos paradigmas anatomopatológicos
El punto medio del siglo XX, tomado como ejemplo de una fecha con ya siglo y medio de transcurrir la medicina bajo la vigencia del pensamiento o paradigma anatomopatológico, y que coincide con el ecuador de mis estudios de licenciatura en medicina. Se puede decir que todos los métodos de exploración y diagnóstico estaban ya guiados por el paradigma de Bichat y Laennec y por el razonamiento contenido en la frase «Convertir en externo y visible lo que es interno e invisible».
La percusión y auscultación habían conducido a la cardiología durante más de un siglo. Leopoldo Auenbrugger, medico vienés, inició la percusión, imitando a su padre, tabernero de profesión, que percutía con el puño (puño-percusión) los toneles de bebida para indagar cuándo iban estando casi vacíos, requiriendo su pronto relleno, sobre todo cuando la más fina percusión mostraba que ya apenas contenían líquido. Aplicando el procedimiento al tórax de los pacientes mostró su buena cualidad para apreciar derrames pleurales o pericárdicos notables, o bien la matidez recortada de las «hepatizaciones» o condensaciones del pulmón por neumonías o atelectasias (1761). Su interés declinó hasta que fue remozada por Corvisart y por Laennec simultáneamente al nacimiento y crecimiento del nuevo paradigma anatomopatológico, acompañada unos años después por la auscultación (1816) con el impulso del médico bretón Laennec, ocupando ambos métodos todo el siglo XIX. [7]
En 1895 el descubrimiento de los rayos X por Roentgen y su casi inmediata aplicación a la exploración del tórax de los enfermos, en EE. UU. por Williams y en el Reino Unido por McIntire, hizo que las radiografías simples de tórax fueran sustituyendo con ventajas a la percusión, aunque solamente en aquellos lugares en los que los equipos de rayos X eran fácilmente asequibles, lo cual no ocurrió de forma generalizada hasta casi la mitad del siglo XX. Aunque la Guerra Civil española (1936-1939) retrasó la instalación y maduración de los hospitales en España, que solo comenzaron su renovación y puesta al día a finales de los sesenta.
La electrocardiografía, que se inició prácticamente en 1903 (Einthoven), tuvo una difusión muy variable según países y zonas. En Valencia hubo un galvanómetro de cuerda apenas usado a finales de la década de los cuarenta, y ya en 1948 un equipo de 3 canales de Siemens, óptico-fotográfico, aunque su uso era fundamentalmente fijo, en el laboratorio.
Los avances ulteriores más notables, fueron: [1]
– La radiografía simple mejoró, aparecieron las tomografías radiográficas (1940) que luego se convirtieron en tomografías axiales computarizadas (1963), gracias a los avances técnicos.
– Radiografías con contraste, ayudadas por el cateterismo cardiaco derecho (1941) y después izquierdo (1953), que proporcionaron las angiografías, angiocardiografías y coronariografías y el salto necesario para el gran avance de la cirugía cardiovascular.
– Aparecieron métodos basados en ultrasonidos. La ecocardiografía-Doppler, iniciada en 1953 y perfeccionada durante los decenios siguientes, afinando lo que antes era la percusión al realizarse con frecuencias sonoras mucho mayores que las originadas por los golpes efectuados en el tórax y que proporciona unas imágenes muy exactas y definidas, permitiendo además cálculos que nunca se llegaron a realizar con la fonocardiografía que la precedió.
– Sistemas de resonancia magnética nuclear instaurados en los centros en 1984 y que obvian el uso de radiaciones, proporcionado imágenes anatómicas de gran precisión e información funcional.
– Imágenes isotópicas, usadas por la medicina nuclear y que como la anterior no solo proporciona información anatómico-estructural, acercándonos al lema del paradigma anatomopatológico, sino también funcional y bioquímica (1963) que se han completado con la tomografía por emisión de positrones.
– Técnicas endoscópicas, iniciadas por Helmholtz con la oftalmoscopia (1851), y que durante el siglo XX se han ido aplicando en distintos lugares (toracoscopia, laparoscopia, artroscopia, etc.), extendiendo la visión interior (endoscopia desde fuera) y llegando a la pericadioscopia y la exploración coronaria con distintas técnicas. A ellas se ha añadido la posibilidad paralela de la endocirugía, gracias a la micromanipulación robótica externa, que ya ha iniciado su extensión a la cirugía cardiaca y coronaria, sobre todo a partir del nuevo milenio.
Con las tomografías computarizadas de alta resolución (TAC de alta resolución), la resonancia magnética y las imágenes eco-Doppler en 4 dimensiones (3D en tiempo real) se está llegando a una excelente delimitación de estructuras macroscópicas y, junto con otras técnicas, así como con la biopsia endoscópica, se está llegando a hacer externo y visible lo interno e invisible, alcanzando no solo la lesión anatomopatológica del paradigma de Bichat-Laennec, sino también la «lesión bioquímica de Peters». Los lemas del paradigma anatomoclínico se han cumplido tan ampliamente que no es infrecuente en el ambiente médico dudar de la necesidad de autopsia.
La tabla 1 muestra una relación de las distintas técnicas diagnósticas en el ámbito de la patología cardiovascular existentes en 1950, así como las utilizadas a principios del siglo XXI.
TABLA 1 Métodos y técnicas diagnósticas cardiovasculares existentes en 1950 y 2000
| Principales métodos diagnósticos | ||
| Método | Año 1950 | Año 2000 |
| Arteriografía | Frecuente | Frecuente |
| Auscultación | En todos los casos. Orientativa | Poco |
| Cateterismo cardiaco | Inicios | Habitual |
| Electrocardiografía | Frecuente | En todo caso |
| Historia clínica | En todos los casos. Generalizada | En todo caso |
| Laboratorio (analítica rutina) | En todo caso | En todo caso |
| Percusión | Solo usada orientativamente | Raramente. Desapareciendo |
| Radioscopía-RX simple | En todo caso | Siempre |
| Tomografía radiológica | En todo caso necesario | Nada. Sustituida por TAC |
| Apexcardiografía | Frecuente | Obsoleto (*) |
| Capilaroscopia | Investigación | Obsoleto |
| Electroquimografía (fotoeléctrica) | Investigación | Obsoleto (*) |
| Flebocardiografía | Frecuente | Persiste |
| Fonocardiografía | Frecuente | Apenas (*) |
| Fotopletismografía | Investigación | Obsoleto |
| Mapas eléctricos | Investigación | EEF e investigación |
| Radiokimografía (RX) | Investigación | Obsoleto (*) |
| Balistocardiografía | Obsoleto | Obsoleto |
| Tonometría automática | Investigación | Frecuente |
| Vectocardiografía | Poco | Apenas usada |
EEF = Estudios electrofisiológicos.
(*) Sustituidas con ventajas por la ecocardiografía-Doppler.
Las entidades anatomopatológicas de la cardiología nacidas en el siglo XX debido a los nuevos métodos de exploración y diagnóstico han sido, sobre todo, las siguientes:
– El infarto de miocardio agudo, diagnosticado en vida (1910-1912, Herrick), que persistía sin reconocerse, ya que el corazón permanecía bajo la «protección» del concepto «cor degrotari non potest» al considerarlo un órgano tan «divino» como el sol (Harvey), a pesar de lo estudiadas que estaban las alteraciones coronarias desde Hunter y la escuela inglesa.
– El prolapso mitral o síndrome de Barlow. A partir de 1943-1950, con sus finas características fonocardiográficas consolidadas y definidas con mayor precisión por la ecocardiografía-Doppler.
– Las miocardiopatías (Symposium Ciba, 1957), profundamente estudiadas, clasificadas y caracterizadas, en pocos años, gracias a la ecocardiografía-Doppler y las nuevas técnicas diagnósticas.
– Las coronariopatías, con la enorme expansión que han supuesto para su estudio, a partir de 1960, la arteriografía coronaria y todos los métodos complementarios de exploración, incluyendo los indicadores proporcionados por las técnicas analíticas.
– Gran parte de las aortopatías y muchas angiopatías, impulsadas en su conocimiento por los adelantos de la cirugía cardiovascular.
2.Los métodos de exploración y diagnóstico en cardiología: futuro
2.1Métodos persistentes del pasado. La historia clínica como símbolo de lo más valioso
La persistencia de un método indica su calidad, eficiencia y universalidad. Entre todos ellos el más antiguo, persistente y valioso es la misma historia clínica de la que, sobre todo, la anamnesis y la exploración general representan la expresión más explícita del paradigma inicial de la medicina, con una duración de más de veinticuatro siglos y que representa la manifestación de la más primitiva definición de la medicina. La historia es la encriptación de esta definición y también de las principales cualidades de la medicina manifestadas en la relación médico-enfermo y de su más elemental aforismo: «la medicina consiste en curar rara vez, aliviar muchas veces y consolar siempre». Del mismo modo, la ausencia de la historia clínica indicaría que la medicina ha cambiado totalmente en sus aspectos y en los comportamientos ya que esta, además de una ciencia y un arte, es un humanismo y una manera de ser. La realización de la historia clínica (anamnesis y exploración general) ayuda a crear una fuerte relación médico-enfermo que incrementa la confianza, permite aplicar los aspectos científicos de su labor y le transfiere virtudes «detectivescas», así como otras más primitivas que apoyan con fuerza una catarsis profunda del paciente.
Ejemplo de la reconstrucción de un relato. El sujeto hace días que no se encuentra bien. Cuando se pone el termómetro ya tiene, sorprendentemente, 39 ºC, que ha subido escalonadamente en varios días (signo de Wunderlich). Nada de apetito y nada de deposiciones, en varios días, cuando antes era regular y diario en sus evacuaciones. Halitosis reconocible como de fiebre tifoidea, lengua saburral, con la punta roja, formando un pequeño triángulo (signo de Marfan), abdomen y cuerpo caliente y seco, con borborigmos fosa iliaca derecha (en el triángulo de Livingstone). El cuarto día roseola en el vientre. La palpación del bazo, 2 cm de su polo inferior, blando, como una lengua que lame los dedos, rebasando apenas las costillas inferiores. Palmas de manos, secas y amarillentas (signo de Zeling). La fórmula leucocitaria muestra leucopenia, desviación evidente de los neutrófilos a la izquierda y con eosinofilia, VSG ligeramente acelerada.
Prediagnóstico: FIEBRE TIFOIDEA. Confirmar con hemocultivo o aglutinaciones a Eberth positivas a 1/500.
La clásica inspección y la palpación general son métodos perennes, que orientan en esa aventura consistente en averiguar los males del enfermo y su jerarquización para el paciente. Un aforismo que se debe utilizar en la valoración de los métodos de exploración será parecido al que valora la bondad de un medicamento, que además de su utilidad real y objetivada considera que su persistencia en el tiempo o su duración en el mercado son proporcionales a su valía y necesidad de conservarlo. Los signos secularmente acopiados por la medicina hay que considerarlos uno a uno y, tras analizarlos, conservar los que tienen sentido en la actualidad, como concentrados de observaciones insustituibles.
2.2Los métodos surgidos en función del paradigma médico vigente. Nuevos métodos
a) Endoscopia. Ya se ha indicado anteriormente que Hermann Ludwig Ferdinand von Helmholtz (1821-1895), que estudió Medicina gracias a una beca para hacerse médico militar, fue un físico de categoría excepcional y llegó a concebir el oftalmoscopio (1851), invirtiendo el esquema de la visión cartesiana. Actualmente la endoscopia tiene un importantísimo desarrollo y se ha ido ampliando, sobre todo en los últimos años gracias a los avances en fibra óptica. Los avances han sido enormes en relación con el aparato digestivo, el respiratorio y en estas mismas especialidades en su vertiente quirúrgica, en la laparoscopia aplicada a todas las cavidades, en la artroscopia y en general en las técnicas quirúrgicas coadyuvadas por la micromanipulación mediante robótica externa, y que en el aparato circulatorio se utiliza o se va a aplicar a coronarias, vasos en general, pericardio, válvulas y otras estructuras cardiacas, añadiendo sistemas mecánicos que permitan diluir la sangre mediante pequeñas cantidades de medios transparentes, para ampliar y hacer sencillo el acceso y la visualización. Los avances incluyen el desarrollo de cápsulas endoscópicas, libres o circulantes.
b) Biopsia in situ, mediante endoscopia, y transmisión de imágenes microscópicas de la zona estudiada e incluso aproximación a las tinciones bioquímicas, muy localizadas.
c) Extensión de los métodos de imagen, con los que ya se accede a muchas de las zonas actualmente «hechas externas», haciendo «futurible» su ampliación a métodos bioquímicos y microscópicos. Son los métodos anatomoclínicos existentes, que abarcan desde la radiografía simple, hasta la de TAC alta resolución, pasando por la resonancia magnética o la ecocardiografía-Doppler, con mayor capacidad de definición y ampliación que dependerán de avances técnicos y de computación, en parte inimaginables. Lo mismo sucede con los métodos fisiopatológicos. La ampliación de las técnicas de microscopía convencional y la utilización de microscopía de fluorescencia ya permite, en estudios experimentales, estudiar las relaciones entre estructura y función a nivel subcelular (nanoscopia).
d) Métodos fisiopatológicos, que incluyen los eléctricos aplicados a sistemas de monitorización electrocardiográfica, promediación de señales y cartográficos, ya en franco desarrollo en la actualidad, aplicados a la obtención de los mapas de activación endocavitarios, epicárdicos y desde la superficie del cuerpo, así como la magnetocardiografía.
e) Métodos de laboratorio. Es, sobre todo, el caso de los biomarcadores y de indicadores diversos en el ámbito de la biología molecular y la genética. Los avances tecnológicos hacen que sus ampliaciones sean múltiples e inmediatamente «futuribles» con aplicaciones a la epidemiología, estudio de los factores de riesgo, evaluación pronóstica, trasplantes, medicina «previsiva» además de la preventiva, y que se resumen en el análisis de las causas interna y conjunta de Galeno.

Fig. 2. Cartografía epicárdica basada en procedimientos ópticos, utilizada en estudios experimentales de electrofisiología cardiaca.

Fig. 3. Mapas de activación durante la fibrilación ventricular obtenidos con electrodos múltiples epicárdicos en un modelo experimental.
Hay que decir, al final, que lo menos previsible del futuro es, como su nombre indica, lo imprevisible, que por razones obvias no es posible ni tan siquiera cuantificar. Lo habitual es que, en cada caso, lo imprevisible nos deje perplejos pero, con el paso del tiempo, la perplejidad se transforma en familiaridad. Para imaginarlo solamente basta con pensar en lo sucedido en las varias revoluciones del saber que ya hemos presenciado.
Referencias bibliográficas
[1]F. J. CHORRO, R. GARCÍA CIVERA y V. LÓPEZ MERINO (eds.) (2007): Cardiología clínica, Valencia, PUV.
[2]V. LÓPEZ MERINO (1979): Memoria de agregación. Memoria de oposición para agregación de cardiología.
[3]P. LAIN ENTRALGO (1963): Historia de la medicina moderna y contemporánea, 2.ª ed., Barcelona-Madrid-Lisboa-R. Janeiro-Montevideo, Editorial Científico-Médica, p. 317.
[4]C. GINZBURG (1994): El queso y los gusanos. El cosmos según un molinero del siglo XVI, Barcelona, Muchnik.
[5]U. ECO y T. A. SEBEOK (eds.) (1989): El signo de los tres Dupin, Holmes y Peirce, Barcelona, Lumen, pp. 116-163.
[6]A. LUISADA (dir.) (1961): Cardioangiología. Enciclopedia del sistema cardiovascular, 1.ª ed., Barcelona-Madrid, Salvat, 4 tomos.
[7]J. M. LÓPEZ PIÑERO (2002): La medicina en la historia, Madrid, La Esfera de los Libros.
IMAGEN CARDIACA
1.Ecocardiografía
José Leandro Pérez Boscá Rafael Payá Serrano
Índice del capítulo
1.1Introducción
1.2Génesis de los ultrasonidos
1.3Modos utilizados en ecocardiografía
1.4Técnica de Doppler
1.5Modalidades del método Doppler
1.6Aplicaciones del método Doppler
1.6.1Cálculo del gradiente de presión entre dos puntos
1.6.2Doppler tisular
1.7Ecocardiografía de contraste
1.8Planos de estudio y sistemática de estudio
Bibliografía
1.1Introducción
La ecocardiografía es la técnica de imagen basada en ultrasonidos mediante la cual podemos estudiar aspectos morfológicos y dinámicos del corazón y los grandes vasos utilizando sus propiedades y la aplicación del efecto Doppler.
La ecocardiografía utiliza la emisión de ondas de ultrasonidos producidos por las vibraciones de un cristal piezoeléctrico y el registro de los fenómenos de reflexión, refracción y transmisión de las ondas a través de las distintas estructuras anatómicas, en este caso el tórax y el corazón.
En la actualidad existe en el mercado una gran variedad de ecocardiógrafos que permiten realizar múltiples aplicaciones. El avance de la tecnología está permitiendo la miniaturización cada vez mayor de los aparatos, algunos de los cuales no son mayores que una tablet (fig. 1.1).

Fig. 1.1 Progresiva reducción en el tamaño de los ecocardiógrafos.
1.2Génesis de los ultrasonidos
La piezoelectricidad es el fenómeno que presentan determinados cristales por la que, al ser sometidos a un campo eléctrico, se deforman, recuperando su forma tras cesar la corriente eléctrica (y a la inversa, su deformación produce una corriente eléctrica). La aplicación de una corriente eléctrica alterna sobre un cristal piezoeléctrico produce la expansión de este. Cuando la polaridad de la corriente se invierte, el cristal se contrae. La expansión y la contracción alternativas producen una compresión (o aumento de densidad) de las moléculas en contacto con el transductor, seguida alternativamente de una rarefacción o disminución de densidad. Esta serie de contracciones y rarefacciones se propagan como una onda, correspondiendo las crestas de la onda a las compresiones y los valles a las rarefacciones (fig. 1.2).

Fig. 1.2 La aplicación de una corriente eléctrica alterna sobre un cristal piezoeléctrico produce una alternancia de contracciones y expansiones que se transmiten al medio que está en contacto con el cristal (aire, líquido, tejido, etc.).
Los parámetros de una onda son:
– Amplitud o altura de la onda. Se mide en decibelios.
– Longitud de onda (λ). Es la duración de un ciclo completo.
– Frecuencia. Es el número de ciclos por segundo. A mayor frecuencia, menor longitud de onda y viceversa. Se mide en hercios (Hz). Un hercio es un ciclo por segundo y un millón de hercios se denomina megahercio (MHz). Los ultrasonidos son aquellos que tienen una frecuencia superior a 20.000 Hz (el oído humano es capaz de distinguir desde 20 Hz hasta 20.000 Hz, por lo tanto los ultrasonidos no son audibles para el oído humano). La ecocardiografía utiliza una frecuencia entre 2 y 10 MHz. Los transductores comúnmente utilizados en los laboratorios de ecocardiografía utilizan 2,5-3,5 MHz para adultos y 5-7 MHz para niños.
– Velocidad de propagación. Se calcula como el cociente entre la longitud de onda (λ) y el tiempo empleado en recorrerla, es decir, el periodo (T). La velocidad de propagación del sonido en un medio depende de la densidad y la elasticidad del medio. El aumento de densidad produce un aumento de la velocidad de propagación. La velocidad de propagación de los ultrasonidos en el cuerpo depende de las propiedades físicas del tejido. A través de los tejidos blandos es de 1.540 cm/s. El aire tiene una velocidad de propagación de 330 m/s, mientras que el hueso tiene la velocidad más rápida: 4.080 m/s. Como la frecuencia es la inversa del periodo (1 / T), la velocidad es el producto de la frecuencia por la longitud de onda (V = F × λ) (fig. 1.3).

Fig. 1.3 Representación gráfica de una onda.
Los ultrasonidos presentan distintos fenómenos al propagarse que, a su vez, determinan las características de la imagen ecocardiográfica:
– Transmisión: la propagación de los ultrasonidos a través de un medio produce una pérdida progresiva de energía de la onda que lo atraviesa, disminuyendo su amplitud (atenuación). Se relaciona directamente con la potencia y la longitud de onda, e inversamente con la frecuencia.
– Reflexión: la diferencia de impedancia entre dos medios produce que una parte de los ultrasonidos sean reflejados. Estos ecos reflejados son recogidos por el transductor y son los que utiliza para formar la imagen. Los ecos reflejados distorsionan mecánicamente el cristal piezoeléctrico, lo cual genera una corriente eléctrica. A mayor diferencia de impedancias, mayor reflexión. Este fenómeno produce que estructuras como el hueso (la interfase tejido-hueso tiene una gran impedancia) reflejen gran parte de los ultrasonidos. El registro por el transductor de los ultrasonidos reflejados depende del ángulo de incidencia: si el objeto está perpendicular a la dirección de los ultrasonidos, la dirección de la onda reflejada será la misma que la de incidencia. Los ultrasonidos reflejados con un ángulo de incidencia mayor de 3º respecto al de incidencia no serán recogidos por el transductor.
– Refracción: es la variación en la dirección del haz al atravesar un medio de distinta impedancia.
– Dispersión (backscattering): al atravesar un medio las ondas interaccionan con pequeñas partículas. Según el principio de Huygens, cada partícula se convierte en un nuevo emisor de onda, dispersando la onda inicial. Los nuevos frentes de onda pueden superponerse o cancelarse (interferencia constructiva o destructiva). En la imagen ecocardiográfica, la interferencia destructiva da lugar al «ruido» que dificulta la correcta visualización de las estructuras cardiacas. La dispersión es directamente proporcional a la frecuencia: a mayor frecuencia, mayor interacción con las partículas, lo que genera un mayor número de ondas secundarias y, por lo tanto, aumenta la dispersión (fig. 1.4).

