Kitabı oku: «Toxicología clínica»

3.Diagnóstico y tratamiento general en las intoxicaciones agudas

3.1Introducción y generalidades

Entendemos por intoxicación aguda todo aquel episodio directamente relacionado con una exposición reciente a una dosis potencialmente tóxica o desconocida de un producto químico.

Consideramos como tóxico a todo elemento o compuesto químico que introducido en un organismo es absorbido por éste y metabolizado por el medio interno, y que es capaz de producir en un órgano o sistema de órganos lesiones estructurales o funcionales e incluso la muerte.

En la actualidad, asistimos a un hecho diferenciador fundamental: el incremento de la población expuesta respecto de épocas anteriores. Así, hay tres factores que complican y confieren gravedad al tema. De un lado, la gran proliferación de sustancias existentes; de otro, la utilización de cantidades masivas de algunos productos que incluso contaminan la tierra, como el plomo, el mercurio o los plaguicidas; en tercer lugar, el gran número de población potencialmente expuesta, tanto personas sanas como enfermos, adultos o niños.

Las intoxicaciones suelen clasificarse según dos parámetros definidos: la rapidez de instauración y la etiología.

a)Según su rapidez de instauración, se subdividen en:

Sobreagudas.Se comportan de forma cataclísmica, bien por la cuantía de la ingesta o bien por la toxicidad intrínseca del producto. En cualquier caso, hace difícil la actuación médica eficaz.

Agudas.Son las que tienen más trascendencia en el ámbito de la urgencia tanto extrahospitalaria como intrahospitalaria.

Subagudas.Se caracterizan por pequeñas dosis de un producto tóxico, espaciadas en el tiempo.

Crónicas.Generalmente van ligadas a sobredosificación de productos, bien farmacológicos, en el contexto de patología crónica, o no farmaco-lógicos, con frecuencia en el ámbito laboral.

b)Según su etiología:

Intencionadas(con o sin actitud suicida)

Accidentales(generalmente productos no farmacológicos)

Farmacológicasy no farmacológicas

Nos vamos a centrar en el tratamiento general de las intoxicaciones agudas, tanto de origen farmacológico como no farmacológico.

La disparidad de criterios existentes respecto al concepto de intoxicación aguda dificulta en gran medida el conocimiento de su incidencia real. En nuestro medio, se han realizado diversos estudios durante los últimos 40 años (Nogué, 2000; Dorado, 1996), pero en general se encuentran reducidos a hospitales o áreas concretas con poca representatividad global y que adolecen de una meto-dología parcial y con frecuencia incompleta. Algunos de los estudios multicéntricos más representativos se presentan en la tabla 1. Como dato más sobresaliente, cabe resaltar que tanto su porcentaje sobre las urgencias totales como sobre las urgencias médicas permanece bastante estable a lo largo de los años.

TABLA 1 Epidemiología de las intoxicaciones agudas

La mortalidad se encuentra entre el 0,2-1,5 %. Actualmente, la mayor parte se debe a las sobredosis por opiáceos. El porcentaje entre intoxicaciones voluntarias y accidentales es de 5/2; las segundas son más frecuentes entre niños de menos de 7 años.

Con respecto a la etiología, son de origen farmacológico el 70 % frente a un 30 % de origen no farmacológico, aunque la gravedad en éstas últimas suele ser mayor, en particular las provocadas por cáusticos y productos industriales.

Si se atiende a la especialidad farmacéutica ingerida (nombre comercial), son de origen plurimedicamentoso el 37 %, cifra que se eleva hasta el 65 % cuando se analizan los principios activos, ya que son numerosos los fármacos que contienen más de un principio activo.

El grupo farmacológico más utilizado ha cambiado desde los años cincuenta, al pasar de los barbitúricos a los antidepresivos, las benzodiacepinas y las drogas de abuso (heroína, cocaína) y mantenerse estable durante toda época la intoxicación etílica (8 %-19 %).