Fig. 1.4 Representación gráfica de la reflexión y la refracción.
Cuando se genera el haz de ultrasonidos por el transductor se pueden diferenciar dos zonas: la proximal (campo de Fresner), de forma cilíndrica, con una anchura similar al transductor, y otra distal (zona de Fraunhofer), en la que diverge y adquiere morfología cónica. La imagen es óptima en la zona de Fresner (longitud de campo cercana a l), por lo que es conveniente la mayor zona de Fresner posible. El tamaño del transductor y la frecuencia determinan la longitud del campo cercano (l = r2 / λ). A mayor tamaño del transductor y mayor frecuencia, mayor longitud del campo cercano. Sin embargo, el tamaño del transductor utilizado en cardiología está limitado por el espacio intercostal a través del cual penetran los ultrasonidos. Por tanto, a igual tamaño del transductor solo podremos aumentar la frecuencia para conseguir mayor longitud del campo cercano. A su vez, una mayor frecuencia determina una mayor atenuación. Mediante el uso de lentes en la superficie del transductor podremos conseguir un mejor enfoque del haz de ultrasonidos, disminuyendo la atenuación (fig. 1.5).

Fig. 1.5 La longitud de campo cercano (zona de Fresner, imagen óptima) es directamente proporcional al tamaño del transductor y a la frecuencia.
Resumiendo, existe una serie de condicionamientos físicos para la formación de la imagen:
– A mayor longitud de onda, menor frecuencia y mayor penetración en el tejido.
– A mayor longitud de onda, menor resolución.
– A mayor frecuencia, mayor longitud de campo cercano, pero también mayor atenuación.
– Con la sonda de adultos (3,5 MHz) obtenemos mayor penetración (las cavidades de los adultos son más grandes) pero menor resolución y menor atenuación.
– Con las sondas utilizadas para la población pediátrica (7 MHz) obtenemos mayor resolución a expensas de menor penetración en el tejido (las cavidades de los niños son menores y por tanto no necesitamos mayor penetración) y con mayor atenuación.
1.3Modos utilizados en ecocardiografía
Modo M
El transductor emite un haz de ultrasonidos que interacciona con las estructuras adyacentes, produciendo a su vez ondas reflejadas. El haz reflejado de ultrasonidos alcanza y deforma el cristal piezoeléctrico del transductor, generando cambios eléctricos, como se ha explicado anteriormente. Estos cambios eléctricos son procesados por el ecocardiógrafo, generando espículas con amplitud directamente proporcional a la intensidad de los ecos reflejados. Esta manera de registro de las estructuras cardiacas en forma de espículas luminosas se conoce como modo A. La transformación de las espículas en puntos luminosos de tamaño proporcional a la espícula y el registro de estos puntos luminosos a lo largo del tiempo generan la imagen cardiaca en el denominado modo M. La ecocardiografía en modo M solo permite la exploración del corazón en una dimensión y en una zona muy estrecha (fig. 1.6).
Modo bidimensional
Es el más utilizado habitualmente, en combinación con el Doppler (se explicará posteriormente). Esta técnica permite obtener imágenes anatómicas reales del corazón en movimiento y de un sector amplio.
Mediante múltiples líneas de barridos en modo B, abarcando un sector de alrededor de 90º, se obtiene la imagen anatómica y los cambios temporales del corazón a lo largo del ciclo cardiaco. Se pueden realizar barridos a razón de hasta sesenta por segundo (fig. 1.7).

Fig. 1.6 Un corte perpendicular al corazón en el eje paraesternal nos permite visualizar el tamaño y movimiento a lo largo del tiempo de las cavidades cardiacas. RV: ventrículo derecho. LV: ventrículo izquierdo.

Fig. 1.7 Eco bidimensional. Se señalan las cavidades cardiacas. Plano paraesternal eje largo.
Modo 3 D
Su uso está cada vez más extendido. Nos permite obtener imágenes tridimensionales cardiacas, con la consiguiente mejoría diagnóstica al obtener imágenes «anatómicas».
El conjunto de datos ecocardiográficos 3D puede ser adquirido como una serie de imágenes 2D que luego es reconstruida en una imagen 3D (técnica de reconstrucción) o como un volumen 3D (técnica volumétrica). El método volumétrico requiere un transductor especializado para recoger un volumen piramidal.
Con un medio o con otro, la imagen se puede procesar y obtener cualquier tipo de corte desde distintos ángulos de estudio, consiguiendo una visión anatómica del corazón (fig. 1.8).

Fig. 1.8 Imagen 3D de la válvula mitral. Visión desde la aurícula izquierda. Se aprecian las dos valvas y los festones de ambas. En este ejemplo se aprecia la rotura de una cuerda que prolapsa hacia la cavidad auricular izquierda.
1.4Técnica de Doppler
El fenómeno Doppler fue descrito en 1842 por el físico austriaco Christian Doppler.
Doppler descubrió que cuando el emisor y/o el receptor de una onda se mueven se produce un cambio de frecuencia entre las ondas que se emiten y las ondas que retornan (es el mismo principio que permitió establecer la expansión del universo por el alejamiento de unas galaxias de otras, descubierto por E. Hubble).
El fenómeno Doppler se utiliza en ecocardiografía para determinar la dirección y la velocidad de las células sanguíneas, lo cual nos permitirá estudiar los distintos flujos sanguíneos y diferenciar los normales de los patológicos.
El cambio de frecuencia entre el haz de ultrasonidos emitido y el haz de retorno se puede establecer mediante la fórmula:
Cambio de frecuencia (desviación Doppler, F1) = (V × 2F0 × cos θ) / C
Despejando: V = (C × F1) / (2F0. Coseno θ)
Donde V es la velocidad de la sangre, F0 es la frecuencia de emisión, θ es el ángulo de incidencia y C es la velocidad de propagación de los ultrasonidos en los tejidos (1.540 m/s).

Fig. 1.9 Cuando la sangre (células sanguíneas) se dirige hacia el transductor con una velocidad determinada (V), la frecuencia de recepción (F1) es mayor que la frecuencia de emisión (F0) y viceversa. En este caso, como el transductor es paralelo a la dirección de la sangre, el coseno de 0º o 180º = 1.
Los ultrasonidos recibidos por el transductor son procesados y representados en pantalla mediante una curva, representado el eje de ordenadas la velocidad y el eje de abscisas el tiempo. La señal es positiva si el flujo de sangre estudiado se dirige al transductor, y negativa si se aleja (fig. 1.10).

Fig. 1.10 Representación del flujo de llenado del ventrículo izquierdo mediante Doppler, plano apical. Se aprecian dos ondas positivas (onda E, llenado pasivo, y onda A, contracción auricular) que se dirigen al transductor, situado en el ápex.
1.5Modalidades del método Doppler
Doppler pulsado: permite el estudio del flujo sanguíneo en un punto determinado («volumen de muestra»). La emisión de un haz de ultrasonidos por el cristal piezoeléctrico hacia un punto determinado requiere un tiempo desde que se emiten los ultrasonidos hasta que retornan al mismo cristal, tiempo que a su vez depende de la distancia del punto en estudio hasta el cristal piezoeléctrico y de la velocidad del flujo sanguíneo en ese punto (tiempo = espacio/velocidad). Una vez recibido el eco reflejado, el cristal puede reenviar otro haz de ultrasonidos (el número de pulsos por segundo es la frecuencia de repetición). Las velocidades altas de flujo sanguíneo que exceden la frecuencia de repetición producen un fenómeno de saturación o aliasing que impide la cuantificación de la velocidad.
Doppler continuo: en este caso existen dos cristales piezoeléctricos, uno emite continuamente y otro recibe continuamente. La ventaja es que no tiene limitación en el tiempo y puede recoger altas velocidades de flujo sanguíneo sin producir aliasing; el inconveniente es que no permite medir la velocidad en un punto determinado, sino a lo largo de toda la línea del haz de ultrasonidos.
Doppler color: es una modalidad de Doppler pulsado. En cada línea de barrido se obtienen varios volúmenes de muestra, obteniendo múltiples líneas mediante barridos sectoriales. En cada volumen de muestra se analiza la velocidad media del flujo y se le asigna un píxel de color según su dirección (rojo si se acerca al transductor y azul si se aleja). Mediante esta modalidad se obtiene un mapa en color del flujo sanguíneo, que se superpone a la imagen en modo M o bidimensional (fig. 1.11).

Fig. 1.11 Flujo de regurgitación tricúspide severa mediante Doppler color. Plano apical.
1.6Aplicaciones del método Doppler
1.6.1Cálculo del gradiente de presión entre dos puntos
Mediante la ecuación de Bernoulli podemos calcular la energía en un punto:
E = P + ½ δv2 + δgh + δ ∫ dv / dt de + Rv
Donde E = energía de presión + energía cinética + energía gravitacional + energía de inercia + energía de fricción viscosa.
En la práctica, la energía de fricción viscosa (Rv) y la energía gravitacional (δgh) se desprecian. La ecuación entre dos puntos distintos (por ejemplo, en una estenosis entre la velocidad previa a la estenosis y la velocidad posterior) del sistema queda así:
, y para el cálculo de ΔP a través de una estenosis:
, es decir, que puede ser calculado a partir de la diferencia de velocidades. Si se convierte la unidad de presión (pascal) en mmHg, queda:
. Si v1 no supera 1 m/s se puede obviar, quedando entonces la ecuación de Bernoulli simplificada:
ΔP = 4v2.
Es decir, sabiendo la velocidad de la sangre mediante la ecuación Doppler, podremos calcular la presión de la sangre mediante una sencilla fórmula.
1.6.2Doppler tisular
El método Doppler no solo se aplica a la sangre, sino también al propio tejido cardiaco. Permite obtener la velocidad de desplazamiento de un punto determinado de las paredes del corazón a lo largo del tiempo.
El estudio de la velocidad del tejido permite analizar la velocidad de contracción y relajación de las paredes en las distintas fases del ciclo cardiaco.
Derivado de los datos de Doppler tisular podemos obtener otros parámetros como el strain (porcentaje de deformación de las fibras miocárdicas durante el ciclo cardiaco) y el strain rate (diferencia de las velocidades de deformación entre dos puntos del miocardio).
La aplicación de esta modalidad ha servido fundamentalmente para estudiar algunos aspectos de la función sistólica y diastólica del corazón (fig. 1.12).

Fig. 1.12 Doppler tisular. Basado en el Doppler pulsado, el Doppler tisular nos permite obtener las velocidades del tejido, en este caso del anillo mitral. Se aprecian la onda sistólica (Sa) y las dos ondas diastólicas (Ea y Aa). Veáse la correlación con el electrocardiograma.
1.7Ecocardiografía de contraste
Es una técnica para opacificar el flujo sanguíneo y permitir su visualización. Las imágenes ecocardiográficas en modo M o 2D no permiten visualizar la sangre (las estructuras cardiacas adyacentes generan muchos más ecos que la sangre).
Para ello se utilizan los agentes de contraste o ecopotenciadores, inyectados por vía endovenosa. Son líquidos que llevan pequeñas burbujas de gas. Cuando el haz de ultrasonidos interfiere con las burbujas disueltas en la sangre se genera una gran dispersión de ecos, lo que aumenta la intensidad de la señal reflejada hacia el transductor. Aquellas burbujas menores de 10μ son capaces de atravesar los capilares pulmonares y opacificar no solo la sangre en las cavidades derechas, sino también en las cavidades izquierdas. Han de permanecer estables el tiempo suficiente para opacificar las cavidades antes de destruirse (fig. 1.13).

Fig. 1.13 Opacificación de todas las cavidades, derechas e izquierdas, utilizando Sono-Vue® (microburbujas de hexafluoruro de azufre), un contraste inyectado en vena periférica que atraviesa la circulación pulmonar. En este caso se administró para diagnosticar un trombo en el ápex de ventrículo izquierdo (VIZDO), que finalmente se descartó (se aprecian las trabeculaciones que pueden inducir a error en el estudio sin contraste).
1.8Planos de estudio y sistemática de estudio
En las imágenes adjuntas observamos la disposición del corazón y los grandes vasos en una imagen obtenida mediante resonancia magnética (fig. 1.14). Esto nos permitirá entender los distintos planos de corte ecocardiográfico (fig. 1.15) y su correspondencia anatómica (fig. 1.16).

Fig. 1.14 Visión del corazón por resonancia magnética, correlación anatómica y posición del transductor de eco en el eje paraesternal (transductor izquierdo) y apical (transductor derecho). AD: aurícula derecha. AI: aurícula izquierda. VD: ventrículo derecho. VI: ventrículo izquierdo. TIV: tabique interventricular.

Fig. 1.15 Posición del transductor de ecos en un estudio transtorácico y correlación con los planos de estudio.
Existen varios planos para visualizar todas las cámaras cardiacas. Los cinco planos más usados son: el eje largo (longitudinal), el eje corto (transversal), que se obtiene desde la ventana paraesternal, y los tres planos apicales (apical 4 cámaras, 2 cámaras y 3 cámaras) (fig. 1.16).

Fig. 1.16 Planos de estudio paraesternales y apicales y su relación con la anatomía cardiaca. AD: aurícula derecha. AI: aurícula izquierda. Ao: aorta. VD: ventrículo derecho. VI: ventrículo izquierdo.
En la figura 1.15 podemos apreciar la situación del transductor respecto al paciente.
Los transductores disponen de una muesca o señal que facilita la orientación espacial del transductor y de las imágenes obtenidas. En la pantalla del ecocardiógrafo existe una pequeña señal situada a la derecha del vértice del sector de la imagen que corresponde a la localización de la muesca del transductor.
La exploración se inicia en los planos paraesternales (tercer espacio intercostal izquierdo) y la muesca del transductor se dirige hacia el hombro derecho, de forma que la aorta queda a la derecha de la imagen y la punta del ventrículo izquierdo a la izquierda (plano longitudinal o eje largo [fig. 1.16]). Manteniendo la posición del transductor, al girar 90º la muesca queda dirigida hacia el hombro izquierdo y obtenemos los ejes cortos o transversales (fig. 1.17): 1) grandes vasos, en los que se visualiza en el centro la válvula aórtica; 2) eje corto del ventrículo izquierdo a nivel de la válvula mitral; 3) eje corto a nivel de los músculos papilares, y 4) eje corto a nivel medioapical. En estos cortes el ventrículo izquierdo muestra una forma circular, con el ventrículo derecho anterior.

Fig. 1.17 Planos paraesternales o de eje corto a cuatro niveles en sentido craneocaudal: 1) eje corto de grandes vasos, en el que se visualiza la válvula aórtica (Ao) en el centro y la válvula pulmonar (Pul) delante y a su derecha. Anterior a la aorta se encuentra el ventrículo derecho (VD), y tras la aorta la aurícula izquierda (AI), que está separada de la aurícula derecha (AD) por el tabique interauricular; 2) eje corto a nivel de la válvula mitral con el VD delante, separado del VI por el tabique interventricular. Dentro del VI se visualizan ambas valvas mitrales (Mitr); 3) eje corto a nivel de músculos papilares en que se visualizan ambos músculos papilares (Mp), y 4) eje corto a nivel medioapical del VI.
La ventana apical puede identificarse palpando el latido del ápex ventricular (fig. 1.15). Colocando la muesca del transductor orientada hacia la axila izquierda obtenemos el plano apical de 4 cámaras (4C) (figuras 1.16 y 1.18). El ventrículo izquierdo aparece a la derecha de la imagen y podemos ver los dos ventrículos, las dos aurículas y las válvulas mitral y tricúspide. Sin cambiar el transductor de posición, con un giro antihorario de unos 60º pasamos a plano apical de 2 cámaras, en el que visualizamos el ventrículo izquierdo (con su pared anterior a la derecha de la imagen y la posterior a la izquierda) y la aurícula izquierda (fig. 1.16). Con un giro adicional de otros 60º obtenemos el plano apical de tres cámaras o apical eje largo que nos permite ver la válvula aórtica, el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda. Nos muestra las mismas estructuras que el plano paraesternal eje largo.

Fig. 1.18 Imagen apical del corazón. En este plano podemos estudiar las cuatro cámaras cardiacas. Además de las cavidades izquierdas, se aprecian las cavidades derechas y la válvula tricúspide.
El plano subcostal nos permite ver todas las estructuras cardiacas y además la cava inferior desembocando en la aurícula derecha (fig. 1.19).
La exploración Doppler, en las modalidades referidas, se practica en los planos de estudio habituales interrogando las distintas válvulas con la mejor orientación del haz de ultrasonidos, de forma que se produzca el menor ángulo de incidencia con el flujo que se va a estudiar.

Fig. 1.19 Plano subcostal. En este plano, se visualizan la vena cava inferior (VCI), el pericardio anterior e inferior y las cavidades derechas (AD: aurícula derecha).
Bibliografía
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OTTO, C. M. (2004): Textbook of Clinical Echocardiography. Chapter 1 and 2 (3.ª ed.), Elsevier Saunders Company.
2.Resonancia magnética cardiaca
María Pilar López Lereu
Índice del capítulo
2.1Introducción
2.2Preparación del paciente
2.3Secuencias de resonancia magnética
2.4Módulos de estudio
2.4.1Anatomía
2.4.2Estructura y función ventricular
2.4.3Perfusión de primer paso
2.4.4Caracterización tisular sin contraste
2.4.5Caracterización tisular con contraste
2.4.6Secuencias de cuantificación de flujo o mapa de velocidades
2.4.7Angiografía
2.4.8Imagen coronaria
2.4.9Estrés farmacológico
2.5Seguridad y contraindicaciones para la realización de una RMC
2.6.Indicaciones de la RMC
Bibliografía
2.1Introducción
En los últimos años la resonancia magnética cardiaca (RMC) se ha convertido en una técnica diagnóstica imprescindible en un gran número de patologías cardiovasculares. La RMC es la técnica de imagen más versátil ya que nos permite obtener en un mismo estudio parámetros de anatomía cardiovascular, caracterizar tejidos, definir función miocárdica, flujo y perfusión miocárdica. Las ventajas de la RMC frente a otras técnicas de imagen son que ofrece un gran contraste entre tejidos con una alta resolución, obtiene imágenes en diferentes proyecciones o planos, y no emite radiaciones ionizantes. La RMC no tiene las limitaciones de la ventana acústica de la ecocardiografía o los artefactos de atenuación de los isótopos. Por otro lado, es una técnica menos accesible y con un coste más elevado que la ecocardiografía.
La imagen por RMC se basa en las propiedades magnéticas del núcleo de hidrógeno que es muy abundante en el organismo. El protón del núcleo de hidrógeno actúa como un pequeño imán (spin) que rota sobre sí mismo (fig. 2.1). Estos núcleos, cuando son sometidos a un campo magnético estático y a diferentes pulsos de radiofrecuencia, emiten una señal que es la que nos proporciona las imágenes de resonancia. Según el tipo de pulso de radiofrecuencia emitido obtendremos diferentes tipos de imágenes.

Fig. 2.1 Esquema del protón del hidrógeno o spin.
Los equipos de resonancia están formados por diferentes elementos: un imán que genera un campo magnético constante; los gradientes, que son los que generan pequeñas variaciones en el campo magnético, y las bobinas, que emiten radiofrecuencia y recogen la señal de los tejidos (fig. 2.2).

Fig. 2.2 Esquema de un equipo de resonancia magnética con sus elementos principales.
Los equipos más utilizados en la práctica clínica son los de 1,5 teslas (T), que equivalen a 40.000 veces el campo magnético de la Tierra. Los equipos de alto campo (3T) se utilizan también en la práctica clínica aunque están menos extendidos, y ofrecen un mayor contraste y resolución en las imágenes, pero con el inconveniente de dar mayor número de artefactos.
2.2Preparación del paciente
La preparación básica del paciente consiste en una anamnesis dirigida sobre la presencia de implantes no compatibles con el campo magnético, la existencia de claustrofobia y la posible contraindicación al gadolinio (alergia, embarazo o insuficiencia renal severa). Se debe obtener el consentimiento informado del paciente e instruirlo para la realización correcta de las apneas.
La colocación del paciente en la mesa del equipo de RM es en decúbito supino con los brazos extendidos a lo largo del cuerpo. Hay que proceder a una correcta limpieza de la piel o rasurado (si procede) con posición óptima de los electrodos para una buena monitorización electrocardiográfica. Hay que colocar la bobina receptora de imágenes centrada en el tórax del paciente. Un estudio de RMC dura unos 45 min.
2.3Secuencias de resonancia magnética
La RMC adquiere imágenes del corazón obviando el latido cardiaco y el movimiento del tórax debido a que, por un lado, la adquisición es sincronizada con el electrocardiograma; y por otro al uso de secuencias cada vez más rápidas que permiten obtener imágenes en unos pocos segundos durante los cuales el paciente pueda mantener una apnea. Las secuencias funcionales son adquiridas durante todo el ciclo cardiaco, y las imágenes anatómicas deben adquirirse en diástole, que es cuando hay menos movimiento cardiaco. En todos los casos se pueden utilizar algoritmos de adquisición que acortan el tiempo de estudio, para adaptarlo a cada paciente, existiendo siempre una relación entre el tiempo de adquisición y la resolución tanto temporal como espacial de las imágenes.
Dependiendo de los diferentes tipos de pulso de radiofrecuencia que apliquemos, obtendremos diferentes tipos de imágenes. Hay dos grandes grupos de secuencias: eco de espín o sangre negra (SE o Spin Echo), utilizadas en los estudios anatómicos. Las imágenes de sangre negra se caracterizan por que la sangre circulante dentro de las cavidades y vasos se visualiza hipointensa o negra. El otro tipo de secuencias son las de eco de gradiente o sangre blanca (GRE o Gradient Echo), más rápidas y utilizadas en las secuencias funcionales. Como indica su nombre, la sangre circulante dentro de las cavidades se visualiza brillante o hiperintensa. Según qué tejido queramos contrastar, las secuencias las podemos adquirir potenciadas en T1 (donde veremos la grasa hiperintensa o brillante, y el agua negra o hipointensa) o T2 (donde el agua es brillante o hiperintensa).
El contraste utilizado en RMC es el gadolinio, que por sus propiedades paramagnéticas modifica la señal emitida por los tejidos. El ion de gadolinio es tóxico, por lo que se une a otra molécula para su uso clínico. Para obtener imágenes óptimas con contraste se utilizan secuencias potenciadas en T1. Cuando se administra el gadolinio por vía intravenosa tiene un primer paso intravascular, posteriormente pasa al espacio intersticial sin entrar dentro de la célula y se elimina por vía renal. En los estudios de RMC se administra gadolinio para los estudios vasculares, la perfusión miocárdica de reposo y estrés, y para valorar la captación de contraste por parte del miocardio u otros tejidos.
2.4Módulos de estudio
La RMC comprende varios módulos de exploración que se utilizan dependiendo de la patología que se vaya a estudiar.
2.4.1Anatomía
Utilidad clínica: permite valorar la disposición, la morfología y el tamaño de los grandes vasos torácicos, cavidades cardiacas, masas y pericardio.
Secuencias: imágenes anatómicas en sangre negra y sangre blanca en diferentes proyecciones que cubren todo el tórax. La adquisición se realiza en diástole para minimizar los artefactos de movimiento. Se usan secuencias de adquisición rápida que nos permiten obtener varios cortes en una sola apnea (figs. 2.3 y 2.4).

Fig. 2.3 Imágenes anatómicas de sangre negra en proyección axial. Abreviaturas: TSA: troncos supraaórticos. Ao A: aorta ascendente. Ao D: aorta descendente. VCS: vena cava superior. TP: tronco pulmonar. TSVD: tracto de salida de ventrículo derecho. AI: aurícula izquierda. AD: aurícula derecha. VI: ventrículo izquierdo. VD: ventrículo derecho. SC: seno coronario. VCI: vena cava inferior.

Fig. 2.4 Imágenes anatómicas de sangre blanca en proyección sagital oblicua para visualización de aorta torácica. Abreviaturas: VCS: vena cava superior. AD: aurícula derecha. AI: aurícula izquierda. VCI: vena cava inferior. TP: tronco pulmonar. VI: ventrículo izquierdo. VD: ventrículo derecho.
2.4.2Estructura y función ventricular
Utilidad clínica: permite valorar morfología, dimensiones y función de las cavidades cardiacas.
Secuencias: se utilizan secuencias funcionales de sangre blanca que adquieren imágenes en diferentes momentos del ciclo cardiaco. La adquisición no es en tiempo real, como la ecocardiografía, sino que se obtiene información durante varios ciclos cardiacos, lo que hace necesaria la apnea respiratoria y la sincronización con el ECG cardiaco para obtener unas imágenes óptimas. El resultado es un «cine loop» en el que se puede valorar la estructura y función cardiacas (fig. 2.5).

Fig. 2.5 Representación de cada una de las fases o imágenes adquiridas en un momento determinado del ciclo cardiaco que componen una secuencia de cine con RMC.
Las proyecciones utilizadas son las mismas que en la ecocardiografía: eje largo de 2, 3 y 4 cavidades, y los ejes cortos (fig. 2.6). La RMC es la técnica de imagen más reproducible para medir la fracción de eyección y los volúmenes ventriculares ya que lo hace de manera tridimensional. Al contrario que las técnicas bidimensionales, con la RMC no se realizan asunciones geométricas para la cuantificación de los volúmenes cardiacos. Se adquieren cortes de eje corto desde la base al ápex ventricular cada centímetro y posteriormente la superposición de estos discos es la que nos proporciona los volúmenes, la función y la masa ventricular por el método de Simpson (fig. 2.7). Las principales ventajas son la alta reproducibilidad y exactitud de estos parámetros y el poder detectar pequeños cambios. Esto es especialmente útil cuando se requieren estudios de seguimiento para valorar el impacto de una terapia determinada.
Hay que conocer los valores de normalidad con RMC para dimensiones de aurículas, y volúmenes, masa y fracción de eyección de ambos ventrículos. Estos valores están definidos para cada grupo de edad y sexo, y es importante corregirlos por la superficie corporal (tabla 2.1).
En caso de estudio específico del VD se pueden realizar también ejes largos del VD: tracto de salida y 2 cavidades; o cortes axiales paralelos abarcando toda la cavidad (fig. 2.6).

Fig. 2.6 Proyecciones cardiacas utilizadas en RMC. Abreviaturas: AI: aurícula izquierda. VI: ventrículo izquierdo. AD: aurícula derecha. VD: ventrículo derecho. Ao: aorta. TSVD: tracto de salida de VD. TP: tronco pulmonar.

Fig. 2.7 Cuantificación de los volúmenes, fracción de eyección y masa ventricular por el método de Simpson.
Otra posibilidad para estudiar la función sistólica es el uso de secuencias de cine marcadas (tagging) para valoración de la función regional, así como acortamiento circunferencial, radial y longitudinal. El miocardio es marcado con líneas perpendiculares entre sí en diástole que se desplazan con la contracción ventricular. La cuantificación de este desplazamiento nos permite cuantificar la deformación o strain (fig. 2.8).

Fig. 2.8 Imagen de tagging en diástole y sístole en proyección de 4 cámaras. En sístole las líneas se deforman siguiendo el movimiento miocárdico.
TABLA 2.1 Valores normales de los principales índices cardiacos analizados con resonancia magnética cardiaca (entre paréntesis rango de normalidad)
| Todos | Hombres | Mujeres | |
| AURÍCULA IZQUIERDA | |||
| Área AI 4 CV (cm2) | 21 (14,28) | 22 (14,30) | 20 (14,27) |
| Índice área AI 4 CV(cm2/m2) | 12 (8,15) | 11 (7,15) | 12 (8,15) |
| AURÍCULA DERECHA | |||
| Área AD en 4 CV (cm2) | 22 (15,30) | 24 (15,33) | 20 (15,26) |
| Índice área AD 4 CV (m2/m2) | 12 (8,15) | 12 (8,16) | 12 (9,15) |
| VENTRÍCULO IZQUIERDO | |||
| VTDVI (ml) | 142 ± 21 (102,183) | 156 ± 21 (115,198) | 128 ± 21 (88,168) |
| IVTDVI (ml/m2) | 78 ± 8,8 (60,95) | 80 ± 9 (63,98) | 75 ± 8,7 (57,92) |
| VTSVI (ml) | 47 ± 10 (27,68) | 53 ± 11 (30,75) | 42 ± 9,5 (23,60) |
| IVTSVI (ml/m2) | 26 ± 5,1 (16,36) | 27 ± 5,5 (16,38) | 24 ± 4,7 (15,34) |
| VLVI (ml) | 95 ± 14 (67,123) | 104 ± 14 (76,132) | 86 ± 14 (58,114) |
| IVLVI (ml/m2) | 52 ± 6,2 (40,64) | 53 ± 6,1 (41,65) | 50 ± 6,2 (38,63) |
| FEVI (%) | 67 ± 4,6 (58,76) | 67 ± 4,5 (58,75) | 67 ± 4,6 (58,76) |
| MVI (g) | 127 ± 19 (90,164) | 146 ± 20 (108,184) | 108 ± 18 (72,144) |
| IMVI (g/m2) | 69 ± 8,1 (53,84) | 74 ± 8,5 (58,91) | 63 ± 7,5 (48,77) |
| VENTRÍCULO DERECHO | |||
| VTDVD (ml) | 144 ± 23 (98,190) | 163 ± 25 (113,213) | 126 ± 21 (84,168) |
| IVTDVD (ml/m2) | 78 ± 11 (57,99) | 83 ± 12 (60,106) | 73 ± 9 (55,92) |
| VTSVD (ml) | 50 ± 14 (22,78) | 57 ± 15 (27,86) | 43 ± 13 (17,69) |
| IVTSVD (ml/m2) | 27 ± 7 (13,41) | 29 ± 7 (14,43) | 25 ± 7 (12,38) |
| VLVD (ml) | 94 ± 15 (64,124) | 106 ± 17 (72,140) | 83 ± 13 (57,108) |
| IVLVD (ml/m2) | 51 ± 7 (37,65) | 54 ± 8 (38,70) | 48 ± 6 (36,60) |
| FEVD (%) | 66 ± 6 (54,78) | 66 ± 6 (53,78) | 66 ± 6 (54,78) |
| MVD (g) | 48 ± 13 (23,73) | 66 ± 14 (38,94) | 48 ± 11 (27,69) |
| IMVD (g/m2) | 31 ± 6 (19,43) | 34 ± 7 (20,47) | 28 ± 5 (18,38) |
2.4.3Perfusión de primer paso
Utilidad clínica: valora la vascularización miocárdica en reposo (obstrucción microvascular), o tras el estrés farmacológico en caso de estudios de detección de isquemia.
Secuencias: son secuencias funcionales de eco de gradiente, en tiempo real, potenciadas en T1, que nos permiten valorar la dinámica del gadolinio. Se planifican varios cortes con el fin de visualizar todo el miocardio. A la vez que comienza la adquisición de la secuencia se inyecta el gadolinio (0,05-0,1 mmol/kg a 3-7 mL/s), y vemos en tiempo real el primer paso del gadolinio por el miocardio (fig. 2.9).

Fig. 2.9 Imagen de perfusión miocárdica de primer paso en varios planos de eje corto, que corresponde a una perfusión normal.
2.4.4Caracterización tisular sin contraste
Imágenes potenciadas en T1
Utilidad clínica: valoran la anatomía de los vasos, la pared miocárdica, las masas y el pericardio.
Secuencia: secuencia anatómica de sangre negra potenciada en T1, que puede realizarse con supresión de la grasa (fig. 2.10).

Fig. 2.10 Imagen anatómica de sangre negra potenciada en T1 en proyección de 4 cavidades. Las flechas corresponden al pericardio.
Imágenes potenciadas en T2
Utilidad clínica: valoran la presencia de edema o inflamación miocárdica, así como la caracterización de masas o colecciones líquidas.
Secuencia: secuencia anatómica de sangre negra potenciada en T2, que puede realizarse con supresión grasa (fig. 2.11).

Fig. 2.11 Imagen anatómica en sangre negra potenciada en T2 y con supresión grasa, en proyección de 2 cavidades. La imagen corresponde a un paciente con un infarto de miocardio reciente, y se aprecia el edema miocárdico (hiperintensidad) en cara anterior y ápex.
Imágenes potenciadas en T2*
Utilidad clínica: valoran la presencia de hierro en el miocardio.
Secuencia: secuencia de eco de gradiente potenciada T2*, en la que modificando los parámetros de la adquisición obtenemos una caída de la señal en caso de depósito de hierro.
2.4.5Caracterización tisular con contraste
Captación de contraste. Secuencias de supresión miocárdica
Utilidad clínica: la captación precoz de contraste (CPC) permite detectar edema miocárdico, inflamación miocárdica y obstrucción microvascular. Se adquiere de 1 a 3 minutos tras la administración de contraste (fig. 2.12). La captación tardía de contraste (CTC) permite la valoración de fibrosis o necrosis miocárdica, así como la infiltración (amiloide o sarcoidea) o la captación de contraste por parte de otras estructuras (masas, pericardio). Se adquiere 10 minutos tras la administración del contraste (fig. 2.13).

Fig. 2.12 Imagen de captación precoz de contrate de un paciente en fase subaguda tras un infarto de miocardio, en la que se observa una extensa obstrucción microvascular (banda hipointensa en cara anterior y antero-septal del VI).

Fig. 2.13 Imagen de supresión miocárdica tras administración de contraste en un paciente con un infarto, en la que se observa captación tardía de contraste en el ápex ventricular correspondiente a la necrosis, mientras que el resto de miocardio sano no capta.
Secuencia: se utilizan secuencias anatómicas de supresión miocárdica, que son de sangre blanca y potenciadas en T1, en las que se anula la señal del miocardio normal (es hipointenso o negro) de manera que podamos ver mejor cualquier deposito de gadolinio. El miocardio sano tiene muy poco espacio intersticial, por lo que lava el contraste rápidamente, mientras que circunstancias patológicas como la inflamación, el depósito de algunas sustancias, la fibrosis, el infarto agudo y el crónico incrementan el espacio intersticial, y con ello la cantidad de gadolinio. Para la realización de esta secuencia se administran de 0,1 a 0,2 mmol/kg de contraste.
Las imágenes de captación de contraste son de alta resolución espacial, de manera que nos permiten valorar la presencia del depósito de contraste y su distribución: epicárdica, intramiocárdica, subendocárdica o transmural; y también el porcentaje de captación de cada segmento miocárdico (fig. 2.14). Su aplicación más importante es la de valorar la presencia y extensión de necrosis miocárdica. La necrosis miocárdica se puede cuantificar como porcentaje de grosor de la pared miocárdica, clasificándose en cuartiles, lo cual puede hacerse de manera visual. Cuando un segmento miocárdico presenta alteraciones de la contractilidad y la extensión de la necrosis es mayor del 50% del grosor de la pared, se dice que no existe viabilidad, es decir, a pesar de revascularizarlo no mejorará la función contráctil de este segmento. Otra manera de cuantificar la necrosis con más exactitud es obteniendo el porcentaje de necrosis respecto a la masa de miocardio total que nos da un valor muy exacto del tamaño del infarto. El tamaño de la necrosis miocárdica determinada por la técnica de CTC se ha visto que es un parámetro pronóstico muy importante en los pacientes con cardiopatía isquémica.

Fig. 2.14 Imágenes de supresión miocárdica donde se muestra captación tardía de contraste transmural (izquierda) de localización anterior y septal, y de tipo subendocárdico (derecha) en septo, ápex y cara lateral del VI.
Mapeo T1
Utilidad clínica: permite valorar la fibrosis intersticial o la infiltración que acontece en algunas miocardiopatías.
Secuencia: codifica el T1 de cada píxel en una escala de grises tras la administración de contraste. Como la cantidad de contraste es proporcional al espacio extracelular, nos da el volumen del espacio extracelular del miocardio.
2.4.6Secuencias de cuantificación de flujo o mapa de velocidades
Utilidad clínica: medición de flujos y velocidades en vasos y a través de válvulas. Permite estimar el gasto cardiaco, cuantificar cortocircuitos y estenosis e insuficiencias valvulares (principalmente aórtica y pulmonar).
Secuencia: son secuencias funcionales de sangre blanca en las que la intensidad de la señal de cada vóxel refleja la velocidad y dirección del flujo. A diferencia del Doppler, para cuantificar velocidades y flujos, la adquisición se realiza perpendicular a la dirección del flujo (fig. 2.15).

Fig. 2.15 Imagen del mapa de velocidades que muestra la apertura de la válvula aórtica. La diferente intensidad de señal de cada píxel codifica una velocidad y dirección de la sangre.
2.4.7Angiografía
Utilidad clínica: valoración de grandes vasos torácicos (aorta, arterias y venas pulmonares, cavas). Especialmente utilizada en estudio para valorar dimensiones de aorta torácica, control de disección o hematoma intramural, estudio de venas pulmonares previo a tratamiento de ablación por fibrilación auricular y cardiopatías congénitas.
Secuencia: serie de imágenes adquiridas en 3D de un volumen determinado. Son imágenes de sangre blanca potenciadas en T1 en las que se observa el gadolinio dentro de la luz del vaso. A partir de estas imágenes se realizan reconstrucciones tridimensionales y multiplanares (fig. 2.16). La dosis de gadolinio es de 0,1-0,2 mmol/kg.

Fig. 2.16 Reconstrucción tridimensional de una angiografía por RM.
2.4.8Imagen coronaria
Utilidad clínica: la RMC tiene una menor resolución espacial que la tomografía computarizada, por lo que únicamente permite la valoración del origen de las coronarias para descartar un origen congénito anómalo, no siendo útil en la práctica clínica para la valoración de estenosis coronarias.
Secuencia: adquisición en 3D de secuencias de sangre blanca de alta resolución espacial que no requieren administración de contraste (fig. 2.17).

Fig. 2.17 Imagen anatómica de sangre blanca sin contraste a nivel de la raíz aórtica donde se observa el origen normal de la coronaria derecha e izquierda. Abreviaturas: CD: coronaria derecha. TCI: tronco coronario izquierdo.
2.4.9Estrés farmacológico
Existen dos posibilidades de estrés farmacológico con RMC: uso de dobutamina o vasodilatadores (adenosina o dipiridamol). La preparación del paciente, el modo de administración, los antagonistas y las contraindicaciones son los mismos que para otras técnicas de imagen.
Con la dobutamina el objetivo es valorar si existe empeoramiento en la contractilidad con dosis crecientes del fármaco; para ello se repiten los cines en las mismas proyecciones en cada estadio de administración del fármaco. Con el uso de vasodilatadores el objetivo es valorar si existen defectos de perfusión, para lo cual en el pico de efecto se realiza una perfusión miocárdica de primer paso. Aunque el uso de uno u otro fármaco depende de las características del paciente, es preferible el uso de vasodilatadores por ser un protocolo de estudio más corto y tener menos efectos secundarios graves. Ambos tipos de estudio tienen una exactitud diagnóstica similar para detectar enfermedad coronaria significativa.
Hay que disponer del equipamiento adecuado para su realización: monitorización electrocardiográfica, toma de tensión arterial e inyector de fármacos para dobutamina y adenosina (todo el equipamiento debe ser compatible con el campo magnético). Hay que tener la posibilidad de sacar al paciente rápidamente de la sala del escáner, y disponer de material de resucitación cardiopulmonar avanzada (desfibrilador, fármacos) y personal entrenado.
El protocolo de estudio utilizado dependiendo de la patología que se va a estudiar está resumido en la tabla 2.2.
TABLA 2.2 Protocolos más frecuentemente utilizados en RMC
| Patología | Protocolo básico | Comentarios |
| Miocardiopatías no isquémicas | -Anatomía -Función ventricular -Perfusión miocárdica reposo -Captación tardía de contraste | Estudio específico según sospecha: -Hemocromatosis: secuencias T2* -Inflamación aguda (miocarditis, sarcoidosis): sangre negra T2 y captación precoz de contraste -DAVD: cines de VD y axiales |
| Cardiopatía isquémica: detección de necrosis y viabilidad | -Anatomía -Función ventricular -Perfusión miocárdica reposo -Captación tardía de contraste | Estudio específico según sospecha: -Infarto reciente: sangre negra T2 para ver edema y captación precoz de contraste para ver obstrucción microvascular |
| Cardiopatía isquémica: detección de isquemia con vasodilatadores | -Anatomía -Función ventricular -Perfusión miocárdica de estrés -Captación tardía de contraste | Es recomendable hacer también secuencias de cine en el estrés máximo para valorar cambios de la contractilidad con la isquemia |
| Cardiopatía isquémica: detección de isquemia con dobutamina | -Anatomía -Función ventricular -Función ventricular con estrés -Captación tardía de contraste | |
| Valvulopatías | -Anatomía -Función ventricular -Secuencias de cuantificación de flujo | El estudio del flujo se realizará sobre la válvula disfuncionante |
| Masas cardiacas | -Anatomía -Función ventricular -Caracterización tisular sin y con contraste: sangre negra en T1 y T2 Captación precoz y tardía de contraste | |
| Patología pericárdica | -Anatomía -Función ventricular -Caracterización tisular: sangre negra en T1 y T2 | |
| Estudio vascular de tórax | -Anatomía -Angiografía 3D con contraste | Dependiendo del vaso que se vaya a estudiar se planifica el volumen de adquisición |
2.5Seguridad y contraindicaciones para la realización de una RMC
La RMC es una técnica, en general, inocua en las condiciones empleadas en medicina. Las contraindicaciones para someter a un paciente a una RMC son las mismas que para cualquier estudio de RM. Aquellos pacientes portadores de implantes deben ser analizados si son compatibles con el campo magnético. Cada vez más implantes son compatibles por su menor componente férrico y mayor uso de otro tipo de metales. Así, hoy en día, la mayor parte de prótesis osteomusculares, implantes dentales, válvulas cardiacas y stents son compatibles. Dado que la seguridad de diferentes implantes se revisa continuamente, es importante consultar una lista actualizada de implantes seguros (<www.mrisafety.com>). Mención especial son los marcapasos y desfibriladores, los cuales son considerados una contraindicación relativa. En caso de considerar necesaria la realización de una RMC se puede optimizar la programación de estos dispositivos para que sean afectados lo menos posible por el campo magnético y la radiofrecuencia, pero siempre teniendo en cuenta que el paciente es sometido a un riesgo, por lo que hay que valorar siempre el beneficio y el riesgo de realizar la exploración.
Otra contraindicación para la realización de una RMC es la obesidad mórbida. Por las características de los equipos de RM hay pacientes que por su volumen no pueden ser introducidos dentro del equipo y no pueden ser sometidos a esta exploración.
Otra contraindicación, en este caso relativa, es la presencia de claustrofobia, ya que la mayor parte de pacientes pueden realizar la exploración si son sometidos a una sedación ligera con benzodiacepinas.
La mayor parte de los estudios cardiacos requieren administración de contraste. Las reacciones adversas al gadolinio son raras (ligeras-moderadas –urticaria, disnea, nauseas o vómitos: 1/5.000 pacientes–; severas –reacción anafiláctica: 1/250.000-300.000 pacientes–), por lo que se considera un agente de contraste seguro. La fibrosis nefrogénica sistémica es una complicación muy rara pero grave que puede ocurrir en pacientes con insuficiencia renal severa (filtrado glomerular < 30 ml/min/1,73 m2), por lo que hay que valorar el balance riesgo-beneficio en estos pacientes.
El paciente tiene que permanecer en decúbito supino durante un mínimo de 30 minutos, por lo que aquellos pacientes que no toleren el decúbito (ortopnea), aquellos con inestabilidad hemodinámica o aquellos que no vayan a colaboran en la realización de las apneas deberían ser remitidos a otro tipo de exploración.
El embarazo es una contraindicación absoluta para la realización de una RM durante el primer trimestre y durante todo el periodo si se administra gadolinio.
2.6Indicaciones de la RMC
La RMC se ha desarrollado de manera exponencial en los últimos años, siendo el número de indicaciones cada vez mayor. La RMC es una técnica de imagen de segundo escalón, siendo complementaria a la ecocardiografía. Aquí se resumen las principales indicaciones consideradas actualmente:
Insuficiencia cardiaca
Estudio de la estructura y función de ambos ventrículos, así como caracterización tisular en pacientes con disfunción sistólica o diastólica de origen desconocido.
Detección de isquemia
La combinación de estudio funcional, de estrés farmacológico y de captación tardía de contraste estaría indicada en:
–Pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica (dolor torácico típico) en los que las anomalías del ECG de reposo o la imposibilidad de ejercicio impiden realización de ergometría concluyente.
–Cuando se determina la presencia de isquemia en pacientes con lesiones coronarias que ocasionen estenosis de grado intermedio para valorar si ocasionan isquemia y deben de revascularizarse.
Infarto de miocardio
La CTC pone de manifiesto la extensión y localización de la necrosis miocárdica en pacientes con sospecha de haber sufrido un evento agudo o crónico. En función de la extensión de la necrosis podemos definir si un paciente con mala función sistólica tiene viabilidad miocárdica y por tanto se beneficia de la revascularización. En aquellos pacientes que han sufrido un infarto agudo, la extensión de la necrosis nos permite predecir el remodelado ventricular y el pronóstico de estos pacientes.
En pacientes que han sufrido un infarto de miocardio la RMC está indicada para:
–Conocer la localización y extensión de la necrosis miocárdica, incluyendo la zona de obstrucción microvascular, lo que nos aporta información pronóstica.
–Valorar la viabilidad miocárdica en pacientes con depresión de la fracción de eyección para decidir el tratamiento de revasculación coronaria o médico.
Coronariografía no invasiva con RM
Con RMC no es factible la valoración de las lesiones coronarias, el TC, por su mayor resolución espacial, es la técnica de elección para la valoración de lesiones coronarias en pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica, pero sí puede utilizarse la RMC para:
–Pacientes en los que se sospecha la presencia de una anomalía en el origen de las coronarias.
–Valorar aneurismas en la enfermedad de Kawasaki.
Miocardiopatías no isquémicas/miocarditis
Debe ser considerada la realización de una RMC en pacientes con disfunción cardiaca de etiología no clara en los que mediante ecocardiografía no podamos caracterizar bien la miocardiopatía:
–Elevación de enzimas miocárdicas sin lesiones coronarias.
–Sospecha de amiloidosis u otra enfermedad infiltrativa.
–Sospecha de depósito de hierro.
–Sospecha de DAVD.
–Sospecha de MCH.
Enfermedades valvulares
El diagnóstico de valvulopatías se basa en el eco-Doppler, pero en ocasiones puede ser útil la realización de una RMC en:
–Discordancias en los resultados de cuantificación de valvulopatías.
–Valoración de la válvula pulmonar.
–Valoración de cambios seriados en volúmenes o masa en los pacientes con valvulopatía ya conocida.
–Masas perivalvulares o complicaciones infecciosas perivalvulares.
Masas cardiacas
La RMC es de gran utilidad en la valoración de masas cardiacas o paracardiacas, su localización, extensión y caracterización, especialmente en la diferenciación de trombo y tumores.
Patología pericárdica
La RMC es útil en la valoración de la patología pericárdica, especialmente en la visualización de derrames lobulados y en la constricción pericárdica.
Cardiopatías congénitas
La RMC es de gran utilidad en la valoración anatómica y funcional de las cardiopatías congénitas del adulto, tanto simples como complejas. Es de especial importancia en la valoración de los pacientes con cardiopatías complejas ya intervenidos, en los cuales la ecocardiografía no permite una valoración completa.
Aorta torácica
La RMC permite el estudio de los aneurismas, disecciones, hematomas y úlceras de la aorta, así como su seguimiento. La indicación más importante sería en el seguimiento de los pacientes con estas patologías para evitar radiaciones, siendo el TC de elección para el diagnóstico de la patología aórtica aguda.
Arritmias
Las aplicaciones más ampliamente aceptadas para la realización de RMC en pacientes con arritmias son:
–Pacientes con fibrilación auricular para el estudio de venas pulmonares previo al tratamiento de ablación con radiofrecuencia.
–Pacientes con arritmias ventriculares para determinación de sustrato arritmogénico (fibrosis o necrosis) previo al tratamiento de ablación de la arritmia.
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3.Tomografía computarizada
José Vicente Monmeneu Menadas
Índice del capítulo
3.1Introducción
3.2Selección y preparación de los pacientes
3.3Contraste
3.4Tecnología y adquisición de las imágenes
3.5Resolución temporal
3.6Resolución espacial
3.7Riesgo por radiación
3.8Artefactos
3.9Reconstrucción en interpretación de las imágenes
3.10Aplicaciones clínicas
3.10.1Detección de enfermedad coronaria
3.10.2Aplicaciones cardiacas no coronarias
3.11Aplicaciones emergentes de la TCMD
3.12Conclusiones
Bibliografía
3.1Introducción
La tomografía computarizada multidetector (TCMD) es una modalidad diagnóstica relativamente nueva y en rápido desarrollo que está derivando en unas aplicaciones clínicas cada vez mayores en las enfermedades cardiovasculares. La visualización no invasiva de las arterias coronarias constituye un desafío técnico para la tomografía computarizada (TC) debido a su reducido calibre y su rápido movimiento. El principio tecnológico básico de la TC es la utilización de radiaciones ionizantes dentro de un sistema rodante (gantry), alrededor del paciente, en el que los rayos X se proyectan sobre una antena de detectores y se convierten en imágenes mediante algoritmos de reconstrucción. La introducción de los sistemas multidetector con sincronización electrocardiográfica ha permitido maximizar la resolución temporal y espacial haciendo posible su utilización clínica.
Actualmente la TC cardiaca puede aportar información acerca de la anatomía coronaria y la función ventricular izquierda que puede utilizarse en la evaluación de pacientes con enfermedad coronaria conocida o sospechada.
A lo largo del capítulo vamos a considerar varios aspectos relacionados con la selección y preparación de los pacientes, tecnología de la prueba, adquisición, reconstrucción e interpretación de las imágenes y las aplicaciones clínicas potenciales tanto en enfermedad coronaria como en cardiopatías no coronarias.
3.2Selección y preparación de los pacientes
En general, se excluye a los pacientes muy obesos (índice de masa corporal > 40 kg/m2) que no puedan permanecer en decúbito supino o que no sean capaces de colaborar en la ejecución de una apnea de aproximadamente 10 segundos (en equipos de 64 detectores). La función renal debe ser normal (la insuficiencia renal es una contraindicación relativa) y debe interrogarse acerca de la historia de alergias. Todas las indicaciones deben estar basadas en la literatura médica disponible. Se debe evitar la cafeína y el tabaco u otros estimulantes 12 horas antes del procedimiento, los alimentos sólidos 4 horas antes así como se debe aumentar la ingesta de líquidos. Es recomendable tener una frecuencia cardiaca lenta y regular, típicamente < 65 latidos por minuto. Para ello, la administración de betabloqueantes es útil si no están contraindicados, en cuyo caso utilizaremos diltiazem o verapamilo. En los pacientes con ritmos irregulares como la fibrilación auricular o la extrasistolia frecuente se pueden producir artefactos, por lo que deben considerarse otras alternativas a esta prueba (en ocasiones se considera una contraindicación relativa). La nitroglicerina sublingual dilata las arterias coronarias y mejora la visualización de las ramas, por lo que se administrará cuando sea apropiado.
3.3Contraste
Los estudios coronarios se realizan administrando contrastes con elevada concentración de yodo para asegurar la adecuada opacificación de la luz coronaria y proporcionar el contraste suficiente con la pared arterial. La incidencia de nefropatía por contraste aumenta si el filtrado glomerular es < 60 ml/min/m2, si la función sistólica es < 40%, en la diabetes mellitus, ancianos, con bajo índice de masa corporal, depleción de volumen o situaciones que disminuyen el flujo renal (hipotensión, antiinflamatorios no esteroideos). Los pacientes que toman metformina, aunque no es nefrotóxica por sí misma, deben descontinuarla al menos 48 horas tras la prueba para evitar una acidosis láctica en el caso de producirse fallo renal precipitado por el contraste. Los pacientes con insuficiencia renal o alergia al contraste deben pretratarse (hidratación, esteroides) o realizarse pruebas alternativas.
3.4Tecnología y adquisición de las imágenes
La imagen coronaria no invasiva requiere un sistema capaz de adquirir imágenes libres de movimiento (elevada resolución temporal) que permita visualizar la anatomía coronaria (elevada resolución espacial), con una amplia cobertura cardiaca mientras el paciente mantiene una apnea para disminuir los artefactos de movimiento, y que obtenga vóxeles isotrópicos (resolución espacial en el plano y a través del plano idénticas) que permitan reconstrucciones oblicuas sin pérdida de resolución y con sincronización electrocardiográfica de la adquisición. Los sistemas actuales de TCMD de 64 detectores cumplen con estos requerimientos razonablemente bien.
3.5Resolución temporal
Se define como la ventana de tiempo dentro del ciclo cardiaco necesaria para adquirir una sección transversal del corazón. Durante la diástole es cuando se observa un menor movimiento cardiaco, por lo que las imágenes se obtienen mejor en esta fase, y esta se reduce conforme aumenta la frecuencia cardiaca, lo que aumentará las necesidades de resolución temporal. En una situación ideal, las imágenes libres de movimiento en cualquier fase requerirían una resolución temporal = 50 ms. Todavía no se alcanzan estas cifras de resolución en los equipos actuales, que oscilan entre 165 y 83 ms. En comparación, la coronariografía invasiva tiene una resolución temporal de aproximadamente 5-20 ms (fig. 3.1).

Fig. 3.1 Gráfico de barras que muestra la evolución de los equipos de tomografía computarizada multidetector (TCMD) en cuanto a resolución temporal (A) y espacial (B) en relación con la técnica de referencia, que es la coronariografía invasiva.
La resolución temporal depende de varios factores:
– Tiempo de rotación del Gantry: es el factor más importante y se define como el tiempo necesario para completar una rotación completa (360°) del tubo de rayos X y el detector alrededor del paciente. Cuanto menor sea este tiempo mayor será la resolución temporal. Actualmente está en torno a 330-370 ms.
– Modo de adquisición: existen dos modos de adquisición con sincronización electrocardiográfica que tienen similar resolución espacial y temporal (fig. 3.2):
a) Helicoidal o retrospectiva: el paciente se mueve a través de la fuente de rayos X que gira alrededor de él. La señal ECG se monitoriza continuamente y la adquisición es simultánea durante todo el ciclo cardiaco. La información acerca del ciclo cardiaco se utiliza durante la reconstrucción, la cual se lleva a cabo de forma retrospectiva. Permite realizar estudios funcionales cardiacos al recoger información de todas las fases del ciclo, siendo útil en el caso de existir arritmias, pero tiene el inconveniente de que aumenta la dosis de radiación.
b) Axial, secuencial o prospectiva: la adquisición se produce en solo una parte del intervalo R-R. Una vez adquirido ese corte del corazón, se mueve la mesa y se adquieren las siguientes proyecciones hasta cubrir todo el tamaño del corazón (normalmente 12-15 cm). Con este modo se reduce la exposición a la radiación de forma importante. Este tipo de adquisición se utiliza no solo para la coronariografía, sino también para el score de calcio.

Fig. 3.2 A) Durante la adquisición helicoidal o retrospectiva la señal ECG se monitoriza continuamente y la adquisición es simultánea durante todo el ciclo cardiaco. B) Durante la adquisición axial o prospectiva la señal ECG se monitoriza continuamente pero los rayos X solo se activan en unos intervalos del ciclo R-R predefinidos. Una vez adquirida la cantidad de datos suficiente para la reconstrucción de la imagen, la mesa se mueve hacia la siguiente localización para la subsecuente adquisición.
– Modo de reconstrucción: a partir de los datos adquiridos se pueden reconstruir las imágenes de dos maneras:
a) Escaneo parcial: reconstruye la imagen axial individual a partir de datos obtenidos durante menos de una rotación completa del tubo de rayos X. Así, se selecciona la mínima cantidad de datos suficiente para la reconstrucción de una imagen completa. Se utiliza con adquisición retrospectiva o prospectiva.
b) Reconstrucción segmentada o multiciclo: este método selecciona pequeñas porciones de datos a partir de varios latidos cardiacos consecutivos, por lo que la ventana de adquisición en cada ciclo puede reducirse aún más. Solo es posible utilizando sincronización retrospectiva y cuando el ciclo cardiaco es regular, consiguiendo una resolución temporal mayor que con el escaneo parcial.
Recientemente se ha introducido el TC de «doble fuente», que contiene dos fuentes de rayos X y dos grupos de detectores separados 90º entre sí dentro del gantry. Esta configuración es capaz de alcanzar una mejoría adicional en la resolución temporal (hasta aproximadamente 83 ms frente a los 165 ms cuando hay una sola fuente), reduciendo el tiempo de exploración y la dosis de radiación. Además, la adquisición simultánea de datos se puede realizar con los tubos que operan a diferentes voltajes (80 kW y 140 kW), lo que ofrece la posibilidad de mejorar la diferenciación de los tejidos. Existen equipos de última generación que, aun sin ser de doble fuente, obtienen datos a partir de dos kilovoltajes que permiten generar imágenes monocromáticas y de descomposición de materiales y ayudar a diferenciar el contraste entre estructuras diferentes, pero aún no se conoce cuál será el impacto real que tendrá esto sobre la técnica.
– Pitch: se define como la relación entre el movimiento de la mesa por cada rotación del gantry y la anchura total del haz de rayos X. Los valores altos de pitch reducen el tiempo de adquisición y los artefactos de movimiento, pero con pérdida de información. Los protocolos cardiacos normalmente exigen cifras de pitch de 0,2 a 0,4.
3.6Resolución espacial
La resolución espacial se define en términos de resolución en el plano (resolución en el eje x-y) y a través del plano (resolución de corte o en el eje z). La resolución espacial en el plano (x-y) se define como la mínima distancia entre dos objetos con elevado contraste que todavía permita reconocerlos como separados. Uno de los mayores objetivos es conseguir una resolución espacial similar en las tres direcciones del espacio, lo que se denomina «isotrópica», así como conseguir la suficiente relación contraste-ruido para diferenciar pequeñas estructuras de bajo contraste como las placas arterioscleróticas. Así, los datos pueden representarse en una estación de trabajo en cualquier orientación sin distorsión de las imágenes, de modo que cada segmento coronario podrá visualizarse en su eje largo y eje corto (cross section) (fig. 3.3). Los factores que influyen en la resolución espacial son:
– Tamaño del detector: constituye una de las bases del avance tecnológico de la TCMD. Actualmente se dispone de detectores de tamaño tan pequeño como 0,5 mm, lo que determina la resolución espacial en la dirección z o longitudinal. El número de detectores alineado en una antena ha aumentado desde 4, 16, 64 (es la tecnología estándar actualmente) hasta los 256 a 320 detectores. Esto deriva en una mayor cobertura cardiaca (mayor parte del corazón adquirida simultáneamente), menores tiempos de adquisición y menor radiación. Por otra parte, la resolución espacial transversal (x-y) depende de la relación entre el campo de visión field of view (FOV) y la matriz de reconstrucción de la imagen, llegando a ser de 0,4 mm. El resultado es que podemos conseguir imágenes de los vasos coronarios con un detalle que se acerca al obtenido con la coronariografía invasiva, que es la prueba de referencia (fig. 3.1 B). Sin embargo, esta diferencia en la resolución espacial todavía supone un problema para la cuantificación completa de las lesiones por TCMD.
– Intervalo de reconstrucción o pitch: define el grado de superposición entre imágenes axiales reconstruidas y ya ha sido explicado anteriormente. La reducción del intervalo de reconstrucción (o aumento de la superposición) mejora la resolución en el eje z, aunque a costa de una mayor exposición a la radiación.

Fig. 3.3 Reconstrucción de la arteria coronaria derecha que se muestra en su eje largo (A) y en un corte transversal (B).
3.7Riesgo por radiación
Uno de los inconvenientes de la imagen cardiaca con TCMD es la exposición a la radiación ionizante que puede derivar en el desarrollo de un cáncer relacionado con estas pruebas. Por otra parte, otras técnicas tales como los estudios de medicina nuclear también generan dosis de radiación relativamente altas (tabla 3.1). Además, el TC de coronarias tiene el potencial de reducir el uso de cateterismos cardiacos, que son invasivos e implican también dosis de radiación adicionales.
TABLA 3.1 Dosis efectivas de radiación estimadas para estudios cardiacos
| milisievert | |
| RX tórax posteroanterior y lateral | 0,05-0,24 |
| Coronariografía invasiva | 2-16 |
| TCMD 64 cortes –Sin modulación de la corriente del tubo –Con modulación de la corriente del tubo –Con triggering prospectivo | 12-18 8-18 2-4 |
| Resonancia magnética cardiaca | – |
| Intervención coronaria percutánea o ablación por radiofrecuencia | 7-57 |
| Perfusión miocárdica isotópica –Sestamibi (1 día) estrés/reposo –Tetrofosmin (1 día) estrés/reposo –Talio estrés/redistribución –Rubidio 82 reposo/estrés | 12 10 29 10 |
| Viabilidad miocárdica isotópica –PET F-18 fluorodeoxiglucosa –Talio estrés/reinyección | 14 41 |
La exposición a la radiación se mide como índice de dosis de TC y producto dosis-longitud (DLP) en mGy/cm. La dosis de radiación efectiva (milisieverts) se calcula aplicando una constante determinada por la sensibilidad relativa de los tejidos a la radiación. La constante para el tórax es 0,014. La exposición a la radiación debe reducirse al mínimo manteniendo una calidad de imagen diagnóstica. Los factores que la determinan son el volumen de tejido escaneado, los parámetros de adquisición incluyendo la corriente del tubo (mA), el voltaje de salida del tubo (kW) y el grado de superposición en los datos adquiridos (pitch), así como el protocolo utilizado para la adquisición de las imágenes. Para reducirla se dispone de varios procedimientos:
– Modulación ECG de la dosis: consiste en reducir la corriente del tubo durante unas partes específicas del ciclo cardiaco (particularmente durante la sístole) que no se utilizan en la reconstrucción de la imagen.
– Reducción del voltaje del tubo (de 120 a 100 o 80 kW): también reduce la dosis de radiación, con la desventaja de que se incrementa el ruido de la imagen.
– Aumento del pitch: conseguiremos que el paciente esté expuesto a la radiación durante un periodo de tiempo más corto.
– Adquisición prospectiva: los datos se adquieren durante una parte específica del intervalo RR. Con ella se ha documentado una reducción del 83% de la dosis de radiación en comparación con la técnica retrospectiva. Esta técnica requiere que los pacientes tengan una frecuencia cardiaca baja (típicamente < 60 a 65 l/min) y estable.
– Reconstrucción iterativa: es una nueva técnica de reconstrucción en la TCMD que reduce el ruido de la imagen, lo que permite disminuir la dosis de radiación.
– Utilizando estos procedimientos se pueden conseguir dosis inferiores a 4 mSv en la mayoría de los pacientes. Como referencia, la dosis media de radiación ambiental es de alrededor de 3 mSv al año.
3.8Artefactos
Debido a la naturaleza del corazón, que está siempre en movimiento, se generan con frecuencia artefactos que van a poner a prueba las capacidades de resolución temporal de los equipos. La frecuencia cardiaca elevada (> 65 l/min) puede producir artefactos, así como la frecuencia cardiaca irregular, que puede producir imagen escalonada cuando se utilizan datos de diferentes fases cardiacas para la reconstrucción (fig. 3.4 A). Los artefactos por movimiento de las arterias coronarias dan como resultado imágenes borrosas, siendo la arteria coronaria derecha a menudo la más afectada. También se producen artefactos por movimiento respiratorio en pacientes que no pueden ejecutar una apnea el tiempo necesario para completar la adquisición.

Fig. 3.4 A) Reconstrucción de volumen que muestra una imagen cardiaca escalonada producida por un ritmo cardiaco irregular. B) Imágenes de proyección de máxima intensidad (MIP) de la arteria descendente anterior y coronaria derecha que muestran las severas calcificaciones que impiden una valoración diagnóstica de la presencia de estenosis significativas.
Los artefactos por promedio de volumen parcial (blooming) pueden ser secundarios a los clips metálicos, stents o calcio, que tienen elevada atenuación de los rayos X. Un objeto que sea menor que un vóxel y que tenga elevada atenuación causará un aumento de la atenuación de todo el vóxel representado en la imagen de TC. Por tanto, el tamaño del objeto (o lesión) será sobreestimado (fig. 3.4 B).
La inyección del bolo de contraste puede ocasionar un aumento de la señal inhomogéneo (llamado artefacto streak), en particular en la vena cava superior y aurícula derecha, que puede enmascarar las estructuras del lado derecho como los vasos pulmonares y la arteria coronaria derecha.
Por último, se pueden producir artefactos por poca penetración que producen imágenes de baja señal/ruido debidos a un tamaño corporal excesivo o a unos parámetros de adquisición inadecuados.
3.9Reconstrucción en interpretación de las imágenes
Ventana de reconstrucción
Las arterias coronarias se ven de manera óptima en mesodiástole (70-75% del intervalo RR), aunque a veces la coronaria derecha se visualiza al 30-35% del intervalo RR. En pacientes con fibrilación auricular pueden ser útiles las ventanas de reconstrucción telesistólicas ya que esta fase varía menos que el periodo diastólico.
Técnicas de posprocesado
La reconstrucción de las imágenes es el proceso de convertir los datos crudos de atenuación por TC en múltiples secciones axiales. El final del proceso es la creación de imágenes en dos dimensiones (2D) o reconstrucciones de volumen (imágenes reformateadas en 3D). El proceso de interpretación de las imágenes es operador dependiente y puede variar, no estando aún estandarizado (fig. 3.5).
Imágenes originales axiales
Normalmente comienza por la valoración de las imágenes axiales junto con imágenes reformateadas oblicuas. Con ellas podemos valorar las relaciones anatómicas del corazón y las coronarias con las estructuras vecinas como los grandes vasos, mediastino, pulmones y pleura.

Fig. 3.5 Conjunto típico de datos que se obtienen con la TCMD tras la inyección intravenosa de contraste. a) Imagen axial a nivel basal en la que se observa el origen de la coronaria derecha. b) Imagen axial a nivel medioventricular donde se observa un corte transversal de la coronaria derecha. c) Proyección de máxima intensidad en orientación axial; puede utilizarse para visualizar segmentos más largos de las arterias coronarias y la relación del vaso principal con las ramas. Aquí se observa el tronco coronario izquierdo y el origen de la descendente anterior y circunfleja. d) Reconstrucción de la arteria descendente anterior. e) Reconstrucción de la arteria coronaria derecha. f) Reconstrucción multiplanar curva (0,6 mm grosor) de la arteria coronaria izquierda. g) Reconstrucción multiplanar curva (0,6 mm grosor) de la arteria coronaria derecha. h) Reconstrucción 3D de las arterias coronarias.
Reconstrucciones multiplanares (MPR)
Las reconstrucciones multiplanares son imágenes 2D que representan todos los píxeles en el plano elegido, pudiendo orientarse en cualquier plano y haciendo posible ver tanto el eje largo como el eje corto de cada segmento de las coronarias y las cámaras cardiacas. Los valores originales de TC están preservados. Se puede representar el trayecto de una coronaria como si fuese desplegado hasta formar una recta, teniendo el problema de la distorsión, especialmente si el vaso tiene mucha tortuosidad o bien en la salida de las ramas. Una sola MPR curva puede no mostrar adecuadamente lesiones excéntricas, y es necesario correlacionarla con proyecciones MPR ortogonales.
Proyecciones de máxima intensidad (MIP)
Son imágenes 2D que representan solo los píxeles con mayor intensidad, combinando datos procedentes de múltiples cortes adyacentes. Por tanto, se optimiza la luz pero las estructuras de la pared se ven menos. La técnica MIP puede ser utilizada para crear imágenes «angiográficas». Sin embargo, solo están preservados parte de los datos de TC originales, por lo que los vóxeles con valores de atenuación inferiores se suprimen. Así, las placas no calcificadas pueden ser enmascaradas y las placas calcificadas pueden enmascarar las zonas de menos contraste luminal. La técnica MIP tiende a sobreestimar las estenosis. Los hallazgos deben confirmarse en las imágenes MPR.
Reconstrucciones de volumen (3D)
Las imágenes 3D son visualmente atractivas y ofrecen una gran cantidad de datos en una sola vista, pero por lo general juegan un papel menor en la interpretación final. Deben eliminarse las estructuras que no interesan y pueden ser útiles para entender la distribución de las arterias coronarias, las anomalías coronarias o los injertos, pero no sirven para valorar la severidad de las estenosis coronarias.
3.10Aplicaciones clínicas
3.10.1Detección de enfermedad coronaria
Score de calcio
El calcio arterial coronario tiene una relación directa con la extensión global de la arteriosclerosis, por lo que el score de calcio se utiliza para una mejor estratificación de riesgo de pacientes asintomáticos con riesgo intermedio de enfermedad coronaria (o con riesgo bajo si tienen historia familiar de EC) (fig. 3.6). La carga total de calcio en el árbol coronario puede cuantificarse utilizando uno de los algoritmos conocidos, incluyendo el tradicional índice de Agatston, el de volumen y el de masa de calcio. Así, la detección de calcio coronario indica un riesgo aumentado de EC por encima del que se puede predecir mediante los factores de riesgo tradicionales. La presencia de calcio de distribución multivaso, el número de lesiones calcificadas y el patrón irregular difuso con pequeños focos de < 3 mm se asocian a un mayor riesgo. Por otra parte, un score de calcio de 0, aunque no excluye la presencia de lesiones no calcificadas, se asocia con una probabilidad anual de estar libre de eventos muy alta (99,9% por año). A pesar de todo ello, todavía no está completamente demostrado que una estrategia de manejo basada en el score de calcio mejore el pronóstico cardiovascular. Una aplicación potencial es para decidir si se debe excluir la coronariografía no invasiva en pacientes con calcificaciones extensas debido a la dificultad que supone su interpretación correcta. Actualmente se considera una indicación incierta el realizar una coronariografía no invasiva en pacientes con valores de calcio mayores de 400. El protocolo estandarizado resulta en niveles aceptables de radiación (1 o 2 mSv).

Fig. 3.6 Imagen de score de calcio donde se aprecia una pequeña área calcificada a nivel de la arteria descendente anterior proximal.
Coronariografía no invasiva
La coronariografía no invasiva supone un desafío por el pequeño calibre de los vasos coronarios, su rápido movimiento y su curso tortuoso.
El beneficio potencial de la angiografía coronaria no invasiva es mayor en pacientes sintomáticos con riesgo intermedio de enfermedad coronaria después de la estratificación inicial del riesgo, incluyendo a los pacientes con pruebas de estrés de resultado equívoco. Esta técnica puede evitar la realización de coronariografía invasiva en los casos de resultado negativo, ya que muestra un alto valor predictivo negativo, independientemente del score de calcio. La TCMD tiene una precisión diagnóstica superior a la coronariografía por RMC. Esta prueba no se recomienda en pacientes que no presenten signos o síntomas sugestivos de enfermedad coronaria.
Las indicaciones de uso apropiado de la TC de coronarias están en gran medida guiadas por opiniones de expertos y son:
–Detección de enfermedad coronaria en pacientes sintomáticos sin enfermedad cardiaca conocida, ya sea en presentación aguda o no.
–Detección de enfermedad coronaria en pacientes con insuficiencia cardiaca de reciente comienzo o reciente diagnóstico y sin enfermedad coronaria previa.
–Evaluación coronaria preoperatoria antes de la cirugía cardiaca no coronaria.
–Pacientes con prueba de esfuerzo ECG normal que presentan síntomas continuados o score de treadmill de Duke de riesgo intermedio.
–Pacientes con pruebas de estrés con imagen y ECG discordantes y con resultados equívocos.
–Evaluación de los síntomas nuevos o que empeoran en el contexto de un estudio de estrés con imagen previo normal.
–Valoración del riesgo en pacientes revascularizados: tras revascularización con by-pass en pacientes sintomáticos y tras revascularización con stent en tronco coronario izquierdo ≥ 3 mm en pacientes asintomáticos.
–Evaluación de la estructura y función cardiaca en cardiopatías congénitas del adulto.
–Evaluación de la estructura y función cardiaca-morfología y la función sistólica ventricular.
–Evaluación de la estructura y función cardiaca-estructuras intracardiacas y extracardiacas.
La utilización de TC coronarias en pacientes que acuden al servicio de urgencias con síntomas sugestivos de síndrome coronario agudo puede mejorar la eficiencia en la toma de decisiones clínicas en comparación con el manejo estándar. Además puede aumentar la utilización posterior de angiografía coronaria invasiva y revascularización, aunque aún no se sabe si esto mejora el pronóstico de los pacientes. Tiene gran exactitud diagnóstica para otras causas de dolor torácico agudo, como el síndrome aórtico agudo o el embolismo pulmonar. No hay datos definitivos sobre su efecto en los costes globales de la atención y puede dar lugar a un aumento en la exposición a la radiación. Son necesarios más estudios que confirmen el beneficio de esta técnica en urgencias.
Los datos en cuanto a la relación coste-eficacia de TC coronarias son limitados. Varios estudios sugieren que la TCMD puede ser una alternativa más económica a la gammagrafía de perfusión miocárdica. La TCMD puede ser un método eficaz para evitar la coronariografía convencional innecesaria en pacientes con una probabilidad pretest de enfermedad del 50% o menor.
La mayoría de los estudios que valoran la exactitud diagnóstica de la TCMD indican que una TC coronaria negativa puede descartar eficazmente la enfermedad coronaria obstructiva. Un metanálisis reciente muestra que la TC coronaria de 64 cortes tiene una sensibilidad del 99% y un valor predictivo negativo del 100% para la detección de enfermedad coronaria significativa en un análisis por pacientes. La especificidad es inferior a la sensibilidad en la mayoría de los estudios, y es posible encontrar resultados falsos positivos, sobre todo en pacientes con puntuaciones altas de score calcio. Sin embargo, incluso en condiciones óptimas, algunos segmentos coronarios pueden ser no interpretables (∼4%) por problemas técnicos o del paciente. En comparación con otras técnicas no invasivas, como la ecocardiografía de estrés y las pruebas nucleares de estrés, la TC coronaria tiene especificidad comparable pero mayor sensibilidad y valor predictivo negativo.
Existen varios métodos para valorar la severidad de las estenosis, como la evaluación visual, la medición manual del diámetro o área de la sección transversal en reformateos multiplanares, el diámetro en las proyecciones de máxima intensidad (MIP) paralelas al eje largo del vaso o el cálculo del diámetro o área de la lesión mediante software específico. La gradación de las estenosis es menos precisa en placas calcificadas (se sobreestima la lesión) y en vasos distales. Debido a que la resolución espacial es inadecuada para una clasificación precisa, las estenosis a menudo se clasifican semicuantitativamente como normal, ligera (< 50%), moderada (50-70% de estenosis), grave (> 70% de estenosis) y ocluida (fig. 3.7). Una estenosis siempre debe tener asociada una placa visible, calcificada o no. Esto es útil para diferenciar las estenosis de los estrechamientos secundarios a artefactos. La severidad de las estenosis detectadas por TCMD tiende a ser algo mayor que en la coronariografía invasiva, existiendo una correlación solo modesta entre ambas (r = 0,5-0,6), pero correlaciona bien con el ultrasonido intravascular, probablemente como consecuencia de una mayor visualización de la pared arterial. Al igual que para la coronariografía invasiva, la detección de una estenosis anatómica es solo modestamente predictiva de isquemia inducible, lo que con frecuencia obliga a realizar pruebas adicionales para guiar el manejo de los pacientes.
Respecto a la valoración de los stents coronarios, la presencia de artefactos secundarios al metal que contienen limita la aplicación de la TCMD para valorar su permeabilidad. Así, la valoración rutinaria mediante TCMD no está recomendada salvo en casos concretos, como los stents proximales ≥ 3 mm en pacientes asintomáticos. Si la probabilidad de reestenosis es baja o intermedia, la TC coronaria puede ser una alternativa razonable a la angiografía invasiva. En un metaanálisis, la sensibilidad y la especificidad de la TCMD de 64 cortes para la detección de reestenosis intrastent (> 50%) fue del 90 y 91%, respectivamente, sin incluir los stents no evaluables (89% fueron evaluables).

Fig. 3.7 A) Imagen de reformateo multiplanar (MPR) de la arteria coronaria descendente anterior donde se aprecia una lesión proximal mixta > 50% y otra en segmento medio < 50%. B) Reconstrucción de volumen en la que se aprecia únicamente el luminograma con un defecto de replección en la zona de la placa arteriosclerótica (flecha).
En los pacientes con cirugía de revascularización coronaria, los injertos se visualizan bien mediante TCMD, debido a su tamaño y escasa movilidad (figs. 3.8 y 3.9). En un metaanálisis la sensibilidad fue del 98% y la especificidad del 97% para estenosis u oclusión del injerto. El 92% de los injertos fueron evaluables. Los artefactos por clips metálicos quirúrgicos pueden limitar la evaluación del injerto por TC (fig. 3.9). El aspecto más difícil de valorar en estos pacientes es el análisis de las anastomosis del injerto con el vaso nativo y los propios vasos nativos. En un estudio, el 29% de los segmentos de vasos nativos no se pudieron evaluar en los pacientes intervenidos de by-pass. La indicación de TC de coronarias no se considera apropiada en pacientes asintomáticos menos de 5 años después de la cirugía, y es incierta en pacientes asintomáticos de más de 5 años después de la cirugía. Sí que constituye una indicación apropiada cuando se trata de pacientes sintomáticos, para valorar la permeabilidad de los injertos. No obstante, las pruebas de estrés se consideran el primer método de valoración en lugar de la TCMD, debido a que la permeabilidad de los injertos no es tan importante como la significación funcional de estos y de los vasos nativos. La TCMD puede considerarse cuando se planea una reoperación para conocer el trayecto de los injertos previos, en el contexto de una disección aórtica, cuando es difícil realizar el cateterismo o si este tiene un elevado riesgo como en el síndrome de Marfan. Se valorará la adherencia o proximidad del ventrículo derecho, o aorta, a la pared torácica y los injertos que cruzan la línea media a menos de 1 cm en la dirección anteroposterior (fig. 3.8). Así se puede prevenir la ocurrencia de una hemorragia catastrófica durante la reesternotomía. En pacientes con injertos de arteria mamaria interna, el análisis debe extenderse superiormente al nivel de la clavícula, de manera que se pueda descartar una estenosis de la arteria subclavia.

Fig. 3.8 TCMD en paciente con revascularización quirúrgica. Se observa un injerto de mamaria interna a descendente anterior y de safena a obtusa marginal permeables en la representación de volumen (a, b) y reformateo curvo (c, d). e) Reconstrucción del trayecto del injerto de mamaria interna en relación con el borde esternal. f) Proyección axial que muestra la distancia mínima del injerto de mamaria interna al esternón.

Fig. 3.9 Reformateo curvo que muestra artefactos por clips quirúrgicos metálicos que dificultan la valoración de un injerto de mamaria interna.
En los últimos años se está intentando caracterizar las placas arterioscleróticas mediante TCMD con contraste, ya que permite diferenciar la luz y la pared del vaso, e identificar las placas calcificadas y no calcificadas. Esta aproximación a la estratificación del riesgo es atractiva pero no aún no completamente validada. Las placas no calcificadas se definen como aquellas con atenuación de los rayos X menor que la del contraste yodado, pero mayor que la del tejido circundante. Son difíciles de cuantificar, con exactitud y reproducibilidad limitadas. Los hallazgos que se han relacionado con un mayor riesgo de ruptura y síndrome coronario agudo (placas vulnerables) son la baja atenuación de la placa (< 30 unidades Hounsfield), el remodelado positivo arterial (diámetro arterial del segmento que contiene la placa/segmento proximal de referencia ≥ 1,1) y el patrón de calcificación irregular (manchas < 3 mm). Sin embargo, estos hallazgos son infrecuentes y existe tanto una superposición sustancial como una influencia de la técnica sobre los valores de atenuación, por lo que se necesitan más estudios que aclaren el papel de la caracterización de la placa.
Las anomalías coronarias pueden clasificarse en anomalías del origen, del trayecto o de la terminación. La mayoría son hallazgos casuales, pero pueden ser importantes en la planificación quirúrgica para evitar una lesión vascular accidental. Solo unas pocas anomalías son potencialmente malignas, pudiendo dar lugar a isquemia, infarto o muerte súbita. Estas incluyen origen de la arteria del seno coronario opuesto con curso interarterial, origen en la arteria pulmonar y fístulas coronarias (fig. 3.10). Los pacientes con el origen de la arteria coronaria anómala en la arteria pulmonar presentan síntomas desde la infancia. Los puentes miocárdicos ocurren cuando el miocardio encierra un segmento de la arteria coronaria. La arteria se puede comprimir en la fase sistólica, por lo que es importante revisar también las fases sistólicas. Aunque por lo general son benignos, se han asociado con isquemia miocárdica. Las fístulas coronarias suelen ser congénitas y pueden ser sintomáticas si son grandes. Se visualizan bien mediante TCMD. Se originan a partir de la arteria coronaria derecha en dos tercios de los casos. Más del 90% drenan en la aurícula derecha, seno coronario, o ventrículo derecho.

Fig. 3.10 TCMD en paciente con origen anómalo de la arteria coronaria derecha desde el seno de valsalva izquierdo, con trayecto interarterial. A) Reconstrucción de volumen. B) Proyección de máxima intensidad (MIP).
3.10.2Aplicaciones cardiacas no coronarias
TCMD en electrofisiología
1. Fibrilación auricular
Las estrategias de manejo de la fibrilación auricular refractaria a fármacos generalmente se basan en el aislamiento eléctrico de las venas pulmonares. La correcta delineación de estas y de la aurícula izquierda es vital para el éxito del procedimiento, dada la gran variabilidad anatómica. Se ha demostrado en varios estudios que la TCMD es equivalente o superior a la ecocardiografía intracardiaca, transesofágica o a la venografía (fig. 3.11). Además, el disponer de las imágenes preprocedimiento disminuye los tiempos de realización de este, así como la irradiación. Otra utilidad (también la RM) es en conjunción con el mapeo electroanatómico, que crea modelos 3D virtuales de la anatomía de la aurícula izquierda y un seguimiento de los catéteres en tiempo real. La TCMD también es útil para la valoración de las posibles estenosis de las venas pulmonares como complicación del procedimiento, así como para la detección de trombos en la orejuela izquierda.

Fig. 3.11 Reconstrucción de volumen de las venas pulmonares y aurícula izquierda (AI). VPSI: vena pulmonar superior izquierda. VPII: vena pulmonar inferior izquierda. VPSD: vena pulmonar superior derecha. VPID: vena pulmonar inferior derecha.
2. Terapia de resincronización cardiaca
El implante de un electrodo de estimulación ventricular se lleva a cabo accediendo a la vena cardiaca lateral a través del seno coronario. Las venas de la pared lateral son ideales para la colocación del electrodo, ya que el resultado hemodinámico de la estimulación es óptimo en ese lugar. La TCMD proporciona imágenes detalladas del sistema venoso coronario y sus variaciones anatómicas (fig. 3.12).

Fig. 3.12 A) Reconstrucción de volumen del sistema venoso cardiaco. B) Reconstrucción curva donde se observa la vena lateral del ventrículo izquierdo que drena en el seno coronario y este en la aurícula derecha.
TCMD en la valoración de las válvulas cardiacas
La ecocardiografía sigue siendo la técnica principal, pero en los últimos años la TCMD ha demostrado su utilidad para la valoración valvular. Por medio de adquisiciones retrospectivas podemos obtener imágenes en un formato de cine que nos permiten conocer la morfología y movilidad de los velos valvulares, conocer su posible falta de coaptación, estimar el área valvular aórtica o mitral, cuantificar la calcificación (fig. 3.13), valorar la presencia de trombos y analizar los cambios compensatorios en los ventrículos, aurículas, pulmones o grandes vasos. Otra reciente aplicación es la valoración de las prótesis valvulares y sus complicaciones, cuya movilidad y apertura pueden analizarse tras los ajustes necesarios en las imágenes.

Fig. 3.13 Válvula aórtica valorada mediante TCMD. A) Válvula trivalva normal. B) Válvula trivalva con severa calcificación de sigmoideas.
TCMD en la implantación de válvula aórtica transcatéter
En pacientes con elevado riesgo quirúrgico para reemplazo valvular, por edad avanzada o comorbilidades, se han desarrollado recientemente técnicas de reemplazo valvular transcatéter utilizando la vía retrógrada transfemoral o transapical. En estos casos es muy importante conocer las complejas relaciones anatómicas del tracto de salida del VI, anillo aórtico y arterias coronarias. La TCMD muestra la forma exacta del anillo aórtico e informa de la calcificación de los velos valvulares y de la relación precisa entre el ostium de las coronarias y el anillo aórtico. El análisis 3D permite entender las relaciones entre la raíz aórtica y el eje del cuerpo para planificar correctamente los planos de acceso y la inserción percutánea de la válvula. Por último, con la finalidad de reducir las complicaciones periprocedimiento es importante visualizar los diámetros mínimos y el grado de calcificación de la aorta y las ramas pélvicas.
TCMD en la valoración de la enfermedad aórtica
La TCMD se ha convertido en la técnica diagnóstica estándar para un amplio rango de indicaciones clínicas como los aneurismas, disección, hematoma intramural, úlcera penetrante e imagen de los stents endovasculares. La administración de contraste es crucial para diferenciar la luz y la pared del vaso. También lo es la adquisición con sincronización ECG a la hora de valorar la raíz y aorta ascendente y evitar los artefactos de movimiento en esa zona.
TCMD en la valoración de la circulación pulmonar
La TCMD tiene elevada sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de embolismo pulmonar proximal, pudiendo visualizar el trombo, valorar el parénquima pulmonar y las cámaras cardiacas. Además, extendiendo el estudio hacia el abdomen y la pelvis puede identificar el origen de los émbolos.
TCMD en la valoración de la función ventricular izquierda
La determinación de los volúmenes y la función ventricular izquierda y derecha mediante TCMD tiene una elevada exactitud diagnóstica. Puede ser útil en los casos en los que la ecocardiografía o la resonancia magnética son subóptimas o no pueden realizarse. También puede utilizarse para valorar los grosores parietales, calcificaciones o reemplazo graso del miocardio, así como las complicaciones del infarto. Sin embargo, la irradiación es elevada debido a que precisa una adquisición helicoidal o retrospectiva. Por ello, no debe realizarse de forma rutinaria.
TCMD y pericardio
La TCMD está indicada cuando se sospecha engrosamiento pericárdico o derrame loculado o hemorrágico y los hallazgos ecocardiográficos no son concluyentes. Las medidas de atenuación también permiten la caracterización inicial del líquido pericárdico. Los quistes pericárdicos tienen paredes suaves y finas sin reptación interna, con la misma atenuación que el agua.
La TCMD delimita con más exactitud que la ecocardiografía el engrosamiento y la calcificación del pericardio, lo que ayuda en el diagnóstico diferencial de la pericarditis constrictiva con la miocardiopatía restrictiva. Se considera engrosado el pericardio si su grosor es > 4 mm, y cuando se acompaña de insuficiencia cardiaca es muy sugestivo de constricción pericárdica. También se puede observar una morfología ventricular estrecha y tubular junto a un movimiento septal característico en las imágenes de cine. También se puede observar dilatación venosa sistémica, hepatomegalia y ascitis.
TCMD en la valoración de masas cardiacas
Generalmente la ecocardiografía se utiliza para el diagnóstico inicial. Sin embargo, aunque la RM cardiaca es la imagen tomográfica preferida, la TC puede ser muy útil en algunas circunstancias, como la evaluación del contenido cálcico o de grasa dentro de una masa, la caracterización tisular mediante las medidas de atenuación o la valoración del tórax en el estadiaje de los tumores malignos.
TCMD en las miocardiopatías no isquémicas
La ecocardiografía y la RM cardiaca son las principales técnicas en el diagnóstico de varias miocardiopatías no isquémicas. Sin embargo, ocasionalmente, debido al uso creciente de dispositivos incompatibles con la RM, la TCMD puede tener un papel en la valoración morfológica de estas enfermedades, especialmente si la ecocardiografía no es completamente diagnóstica.
TCMD en las cardiopatías congénitas
La ecocardiografía y la RM cardiaca son las principales técnicas en el diagnóstico de las cardiopatías congénitas, por lo que la TCMD debe considerarse solo como una alternativa. Además hay que tener en consideración el riesgo de irradiación, sobre todo ante exploraciones repetidas, así como la nefrotoxicidad de los contrastes yodados.
3.11Aplicaciones emergentes de la TCMD
Valoración de la perfusión de reposo y de estrés
Varios estudios recientes han demostrado la posibilidad de realizar estudios de estrés mediante TCMD con buena exactitud diagnóstica. Esto permite con una sola prueba valorar la existencia de lesiones morfológicas en las arterias coronarias, así como su significación funcional. Sin embargo, son necesarios estudios a largo plazo para establecer esta indicación como apropiada y evaluar el impacto de la carga de radiación recibida.
Valoración de la viabilidad miocárdica
La TCMD está emergiendo como un método alternativo a la ecocardiografía, RM cardiaca y medicina nuclear en la valoración de la viabilidad miocárdica. Durante la fase arterial de la entrada de contraste se pueden visualizar las coronarias y la anatomía cardiaca, y además pueden identificarse defectos de perfusión con elevada exactitud. Sin embargo esta hipoatenuación es inespecífica, lo que probablemente requiere pruebas adicionales para filiar la etiología. Tras 5 a 15 minutos se puede observar hiperrealce de yodo de forma similar a lo que ocurre con la RM, tanto en el caso de infartos agudos como crónicos, ya que este contraste es también extracelular y se comporta de forma similar al gadolinio. La TCMD tiene resultados comparables a la RM en la detección y cuantificación del infarto de miocardio agudo y crónico, y es capaz de predecir la recuperación de la función tras la revascularización. Sin embargo, requiere un volumen de contraste elevado para mejorar la relación contraste/ruido y una segunda adquisición que supone un aumento de irradiación adicional para el paciente.
3.12Conclusiones
La TCMD, como modalidad diagnóstica, tiene un enorme potencial en todas las facetas de la medicina cardiovascular si se utiliza con juicio clínico. Debe insistirse en que la TCMD no equivale en la actualidad a la coronariografía invasiva. Los avances tecnológicos presentes y los que se esperan para el futuro sin duda aumentarán su papel, especialmente en aspectos como la perfusión, la viabilidad y en la planificación de una cirugía. Sin embargo, debe siempre tenerse en cuenta la importancia de una utilización apropiada con la mínima radiación posible.
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4.Cateterismo cardiaco
Paolo RacugnoLourdes Bondanza SaavedraJosé Méndez GallegoJuan Sanchis Forés
Índice del capítulo
4.1Introducción
4.2Laboratorio de hemodinámica
4.2.1Instrumentos de trabajo
4.2.2Acceso vascular
4.2.3Contraste yodado
4.3Estudio hemodinámico
4.3.1Curva de presiones
4.3.2Gasto cardiaco
4.3.3Áreas valvulares
4.3.4Resistencias vasculares
4.3.5Cortocircuitos intracardiacos
4.4Angiocardiografía
4.4.1Ventriculografía
4.4.2Arteriografía
4.4.3Venografía
4.4.4Coronariografía
Bibliografía
4.1Introducción
El cateterismo cardiaco es un procedimiento diagnóstico-terapéutico utilizado en cardiología que consiste en la introducción de catéteres a través de una vena o una arteria periférica y su avance hasta el corazón. Sus principales funciones son el estudio hemodinámico y el estudio anatómico-funcional de las cavidades cardiacas y los vasos sanguíneos. En la actualidad, la gran mayoría de estos estudios se realizan por ecocardiografía, ya que esta técnica no es invasiva como el cateterismo, sin embargo el estudio anatómico-funcional de las arterias coronarias, así como el tratamiento de sus lesiones, se realiza a diario en los laboratorios de hemodinámica. Existen además otras aplicaciones, como la reparación y el implante valvular, el estudio de aorta y grandes vasos o la biopsia endomiocárdica, entre otras, que forman parte de las actividades que se pueden realizar mediante cateterismo.
TABLA 4.1
Resumen de las principales funciones del cateterismo cardiaco

4.2Laboratorio de hemodinámica
Es el quirófano donde se realizan los cateterismos cardiacos. El paciente es monitorizado electrocardiográficamente y, mediante los transductores de presiones, se miden las presiones de las cavidades cardiacas o de los vasos en donde se halla el extremo distal del catéter. El equipo de fluoroscopia es el elemento central del laboratorio. Sus partes fundamentales son el generador, el tubo de rayos X y el receptor de imágenes. Las imágenes obtenidas son procesadas y visionadas en monitores que se encuentran en el propio laboratorio y en la sala de control. Es necesario un conocimiento básico de las normas de radioprotección, ya que se utilizan rayos X. La exposición media de un hemodinamista es de 0,004 a 0,016 rem por procedimiento, siendo la máxima exposición anual recomendada de 5 rem/año.

Fig. 4.1 Laboratorio de hemodinámica: se observan el equipo de fluoroscopia (generador, tubo de rayos X y receptor de imagen, flecha roja) y las pantallas (flecha verde).
4.2.1Instrumentos de trabajo
Los principales instrumentos de trabajo son los catéteres. Se trata de dispositivos tubulares que se introducen en los vasos y gracias a su luz permiten la comunicación entre el medio interno (cavidades cardiacas o vasos) y el medio exterior. Existen una multitud de tipos de catéteres cuyo diseño depende del tipo de estudio que se ha de realizar. El diámetro externo se mide en unidades French (F), correspondiendo la unidad a 0,33 mm. Habitualmente los catéteres diagnósticos tienen un diámetro de 4 a 5 F y los terapéuticos de 6 a 7 F. Debido a sus características de baja navegabilidad, los catéteres se introducen con la ayuda de una guía mucho más navegable y flexible. De igual modo que los catéteres, las guías también pueden corresponder a procedimientos diagnósticos o terapéuticos.

Fig. 4.2 Catéteres comúnmente utilizados en los cateterismos diagnósticos: JR4 (flecha azul), JL4 (flecha roja) e introductor de arteria radial (flecha negra).
4.2.2Acceso vascular
El estudio del corazón izquierdo se efectúa a través de un acceso arterial y el del corazón derecho de uno venoso. Los dos principales accesos arteriales son el radial y el femoral.
El acceso radial, tanto izquierdo como derecho, ha cobrado cada vez mayor importancia en los últimos años, de hecho se han realizado por esta vía alrededor del 95% de los cateterismos izquierdos en los centros experimentados. Sus principales ventajas son: menor tasa de complicaciones, reducción de estancia hospitalaria y deambulación precoz del paciente. Su principal desventaja es su tamaño más reducido, que no permite la introducción de catéteres de tamaño mayor a 7 F (en algunos pacientes con arteria especialmente pequeña solo se pueden introducir catéteres 4 F). La complicación más frecuente es el hematoma, que se suele resolver fácilmente con medidas de compresión local. Más raras, pero más graves, son la oclusión de la arteria o su perforación.

Fig. 4.3 Acceso arterial radial izquierdo.
El acceso femoral, normalmente derecho, era el más utilizado hasta hace una década. Hoy en día se prefiere este acceso en caso de no conseguir canalizar las radiales, en pacientes en shock o si se van a manejar catéteres de calibre mayor. La complicación más frecuente es el hematoma. La hemorragia retroperitoneal, por perforación de la arteria, es rara pero potencialmente mortal. Otras complicaciones raras son el pseudoaneurisma que se forma cuando un hematoma está en continuidad con la luz de la arteria (por lo tanto, el pseudoaneurisma será pulsátil) y la fístula arterio-venosa. El acceso por arteria humeral está en desuso y se reserva para aquellos casos en los que no estén disponibles otras vías.
El cateterismo derecho se realiza por un acceso venoso. Habitualmente se trata de la vena femoral y las principales complicaciones son las comentadas anteriormente en el acceso arterial. Otras vías de acceso son las venas subclavia y yugular, aunque no se suelen utilizar en los laboratorios de hemodinámica.
4.2.3Contraste yodado
El aparato cardiovascular y la sangre no son visibles con los rayos X ya que presentan densidad similar a las estructuras contiguas. Por este motivo se utiliza un contraste que, al ser radio-opaco, permite visualizar las cavidades dibujándolas. Se emplean soluciones de sustancias yodadas altamente concentradas en dosis de 1 a 2 ml/kg de peso por cada inyección, y de 4 a 5 ml/kg de peso en total, dependiendo del tamaño del paciente. Ocasionan pocas molestias (sensación de calor y, a veces, nauseas), pero en ocasiones provocan reacciones alérgicas (sobretodo rush cutáneo) y raras veces anafilácticas. Con los nuevos tipos de contrastes yodados de baja osmolaridad, con escasa cantidad de iones, los efectos adversos y los secundarismos prácticamente no aparecen. Poseen efectos hemodinámicos no deseados: taquicardia, aumento del gasto cardiaco, disminución del inotropismo, caída transitoria de la tensión arterial, aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, etc., que en ocasiones se emplean como sobrecarga hemodinámica del corazón. Otros riesgos de la inyección de contraste que no dependen directamente de este son: arritmias (extrasístoles y fibrilación ventricular) por estimulación mecánica del catéter o del chorro del material de contraste, inyección intramiocárdica y pericárdica, raras, por posición inadecuada del catéter, y embolismo de aire o de coágulos del interior del catéter o por fragmentación de un trombo o de un tumor en las cavidades cardiacas. Hay que tener especial cuidado con los pacientes nefrópatas, ya que el contraste es nefrotóxico y puede empeorar la función renal.
4.3Estudio hemodinámico
Incluye la medición de la presión en las cavidades o los vasos donde se sitúa el catéter y del gasto cardiaco. A partir de estos datos se pueden determinar parámetros como los gradientes de presión, las áreas valvulares, las resistencias vasculares y la magnitud de los cortocircuitos intracardiacos.
4.3.1Curva de presiones
Las presiones que se miden habitualmente en un cateterismo derecho son las siguientes: auricular derecha, sistólica y telediastólica del ventrículo derecho, sistólica, diastólica y media de la arteria pulmonar y la presión de enclavamiento pulmonar (zona más distal del sistema pulmonar a la que se llega con el catéter), que equivale a la presión media de la aurícula izquierda. En el cateterismo izquierdo se determinan las presiones aórtica y del ventrículo izquierdo. El catéter registra de manera continua los cambios de presión a lo largo del tiempo en cada una de las cavidades. El trazado que se obtiene se llama curva de presión y cada curva tiene sus peculiaridades.
Presiones auriculares
La presión de la aurícula derecha va de 0 a 8 mmHg. La curva presenta tres ondas positivas (a, c y v) y dos descensos (x e y). Por orden de aparición la onda a se produce por la contracción auricular y es seguida de la incisura c, que se debe a la protrusión de la válvula tricúspide cerrada hacia la aurícula. Luego se observa el descenso x, que corresponde a la relajación de la aurícula. Aparece nuevamente un pico, v, que representa el llenado auricular y corresponde a la sístole ventricular. El descenso y corresponde a la apertura de la tricúspide y al vaciamiento de la aurícula. La curva de la aurícula izquierda presenta una morfología similar a la de la derecha.
La curva de presión auricular se altera en numerosas cardiopatías, las principales son: insuficiencia de las válvulas aurículo-ventriculares (mitral y tricúspide), la pericarditis constrictiva y el taponamiento cardiaco.
En las insuficiencias valvulares, durante la sístole, existe un flujo de sangre retrógrado (regurgitación) desde el ventrículo hacia la aurícula ya que la válvula, por distintos motivos, no cierra correctamente. Esto produce un aumento de presión en la aurícula, con mayor distensibilidad, y un aumento del pico v, que se fusiona con la incisura c.

Fig. 4.4 Curva de presión auricular derecha.
La pericarditis constrictiva, al igual que otras situaciones de restricción al llenado ventricular como la miocardiopatía restrictiva, se caracteriza por un descenso rápido y profundo en la curva de presión auricular debido a que el paso de sangre hacia los ventrículos ocurre casi exclusivamente en la primera fase de la diástole, dado que en las fases diastólicas media y tardía el aumento de la presión intraventricular originado por la mala distensibilidad ventricular, provocada por la constricción pericárdica, impide el llenado. La onda a y el descenso x en la curva de presión auricular se mantienen por la contracción y relajación de la aurícula.
Así como en la pericarditis constrictiva el llenado ventricular se limita en la diástole media y tardía, en el taponamiento cardiaco la compresión sobre el ventrículo incluye todo el ciclo cardiaco. Por consiguiente, en la curva de presión auricular el descenso y está ausente o atenuado, y tan solo persiste el descenso x tras la contracción auricular.
Mención aparte merecen la fibrilación auricular y el bloqueo completo aurículo-ventricular. En el primer caso, ante la ausencia de contracción auricular, no se producirá la onda a. En el segundo caso se produce una asincronía entre aurículas y ventrículos, por lo que será frecuente que la aurícula se contraiga contra un ventrículo cerrado, produciéndose de este modo ondas a prominentes, llamadas ondas a de cañón.
Presiones ventriculares
La curva de presión ventricular es parecida en ambos ventrículos, aunque de mayor magnitud en el ventrículo izquierdo. Comenzando por la diástole, que se inicia cuando se abren las válvulas aurículo-ventriculares, la presión es muy baja, incluso negativa, y aumenta progresivamente, primero de forma muy rápida (fase de llenado rápido protodiastólico, que corresponde al paso de sangre por gradiente de presión de la aurícula al ventrículo), luego de forma más lenta (mesodiástole, cuando se igualan las presiones de aurícula y ventrículo; también se puede observar un descenso de la presión) y finalmente existe una pequeña onda positiva llamada a (telediástole, cuando la aurícula se contrae, lo que se traduce en el empuje final del llenado ventricular). La siguiente fase es la sístole, en la que se origina un aumento brusco de las presiones intracavitarias, inicialmente con las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar) cerradas, produciéndose la fase isovolumétrica hasta que la presión ventricular iguala y supera a la presión aórtica y pulmonar, momento en el que se abren las válvulas sigmoideas. Una vez que la presión intraventricular alcanza su pico máximo, comienza la relajación ventricular con el descenso rápido de la presión, después se cierran las sigmoideas cuando se igualan las presiones entre los ventrículos y las circulaciones sistémica y pulmonar (fase de relajación isovolumétrica) y, por último, se abren las válvulas aurículo-ventriculares para reiniciar de nuevo el ciclo.

Fig. 4.5 Curva de presión ventricular izquierda.
Las alteraciones más típicas de la curva de presión ventricular aparecen en los síndromes de restricción al llenado ventricular (pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva e infarto del ventrículo derecho). Todas estas situaciones tienen en común la mala distensibilidad ventricular. Como consecuencia, tras el comienzo del llenado ventricular en protodiástole se produce un brusco descenso (fase de deep) seguido de un ascenso rápido debido a la mala distensibilidad de los ventrículos que no permite acomodar a la sangre procedente de las aurículas e interrumpe el llenado ventricular. En meso y telediástole la presión ventricular se mantiene alta (fase de meseta o de plateau). La curva de presión diastólica en deep-plateau o en raíz cuadrada (√) es diagnóstica de síndrome de restricción ventricular.
La curva de presión aórtica y pulmonar presenta una fase ascendente en sístole y una descendente en diástole. Cuando la presión ventricular al comienzo de la sístole alcanza la presión arterial (que en ese momento es la mínima diastólica) se abren las válvulas sigmoideas y se inicia la eyección ventricular. A partir de ese instante la presión arterial aumenta paralelamente a la presión ventricular hasta su pico máximo. Con el inicio de la relajación ventricular ambas presiones descienden bruscamente. Cuando la presión ventricular cae por debajo de la arterial se cierran las sigmoideas; dicho cierre provoca una incisura llamada dícrota. A partir de la incisura dícrota la curva sigue un descenso gradual por la distribución de sangre en las arterias más periféricas y en los lechos capilares.
Diversas entidades ocasionan cambios típicos en las curvas de presión arterial. En la estenosis aórtica la porción ascendente de la curva es más lenta y se encuentra más atrasada con respecto a la curva de presión ventricular (expresión en formas del pulso tardus y parvus de la exploración física). En la insuficiencia aórtica se observa una disminución de la presión diastólica aórtica que puede llegar casi a igualarse con la telediastólica del ventrículo izquierdo, con gran amplitud de onda de presión (responsable del pulso saltón) y atenuación de la incisura dícrota. En el caso de las presiones pulmonares, hay más interés en los valores de presión sistólica y media, ya que las alteraciones de la morfología de la curva de presión son menos frecuentes, como ocurre en la valvulopatía pulmonar.
Si se avanza con el catéter situado en la arteria pulmonar hasta la porción más distal de la circulación pulmonar, se obtiene la presión de enclavamiento pulmonar. La curva obtenida es parecida a la auricular y refleja la curva de la aurícula izquierda.

Fig. 4.6 Curva de presión aórtica.
4.3.2Gasto cardiaco
El gasto cardiaco es la cantidad de sangre que el corazón expulsa hacia la circulación. Se expresa en litros/minuto, y si se relaciona con la superficie corporal se expresa en litros/minuto/m2 (l/min/m2). Sus valores normales oscilan entre 2,5 y 4,2 l/min/m2. Es un índice de la función cardiocirculatoria global y depende de muchos factores: función ventricular, frecuencia cardiaca, volemia, resistencias vasculares, necesidades energéticas tisulares, concentración y saturación de hemoglobina y factores humorales del medio interno. Por ese motivo se puede alterar tanto en la insuficiencia cardiaca como en la insuficiencia circulatoria periférica (por ejemplo, en el shock hipovolémico, en el shock séptico, etc.). Por lo tanto, un gasto cardiaco normal no descarta depresión de la función ventricular, así como su alteración no indica depresión de la función. La determinación del gasto cardiaco se utiliza, fundamentalmente, en dos situaciones: 1) en el cálculo de otros parámetros, como las áreas valvulares o las resistencias vasculares, y 2) en las cardiopatías congénitas con cortocircuito, en las que la relación entre el gasto pulmonar y el sistémico, que son diferentes, orienta la indicación quirúrgica.
La determinación del gasto cardiaco se basa en el principio de Fick, según el cual la cantidad de sustancia que un órgano capta de la circulación equivale al producto del flujo sanguíneo o gasto del órgano multiplicado por la diferencia de concentración de la sustancia entre las circulaciones de entrada (o arterial) y de salida (o venosa) del órgano. Existen tres métodos para determinar el gasto cardiaco: el método de Fick, basado en el consumo de oxígeno, el de termodilución y el de dilución de colorantes.
El método de Fick es el más utilizado en los laboratorios de hemodinámica y se basa en la fórmula: consumo de O2 = Gasto cardiaco × (O2 en arteria pulmonar – O2 en vena pulmonar); así pues, Gasto cardiaco = consumo de O2 / (O2 en arteria pulmonar – O2 en vena pulmonar). La técnica para calcular el consumo de O2 es compleja y requiere la determinación de la cantidad de oxígeno que extrae el pulmón del aire durante un tiempo determinado, para lo cual se debe recoger todo el aire espirado por el paciente durante dicho tiempo. Se puede recurrir al cálculo aproximado en función del peso, talla, edad y sexo del paciente, aunque existe mayor margen de error. El contenido de O2 en la arteria sistémica y en la vena pulmonar se determina a partir de muestras de sangre de los vasos correspondientes. El método basado en la termodilución no requiere el cateterismo izquierdo y se usa especialmente en las unidades de cuidados intensivos, y el basado en la dilución de colorantes está en desuso.
4.3.3Áreas valvulares
En la actualidad la técnica de elección para el estudio de las valvulopatías es la ecocardiografía, y el cateterismo cardiaco solo se utiliza en casos excepcionales, como en pacientes con malas ventanas ecográficas que no permiten un estudio exhaustivo. Para determinar el área valvular, las dos valvulopatías que clásicamente se han estudiado en los laboratorios de hemodinámica son la estenosis mitral y la estenosis aórtica. Para efectuar esta determinación se utilizan las fórmulas de Gorlin, en las que se requiere el cálculo de los siguientes parámetros: flujo a través de la válvula (se obtiene a partir del gasto cardiaco, de la frecuencia cardiaca y del tiempo de apertura valvular, que se calcula con las curvas de presión) y gradiente medio transvalvular (diferencia de presión proximal y distal a la válvula).
Las fórmulas de Gorlin (A = F/VCc; A: área valvular, F: flujo, V: velocidad del flujo, Cc: coeficiente de contracción del orificio) infraestiman el área valvular en dos situaciones: 1) cuando existen insuficiencias valvulares, porque el cálculo del gasto cardiaco por el método de Fick no considera el volumen de sangre regurgitado, y por tanto el flujo valvular estimado a partir del gasto cardiaco es menor que el real, 2) y en estados de bajo gasto cardiaco en los que la apertura valvular está limitada por la propia disminución del gasto.

Fig. 4.7 Gradiente transvalvular aórtico: al superponer la curva de presión ventricular (flecha verde) y aórtica (flecha roja) se obtiene un área (flecha negra) que corresponde al gradiente de presión. En este caso el gradiente medio es de 32 mmHg, que corresponde con una estenosis moderada.
4.3.4Resistencias vasculares
El cálculo de las resistencias vasculares tiene especial interés en los pacientes con hipertensión pulmonar severa, con el fin de determinar si el incremento de las resistencias pulmonares es fijo debido a cambios anatómicos irreversibles de la pared arteriolar, o por el contrario si existe un componente funcional por vasoconstricción arteriolar reversible. Para ello se valora si las resistencias pulmonares disminuyen ante la administración de agentes vasodilatadores. Las resistencias pulmonares (Rp) se calculan a partir de la fórmula Rp = 80 × (presión media arteria pulmonar – presión media aurícula izquierda)/Gasto cardiaco pulmonar (dinas × seg × cm-5).
4.3.5Cortocircuitos intracardiacos
Un cortocircuito intracardiaco es una comunicación entre dos cavidades cardiacas normalmente no comunicadas entre sí que genera un flujo de sangre desde la cavidad a mayor presión hacia la cavidad a menor presión. Se puede detectar por el paso anómalo de un catéter; por ejemplo, el paso del catéter de la arteria pulmonar a la aorta en la zona del cayado traduce la presencia de una persistencia del ductus arterioso. Otro indicador de cortocircuito es el salto oximétrico, o sea, la detección de una saturación de O2 anormalmente alta o baja con respecto a la esperada en la cavidad cardiaca explorada.

Fig. 4.8 Esquema de las cavidades cardiacas con los cortocircuitos izquierda-derecha. Las flechas indican el lugar del cortocircuito y los puntos negros la cavidad cardiaca donde se produce el salto oximétrico en cada cortocircuito. Abreviaturas: CIA: comunicación interauricular. CIV: comunicación interventricular. PDA: persistencia del ductus arterioso. VCS: vena cava superior. VCI: vena cava inferior. VP: vena pulmonar. AO: aorta. AP: arteria pulmonar. AI: aurícula izquierda. AD: aurícula derecha. VI: ventrículo izquierdo: VD: ventrículo derecho.
Por ejemplo, en un cortocircuito izquierda-derecha se observa una saturación de O2 alta en la aurícula derecha, si se trata de una comunicación interauricular; o en el ventrículo derecho, si se trata de una comunicación interventricular. Existen además métodos de detección más sensibles (detectan cortocircuitos más pequeños) pero sin capacidad de localizarlos; estos métodos utilizan indicadores (por ejemplo, verde de indocianina) que se inyectan en una cavidad (por ejemplo, en la arteria pulmonar) y según el tiempo que tarden en llegar a otra cavidad indican si existe un cortocircuito.
Para cuantificar el cortocircuito es necesario determinar el gasto cardiaco pulmonar (Gp) y el sistémico (Gs). En ausencia de comunicación intracardiaca el Gp es igual al Gs, y por lo tanto el cociente Gp/Gs es de 1. En un cortocircuito izquierda-derecha el cociente es mayor de 1 porque se produce paso de sangre desde las cavidades izquierdas y se considera significativo con respecto a la indicación de reparación de este cuando es mayor de 1,5.
4.4Angiocardiografía
Consiste en la opacificación, mediante contraste yodado, de las cavidades cardiacas o vasos, y se estudian mediante el registro de las imágenes en sistemas apropiados (a unas 20-80 imágenes por segundo). La ventriculografía, la aortografía y la coronarografía son los estudios principales.
4.4.1Ventriculografía
La ventriculografía se obtiene mediante la opacificación de la cavidad ventricular. La información que proporciona es tanto morfológica (molde del corazón) como funcional, y permite: 1) objetivar el tamaño de la cavidad estudiada; 2) calcular los volúmenes ventriculares, el grosor de las paredes, la fracción de eyección y la tasa de eyección normalizada; 3) analizar la motilidad segmentaria y su contribución a la contractilidad global; 4) obtener las curvas de trabajo, de presión-volumen y de distensibilidad, mediante el registro simultáneo de las presiones; 5) determinar las características hemodinámicas de compensación-descompensación en algunas cardiopatías; 6) efectuar una valoración diagnóstica, pronóstica y terapéutica del paciente cardiópata, y 7) ayudar a la comprensión fisiopatológica de la enfermedad cardiaca o de la afectación cardiovascular en las enfermedades sistémicas.
La valoración mediante ventriculografía se puede hacer con criterios subjetivos, cualitativos u objetivos, cuantitativos. La valoración subjetiva solo la puede realizar un observador experto mientras que la objetiva requiere métodos de análisis con programación adecuada utilizando métodos matemáticos estandarizados.
Los parámetros que se han de valorar son: el volumen ventricular y la contractilidad global y segmentaria, que se describen a continuación. Otros parámetros que se pueden estimar son la masa miocárdica, las características de la cavidad o la funcionalidad de la válvula mitral y de la válvula aórtica en el caso de la ventriculografía izquierda.
Para el cálculo de los volúmenes y de la contractilidad ventriculares se parte de la premisa de que el ventrículo izquierdo tiene una forma asimilable a un elipsoide con un eje mayor y dos menores. Existen tres fórmulas para calcular el volumen del elipsoide: la fórmula monoplana, la biplana o área-longitud y la regla de Simpson.

Fig. 4.9 Tres métodos para valorar el volumen ventricular. A) Monoplano de Dodge; A es el área de ventrículo izquierdo (VI) y L es la longitud del eje mayor. B) Biplano de Dodge: se miden área y longitud del eje mayor en posición antero-posterior y lateral. C) Método de Simpson de múltiples segmentos de elipsoide: h representa la altura del segmento y Dap y Dlat los diámetros en antero-posterior y lateral.
Conocer los volúmenes (telesistólico o VTS y telediastólico o VTD) permitirá estimar la fracción de eyección (FE), ya que esta es igual al (VTD-VTS)/VTD. Por tanto FE corresponde al porcentaje de volumen total que el ventrículo expulsa en sístole y es uno de los mejores parámetros de apreciación de la función global del ventrículo izquierdo, siendo su valor normal 65% ± 5% y considerándose severamente deprimida por debajo del 35%.

Fig. 4.10 Ventriculografía normal, imagen en telediástole (A) e imagen en telesístole (B).
Las alteraciones de la contractilidad segmentaria se producen típicamente en la cardiopatía isquémica. Se debe tener en cuenta su variedad, extensión y límites, así como su localización y relación con las obstrucciones arteriales, la contracción del resto de las paredes del ventrículo y su origen funcional u orgánico. La contractilidad segmentaria puede ser normal o presentar asinergias; estas se clasifican en: 1) hipocinesia: disminución de la motilidad de una zona del ventrículo que puede ser moderada o severa; 2) acinesia: falta de contracción de una zona; 3) discinesia: expansión parietal paradójica durante la sístole ventricular, pudiendo ser aneurismática; 4) asincronía: pérdida de la secuencia temporal normal de la motilidad parietal (típico del bloqueo de la rama izquierda en el que el septo se contrae antes que la pared posterior), y 5) indefinida: mala visualización o proyección inadecuada. Para la localización de estas alteraciones en el ventriculograma se delimitan regiones en la proyección oblicua anterior derecha (OAD) (anterobasal, anterolateral, apical, inferior y posterobasal) y en la oblicua anterior izquierda (OAI) (posterolateral y septal). Estas alteraciones siguen una distribución según la obstrucción de la arteria coronaria que las origina. Así, la obstrucción de la coronaria descendente anterior puede provocar asinergia de la zona apical de la cara diafragmática del ventriculograma en OAD; si compromete también el tabique interventricular puede verse afectada la zona septal en OAI. Las obstrucciones de la coronaria derecha alteran la motilidad de la cara inferior en OAD (posterobasal y diafragmática); las obstrucciones de la arteria circunfleja causan alteraciones de la zona posterolateral (en OAI), y si es dominante puede alterar también la parte inferior de la zona septal del tabique. La caracterización de la extensión de las zonas asinérgicas es importante para la determinación del estado funcional del ventrículo izquierdo ya que a mayor extensión corresponde mayor fallo ventricular. Es conveniente también describir sus límites y la contracción del resto de la pared ventricular, dado que si se plantea la resección quirúrgica de una zona aneurismática esta no sería recomendable si se tratara de una zona extensa, de límites poco netos, y mal diferenciada del resto de la pared ventricular.
4.4.2Arteriografía
En un laboratorio de hemodinámica es posible estudiar tanto la aorta como la arteria pulmonar. En la aortografía se visualizan, además de la aorta, las grandes arterias sistémicas. Principalmente se estudian alteraciones congénitas y adquiridas de la aorta y se evalúan las sigmoideas y su funcionamiento durante el ciclo cardiaco. En la arteriografía pulmonar se analizan las alteraciones estructurales del árbol pulmonar (estenosis periférica de una rama, tromboembolismo, etc.).
4.4.3Venografía
La inyección de contraste en venas cavas (cavografía), sobre todo en la superior, puede mostrar hipoplasia o dilatación de la aurícula derecha, así como defectos congénitos (desembocadura anómala de venas sistémicas, defectos del tabique interauricular, enfermedad de Ebstein, etc.). En la venografía pulmonar, si se logra el paso del catéter venoso a través del tabique interauricular, se pueden detectar alteraciones anatómicas de las cavidades izquierdas, así como anomalías congénitas (drenaje venoso pulmonar anómalo, atresia mitral, etc.).
4.4.4Coronariografía
En la actualidad se trata del estudio más realizado en un laboratorio de hemodinámica. En las últimas décadas, gracias al desarrollo de la ecocardiografía, los estudios hemodinámicos y anatómico-funcionales se realizan cada vez menos, sin embargo la coronarografía es una técnica hoy imprescindible. Tiene su papel fundamental en la cardiopatía isquémica. Esta enfermedad se debe en gran medida a obstrucciones en las coronarias y sus ramas principales (vasos epicárdicos), si bien hay pacientes que presentan coronarias epicárdicas normales y padecen de cardiopatía isquémica por disfunción microcirculatoria.

Fig. 4.11 Coronariografía normal. Coronaria izquierda (A) con su tronco común, que se bifurca en descendente anterior y circunfleja, y coronaria derecha (B) con su rama distal, arteria póstero-lateral.
Existen catéteres con un diseño especial que se introducen en los orificios de entrada de las arterias coronarias. Al inyectar contraste se puede observar el árbol coronario: se visualizan las arterias en todo su recorrido, pero en dos dimensiones, por lo tanto es necesario obtener dos imágenes ortogonales entre sí de cada arteria para poder estudiarlas en sus tres dimensiones. Se considera que una obstrucción es severa cuando ocupa el 70% del diámetro del vaso. Por debajo de ese valor es altamente improbable que una lesión obstructiva pueda provocar isquemia.

Fig. 4.12 Disección de la arteria coronaria derecha en su segmento proximal (flecha azul) y obstrucción severa de segmento distal (flecha roja).
Según la localización, extensión, características y estado del resto de las coronarias se puede realizar una angioplastia y revascularizar al paciente. La angioplastia consiste en la dilatación de la arteria obstruida parcial o totalmente mediante un catéter provisto de un balón hinchable. Habitualmente se coloca luego un stent, o sea, un dispositivo cilíndrico formado por una malla metálica expandible que mantiene permeable la arteria.
Otras técnicas diagnósticas utilizadas durante el cateterismo se basan en la utilización de guías de presión o en la obtención de imágenes intracoronarias mediante ultrasonidos (ecografía intracoronaria) u otros procedimientos (tomografía de coherencia óptica) y aportan información complementaria funcional o anatómica que ayuda en la toma de decisiones durante el cateterismo cardiaco (véase el capítulo 11).
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5.Cardiología nuclear
Paolo RacugnoJosé Méndez GallegoJosé Antonio Ferrero Cabedo
Índice del capítulo
5.1Introducción
5.1.1Isótopos radioactivos
5.1.2Radiofármacos
5.1.3Gamma-cámara
5.2Técnicas utilizadas en cardiología nuclear
5.2.1Ventriculografía isotópica
5.2.2SPECT (tomografía computerizada de emisión monofotónica)
5.2.3PET (tomografía por emisión de positrones)
5.2.4Corrección de la atenuación
5.3Estudios específicos en cardiología nuclear
5.3.1Estudio de la perfusión miocárdica
5.3.2Estudio de la función ventricular
5.3.3Estudio de la inervación miocárdica
5.3.4Estudio de las miocardiopatías infiltrativas
Bibliografía
5.1Introducción
La medicina nuclear es una especialidad de la medicina moderna que utiliza distintos tipos de isótopos radioactivos o radionúclidos con finalidad diagnóstica, terapéutica e investigadora. Los principales medios utilizados son, además de los isótopos radioactivos, las moléculas transportadoras o radiofármacos y las gamma-cámaras.
5.1.1Isótopos radioactivos
La palabra isótopo viene del griego y quiere decir ‘del mismo sitio’. Los átomos pertenecientes al mismo elemento siempre comparten el mismo número de protones (número atómico o Z), sin embargo pueden tener distinto número de partículas nucleares (o distinto número másico) debido a que tengan más o menos neutrones. Por lo tanto son isótopos entre sí dos átomos con el mismo número atómico y distintos números másicos. Algunas de estas formas son inestables y emiten energía. La radioactividad indica la emisión de partículas másicas (partículas alfa, partículas beta, positrones y electrones) o radiaciones ionizantes (rayos X y rayos gamma) por parte de un elemento. Por lo tanto, los isótopos radioactivos son elementos inestables que para alcanzar su «estado fundamental» tienen que perder energía y lo hacen a través de la emisión de radiaciones. La semivida o periodo de desintegración indica el tiempo en que una sustancia pierde la mitad de su radioactividad. Es un concepto muy importante en medicina nuclear ya que se utilizan los isótopos de semivida corta para evitar la exposición interna prolongada al material radioactivo. Otra característica fundamental es la intensidad de emisión, que debe ser suficiente para atravesar los tejidos orgánicos y ser detectada por dispositivos externos. Los radioisótopos más utilizados en medicina nuclear son el tecnecio-99, los iodos-123 y -131, el talio-201 y el galio-67, entre otros.
TABLA 5.1
Clasificación de las radiaciones ionizantes
| Radiaciones electromagnética (fotones) | Características |
| Rayos γ | Producidos por desaceleración de electrones |
| Rayos X | Producidos por desaceleración de un nucleón |
| Radiaciones corpusculares | Características |
| Partículas α | Dos protones y dos neutrones (núcleo de helio) |
| Partículas β | Emisión de un electrón |
5.1.2Radiofármacos
Los isótopos se suelen administrar unidos a distintos marcadores biológicos llamados trazadores (por ejemplo, albúmina, hematíes, yodo, etc.). Una vez administrados, su comportamiento biológico se aprovecha para el estudio de la fisiopatología de un determinado órgano/aparato.
TABLA 5.2
Principales radiofármacos y su uso en medicina nuclear
| Principio activo | Indicaciones |
| Albúmina humana y tecnecio (99mTc) | Volumen sanguíneo, angiocardiogammagrafía y ventriculografía |
| Macroagregados de albúmina y tecnecio (99mTc) | Gammagrafía pulmonar de perfusión |
| Eritrocitos marcados con tecnecio (99mTc) | Estudio de perfusión miocárdica |
| Cloruro de talio (201Tl) | Estudio de perfusión miocárdica |
| Ioduro (123I) de sodio | Estudio morfológico o funcional de la glándula tiroidea |
| Tetrofosmina (99mTc) | Estudio de perfusión miocárdica |
| Exametazima de tecnecio (99mTc) | Gammagrafía cerebral |
| Sestamibi de tecnecio (99mTc) | Estudio de perfusión miocárdica |
5.1.3Gamma-cámara
Es el dispositivo externo que permite la detección de radiaciones gamma emitidas por el paciente. Su función es transformar la energía de los fotones en impulsos eléctricos que posteriormente pueden ser elaborados y representados espacialmente. Existen dos tipos de adquisición de imagen: las planares, que a su vez pueden ser estáticas, dinámicas-secuenciales o sincronizadas con el ECG (gated), y las tomográficas, que recorren un trayecto alrededor del paciente y permiten la reconstrucción de imágenes 3D.

Fig. 5.1 Ejemplo de gamma-cámara.
5.2Técnicas utilizadas en cardiología nuclear
Las técnicas de medicina nuclear tienen diversas aplicaciones en el campo de la cardiología y son unas herramientas importantes para el diagnóstico de patologías cardiacas en la práctica clínica diaria, así como para el estudio de la fisiopatología y el metabolismo del miocardio.
Las técnicas de imagen de la cardiología nuclear más utilizadas son la ventriculografía isotópica, la tomografía cardiaca de emisión de fotones (SPECT es su sigla en inglés: single photon emission cardiac tomography) y la tomografía de emisión de positrones (PET, del inglés: photon emission tomography).
5.2.1Ventriculografía isotópica
El isótopo se combina con moléculas muy grandes (por ejemplo, albúmina) o células (por ejemplo, hematíes) que no atraviesen la barrera capilar. De este modo el radiofármaco permanece en el torrente circulatorio y en las cámaras cardiacas. La adquisición es de tipo planar, por eso es una técnica más rápida, ya que no requiere el procesado de imagen de la SPECT y la PET: la imagen muestra directamente el órgano estudiado.
5.2.2SPECT (tomografía computarizada de emisión monofotónica)
Es una técnica de imagen tomográfica (procesamiento de imágenes por secciones) basada en la emisión de rayos gamma. Después de administrar al paciente el radiofármaco ligado al isótopo, generalmente por vía endovenosa, este se distribuye en los tejidos según su metabolismo. La gamma-cámara cumple una trayectoria circular alrededor del paciente, obteniendo imágenes 2D que posteriormente son procesadas por un ordenador que hace una reconstrucción tridimensional o volumétrica. Se define como gated-SPECT cuando la adquisición de las imágenes está guiada con el ECG.
5.2.3PET (tomografía por emisión de positrones)
Es una técnica muy parecida a la SPECT; la diferencia está en que los fotones gamma se producen por la colisión entre un positrón emitido por el isótopo y un electrón del paciente. Esto produce dos fotones que se dirigen en direcciones opuestas y si no encuentran obstáculos en el camino, tienen que llegar a la gamma-cámara en el mismo momento. Esto permite, nuevamente, la construcción de imágenes tridimensionales a partir de cortes simples.
Como en todas las técnicas con radioisótopos, tanto la ventriculografía isotópica como la SPECT y la PET permiten obtener imágenes de las que se pueden deducir aspectos fisiopatológicos pero nunca estructurales o anatómicos, a no ser por inferencia o deducción.
5.2.4Corrección de la atenuación
La atenuación es el factor físico que afecta más negativamente a un estudio de medicina nuclear. Una vez difundido el isótopo en el tejido cardiaco, la radiación que emite puede ser atenuada o disminuida por las estructuras que lo rodean. Este fenómeno puede llegar a reducir un 20-25% la cantidad de fotones que son captados por la gamma-cámara. Otros factores de atenuación son la camilla tomográfica y la dispersión y degradación de la resolución espacial del detector, sumando todos juntos una atenuación de hasta el 30-35%. En el caso del estudio del corazón, el diafragma es el principal responsable de atenuación de la pared inferior del ventrículo izquierdo y las mamas de la atenuación de la pared anterior. La corrección de la atenuación se realiza con programas informáticos que superponen imágenes SPECT en estudios TC, exigiéndose un alto grado de superponibilidad en el caso de estudios realizados por separado.
5.3Estudios específicos en cardiología nuclear
Las técnicas isotópicas han alcanzado un nivel de desarrollo considerable. Se utilizan para:
– Estudio de perfusión miocárdica.
– Valoración de viabilidad miocárdica y detección de necrosis miocárdica.
– Estudio de la función ventricular.
– Estudio del metabolismo miocárdico.
– Estudio de cortocircuitos.
– Detección de procesos inflamatorios.
– Valoración de la inervación vegetativa.
– Estudio de miocardiopatías infiltrativas.
Las principales aplicaciones en cardiología son: el estudio de la perfusión y función miocárdica y el estudio de viabilidad miocárdica.
5.3.1Estudio de la perfusión miocárdica
Se realiza por SPECT y es una prueba muy útil de detección de cardiopatía isquémica en la que existe un desequilibrio entre el aporte de O2 al miocardio y su demanda. En reposo, normalmente, el aporte de O2 es suficiente porque la demanda es baja, sin embargo con el ejercicio, al aumentar la demanda de O2, se produce isquemia.
La prueba consta de dos fases: estrés y reposo. El estrés puede ser con ejercicio o farmacológico. El estrés con ejercicio es el más fisiológico y es preferible cuando el paciente puede realizarlo. Existen tres tipos de ejercicio que sobrecargan el corazón de manera distinta: isométrico o estático, isotónico o dinámico y de resistencia (combinación de los dos anteriores). Se suele utilizar el ejercicio dinámico porque incrementa el gasto cardiaco hasta cuadruplicarlo a través de dos mecanismos: 1) vasodilatación de los grupos musculares implicados y 2) activación simpática asociada al ejercicio. Generalmente, el ejercicio dinámico se realiza sobre cinta sin fin o en cicloergómetro. Si el paciente no puede realizar el ejercicio (por ejemplo, por incapacidad para la marcha), se somete a estrés farmacológico. Principalmente se utilizan dipiridamol y dobutamina. El dipiridamol tiene un importante efecto vasodilatador a nivel coronario que genera el llamado síndrome de robo coronario en las coronarias estenóticas. Por otra parte, la dobutamina es una amina vasoactiva que gracias a su actividad betaadrenérgica aumenta el inocronotropismo, determinando un mayor consumo de oxígeno por parte del miocardio. Existen distintos protocolos de estudios de perfusión (con tecneciados, talio o combinación de ambos).
Las imágenes obtenidas tras el esfuerzo y la inyección del trazador son procesadas. Cuando no aparecen defectos en la perfusión ni deterioro en la función miocárdica la prueba se da como normal. En el caso de que aparezcan defectos estos indican la existencia de isquemia. Dicha isquemia puede ser reversible o irreversible. Esta corresponde a la necrosis. Si es reversible se traduce en una situación pasajera que corresponde o bien a la angina de pecho o bien a isquemia silente.
Estudio de perfusión miocárdica con tecneciados
El tecnecio-99 (99m-Tc, donde m indica que es un isómero metaestable del tecnecio) es el isótopo más utilizado en medicina nuclear. El 99m-Tc tiene la ventaja de tener una semivida corta, 6 horas, por lo que a las 24 horas el paciente prácticamente no emite más radiaciones. Además emite rayos gamma con una energía de 140 kEv, fácilmente detectables.
Actualmente se suele fijar con tetrafosmín formando el 99-mTc-tetrafosmín, un catión lipofílico que se fija a nivel del citosol proporcionalmente al gradiente metabólico celular. Tiene una extracción miocárdica muy buena, con un porcentaje de fijación del 2% de fármaco administrado y un aclaramiento sanguíneo y pulmonar muy rápido, lo que da un óptimo contraste corazón/pulmón a partir de los diez minutos. Previamente era más frecuente el uso del 99m-Tc-MIBI (metoxi-isobutil-isonitrilo), de características parecidas al 99m-Tc-tetrafosmín pero con aclaramiento más lento (unos 60 minutos).
Para diferenciar los dos tipos de isquemia (reversible e irreversible) existen dos protocolos, uno corto, en el que se obtienen imágenes en estrés y en reposo durante el mismo día, y uno largo, en el que se obtienen en distintos días. En la primera fase se procede a la inyección del radioisótopo en el momento de máximo esfuerzo del paciente. Las imágenes se obtienen 90 minutos después. Siempre se recomienda realizar una ligera ingesta antes de la obtención de las imágenes para favorecer la eliminación hepato-biliar e incrementar el tránsito intestinal del tecneciado, minimizando su interferencia con las imágenes cardiacas. El protocolo corto es más cómodo para el paciente, ya que no tiene que volver, sin embargo existe el inconveniente de que a la hora de realizar el test en reposo existe todavía cierta actividad residual de la primera dosis de radioisótopo (300 MBq). Para mitigar este efecto la segunda dosis tiene que ser hasta tres veces superior a la primera (900 MBq). Las discrepancias entre las imágenes obtenidas deben corregirse con parámetros de adquisición o en la fase de reconstrucción. En la práctica se usa el protocolo largo.
Estudio de perfusión miocárdica con talio 201
El talio-201 es un catión monovalente con un comportamiento similar al potasio (ión intracelular). Su distribución en el miocardio es proporcional al flujo coronario y también depende de la capacidad de extracción del cardiomiocito. La máxima concentración se obtiene a los 15-20 minutos y rápidamente va disminuyendo por un efecto de lavado. Por tales motivos la obtención de imágenes tiene que realizarse pocos minutos después de la administración, hecho que supone un problema allí donde exista una distancia importante entre los servicios de Cardiología y Medicina Nuclear. La ventaja consiste en que el estudio se puede realizar enteramente en el mismo día.
Estudio de perfusión miocárdica con talio y tecneciados
Son estudios diseñados para aprovechar las diferentes cualidades de los radiotrazadores de rápida ejecución. Primero se obtienen las imágenes en reposo con talio, que se elimina rápidamente, y poco después se inicia el estrés con tecneciados. La mayor dificultad es la complicada comparación entre imágenes de características diferentes.
Adquisición y procesado de las imágenes
Las imágenes son adquiridas por la gamma-cámara. Es necesario procesar tales imágenes para poder interpretarlas correctamente. Las dos fases principales de este proceso son la reconstrucción tomográfica y la cuantificación de la señal de perfusión miocárdica.
La reconstrucción tomográfica se realiza a partir de la adquisición de imágenes multiplanares con incremento angular. Dichas imágenes son luego reconstruidas a través de un complejo procedimiento matemático. El resultado es una imagen del ventrículo izquierdo en tres ejes: eje corto, eje largo horizontal y eje largo vertical.
La cuantificación de la señal de perfusión miocárdica es otro paso fundamental y puede ser relativa o absoluta. La cuantificación relativa es de dos tipos: en un primer caso se compara la intensidad de señal en el miocardio con respecto a la de otros órganos detectados simultáneamente. Este tipo de cuantificación se utiliza principalmente en estudios con talio-201. En el otro caso, se compara la intensidad de un segmento con la del segmento miocárdico que tiene la mayor actividad de emisión. El área del corazón se divide en varios segmentos (17 o 20 según el centro): en función de su localización habrá segmentos de las caras inferior, septal, lateral, anterior y apical. De esta manera, además de poder analizar la perfusión miocárdica en general, se puede estudiar la de cada segmento. Ya que cada zona del ventrículo izquierdo es irrigada preferentemente por una arteria coronaria (por ejemplo, la cara inferior por la coronaria derecha), se puede deducir qué arteria está provocando la hipoperfusión de alguna zona del miocardio. La cuantificación absoluta se utiliza exclusivamente en los estudios PET. Para representar espacialmente todo esto de un modo más claro y global se utiliza el diagrama polar o en ojo de buey. En él se integra la actividad de los distintos segmentos en una única imagen.
En la figura 5.2 se reproduce un estudio SPECT de una paciente de 64 años, con múltiples factores de riesgo, que refería desde unas semanas antes del estudio episodios de dolor en hemitórax izquierdo, irradiado al brazo izquierdo, de aparición con el esfuerzo y que cedía al detenerse. En el test de esfuerzo en tapiz rodante presentó, a baja carga, dolor precordial acompañado de infradesnivel del ST de 2,2 mm en varias derivaciones. Realizado el estudio de esfuerzo (serie de imágenes en la primera fila de la figura), se observa un defecto de perfusión a nivel anteroapical y sobre todo en la cara inferoposterior del ventrículo izquierdo, que alcanza una extensión aproximada del 17% del total del miocardio, como se observa en el diagrama polar (círculo con falta de color en la zona inferior). En el estudio de reposo, que son las imágenes de la fila siguiente, se observa una mejoría de los defectos de perfusión muy clara. Adicionalmente también se cuantificó una disminución del engrosamiento sistólico en esa zona, en el estudio de esfuerzo, lo que indica un trastorno de la contractilidad regional originado por la isquemia. Con estos resultados se efectuó una coronariografía que mostró una lesión severa en la arteria coronaria derecha, siendo tratada con angioplastia e implantación de stent. En la actualidad está asintomática.

Fig. 5.2 SPECT.
Adicionalmente, otra técnica más sofisticada consiste en la integración de la información de la SPECT en otra técnica de imagen, lo que aumenta su potencia diagnóstica; esto se realiza con la llamada «fusión multimodal». Normalmente se unen imágenes funcionales con imágenes anatómicas. El híbrido más común es la fusión de SPECT/PET con angio-TAC coronario.
Indicaciones
El estudio de perfusión miocárdica tiene su principal papel en el diagnóstico de la cardiopatía isquémica. Ante una clínica de opresión torácica o equivalente anginoso se utilizan pruebas de provocación de isquemia con la finalidad de aportar algo más que confirme la sospecha diagnóstica. Por ejemplo, en un paciente con dolor torácico agudo, alteraciones del segmento ST en el ECG y elevación de marcadores de daño miocárdico no se necesita ninguna prueba adicional para diagnosticar un síndrome coronario agudo. Sin embargo, dentro del espectro de la cardiopatía isquémica existen muchas formas de presentación y la valoración clínica, analítica y electrocardiográfica no siempre permite llegar al diagnóstico, necesitando más pruebas.
Ante un paciente con clínica de dolor torácico, en primera instancia se debe estratificar el riesgo utilizando tablas que tengan en cuenta la edad, el sexo y el tipo de presentación clínica. Esta información determina una probabilidad pretest. La prueba diagnóstica que se solicite ha de tener una sensibilidad y especificidad tal que aporte más información que la probabilidad pretest. Según las guías de cardiopatía isquémica de la Sociedad Europea de Cardiología la SPECT de perfusión miocárdica es especialmente útil en pacientes con probabilidad intermedia (15-85%), dadas su elevada especificidad (85%) y sensibilidad (85%). De este modo, aplicando el análisis probabilístico, el mejor valor predictivo del test se obtiene con pruebas negativas en pacientes con probabilidad pretest baja o con pruebas positivas cuando la probabilidad es alta. En dichas guías la SPECT tiene el mismo grado de recomendación que otras pruebas de detección de isquemia, como la resonancia magnética de estrés y el ecoestrés. De hecho, la elección de la prueba dependerá en mayor medida de la experiencia y disponibilidad del centro donde se realiza.
La interpretación de la prueba es multifactorial. Se valora la presencia de isquemia electrocardiográfica y la presencia de síntomas. En cuanto al estudio isotópico, se analizan los defectos de perfusión, la alteración de la contractilidad regional y global y el empeoramiento sistólico. En el estudio de perfusión existen cuatro posibles resultados:
–Normal: misma emisión en reposo y con estrés.
–Defecto reversible: con estrés se observa un defecto de señal que se normaliza enteramente en reposo. Es la situación típica de la isquemia, y al ser viable el miocardio se puede revascularizar.
–Defecto irreversible: hipoperfusión o falta total de perfusión tanto con estrés como en reposo. Es la situación de la necrosis o infarto transmural. No existe miocardio viable, por lo tanto la revascularización no es eficaz.
–Defecto parcialmente reversible: es un término intermedio entre los dos anteriores. Existe hipoperfusión con estrés que no se corrige del todo en reposo. Indica presencia de necrosis y viabilidad miocárdica.
La SPECT de perfusión miocárdica no se limita únicamente a la información de si el paciente tiene o no cardiopatía isquémica, sino que añade mucha información de cara al tratamiento y pronóstico del paciente. Según donde estén ubicados los segmentos hipoperfundidos se puede deducir la arteria coronaria responsable y según el número de segmentos si se trata de una lesión extensa; por ejemplo, no es lo mismo de cara al tratamiento la afectación de un segmento del territorio de la coronaria derecha que la afectación de todos los segmentos de la descendente anterior. En el primer caso se optaría por tratamiento médico, en el segundo se debería realizar una coronariografía.
Como todas las pruebas de detección de isquemia, tiene algunas limitaciones. La enfermedad del tronco común y la multivaso pueden infraestimarse, dado que la intensidad de señal de un segmento se compara con el que más rayos gamma emite. Si existe un defecto de perfusión homogéneo puede darse por normal una prueba fuertemente patológica. Sin embargo, existen otras variables, llamadas no-de-perfusión, que completan el estudio y reducen de manera considerable esta limitación. La caída patológica de la tensión arterial de más de 20 mmHg o un pico máximo de tensión arterial por debajo de 90 mmHg con el estrés suelen ser indicativos de enfermedad multivaso o de afectación del tronco, tal como se conoce de la prueba de esfuerzo clásica. Otras variables no-de-perfusión se obtienen con el gated-SPECT (ver más adelante el apartado «Estudio de la función ventricular»), es decir, con la adquisición sincronizada de imágenes con el ECG. La onda R coincide con el final de la diástole y la onda T con la sístole, de esta manera es posible conocer en qué momento del ciclo cardiaco se está y calcular la función sistólica. Otra valoración se basa en la detección del empeoramiento sistólico, que indica alteración contráctil del miocardio, del mismo modo que las alteraciones regional y global de la contractilidad, que se verán más adelante al describir el estudio de la función ventricular. Otro parámetro importante es la captura pulmonar. Un ventrículo izquierdo funcionante rastrea el radiofármaco de los pulmones y lo bombea al resto de la circulación sistémica. Si hay un aumento de concentración del radiofármaco a nivel pulmonar, es indicativo de mal funcionamiento del ventrículo izquierdo, y por ende de mal pronóstico.
Limitaciones
La limitación principal de esta prueba es su radioactividad. Se estima que la exposición media es de 6 mSv por prueba, por lo tanto serán 12 mSv si se realizan en estrés y reposo: ligeramente por encima de un cateterismo terapéutico. Otra limitación es la presencia de un bloqueo completo de rama izquierda, que determina que las variables de no perfusión no sean útiles. En presencia de esta alteración de la conducción el ventrículo izquierdo se desporaliza (y por lo tanto se contrae) de forma asincrónica: primero el septo y posteriormente la pared lateral, lo cual es causa frecuente de detección de falsos defectos de perfusión del tabique interventricular. En este caso el patrón «oro» es la RMN cardiaca.
Una ventaja importante con respecto a otras pruebas es que se puede realizar en pacientes con obesidad mórbida. De hecho, los equipos de RMN cardiaca soportan un peso máximo de 120-130 kg, y con la ecografía de estrés existe el problema de la mala ventana acústica. Además se puede realizar en los pacientes claustrofóbicos que no soporten el túnel de la RMN.
En conclusión, la SPECT de perfusión miocárdica, en manos expertas, es una herramienta diagnóstica fundamental en la cardiopatía isquémica, al mismo nivel que el eco estrés y la RMN-C. Además, aporta mucha información en términos pronósticos, sobre todo si se integran las variables de perfusión con las no-de-perfusión.
Nuevas aplicaciones
En la cardiopatía isquémica aguda (infarto del miocardio y angina inestable) no están indicadas pruebas de provocación de isquemia, sin embargo el SPECT de perfusión miocárdica se está utilizando en algunos centros para su diagnóstico en casos dudosos (cambios no claros en el ECG, primera muestra de enzimas de necrosis miocárdica normales). Solo se obtienen las imágenes en reposo, y si existe un área isquémica aparece un defecto de perfusión con un valor predictivo negativo muy alto (es decir, si la prueba es negativa es altamente improbable que se trate de un síndrome coronario agudo). Sin embargo, en estos casos la prueba con el mayor valor predictivo negativo es la TAC coronaria multicorte.
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