En los casos de intoxicación severa se precisa el ingreso, lo más precoz que sea posible, en una unidad de cuidados intensivos. Se considera que alrededor del 8 %-10 % de las intoxicaciones agudas que llegan al área de urgencias de un hospital precisan su ingreso en dicho servicio, bien por la gravedad del propio producto o por la patología de base del paciente. En un estudio multicéntrico realizado en 1990 en 15 servicios de medicina intensiva de España, se constató que las intoxicaciones más frecuentes eran las medicamentosas (57 %), seguidas por las generadas por productos domésticos (12 %) y agrícolas (10 %), con una elevada intencionalidad suicida (70 %) y una mortalidad global del 9 %.

La importancia de la vía de entrada del tóxico en el organismo viene dada, además de por la identificación de la más frecuente y de la más agresiva, por la rapidez de distribución que la utilización de una u otra conlleva y el consiguiente tratamiento que en su caso pueda aplicarse (Goldberg, 1986).

La vía de eliminación se relaciona con la farmacocinética y farmacodinamia del tóxico, así como con su ligazón a las proteínas plasmáticas, conceptos importantes a la hora de aplicar un tratamiento de urgencia, que puede ser vital en las primeras 24 horas posteriores a la ingesta. Así distinguimos:

1. Vías de entrada:

a)Digestiva. Es la puerta de entrada más importante. Su rapidez de absorción depende no sólo del tóxico sino también del estado funcional y contenido de estómago e intestino.

b)Pulmonar. Considerada muy agresiva debido a la rápida distribución tisular que provoca la inhalación de gases y vapores tóxicos.

c)Cutánea. Utilizada con los productos en aerosoles y vaporizadores. Importante en intoxicaciones accidentales con herbicidas e insecticidas.

d)Mucosa. Mucho menos frecuente, se emplea en algún tipo de sobredosis por drogas.

e)Parenteral. Es característica de sobredosis por droga y yatrogenia.

2. Vías de eliminación:

a)Renal. La más importante, ya que a través de ésta se elimina la mayoría de los tóxicos solubles.

b)Digestiva. Su importancia viene dada por ser la vía de entrada más frecuente y la más fácilmente abordable desde el exterior.

c)Pulmonar. Tiene escasa importancia como vía de eliminación.

d)Sudoral. Complementaria de todas las anteriores.

3.2Diagnóstico general orientado al tratamiento

El diagnóstico en toxicología se basa en los mismos pilares que los de otras especialidades médicas: la anamnesis, la exploración física y las exploraciones complementarias.

Sin embargo, ante una situación urgente que precisa tratamiento, debemos establecer unos parámetros de sospecha (Kulig, 1992) que, aunque sean poco específicos, globalmente considerados pueden orientarnos en el diagnóstico diferencial con una patología estructural o con otro tipo de patología metabólica, para posteriormente abordar con detalle unos parámetros de confirmación.

1) Parámetros de sospecha. Con carácter general, y aunque es posible que uno de ellos o varios se hallen ausentes en una intoxicación concreta, de forma orientativa podemos establecer los siguientes:

–Depresión de la función respiratoria o respiración superficial

–Pupilas reactivas y simétricas, con independencia del tamaño. Algunos tóxicos producen arreactividad pupilar

–Ojos centrados, sin desviaciones anormales de la mirada

–Respuestas conjugadas a estímulos oculomotores

–Movimientos oculares erráticos lentos, horizontales la mayoría de las veces

–Ausencia de focalidad neurológica periférica

–Ausencia de síndrome meníngeo

–Ausencia de convulsiones, si bien algunos tóxicos sí las producen, por lo que interesa conocer la historia epiléptica previa

–Ausencia de estigmas patológicos pulmonares, renales o hepáticos que orientarían a un coma metabólico orgánico

–Pulso generalmente normal o algo taquicárdico

–Ausencia de fiebre

–Ausencia de palidez y sudoración, si no existe hipoglucemia

–Glucosuria y cetonuria negativas, aunque una hipoglucemia puede orientar el diagnóstico hacia sobredosis de antidiabéticos o insulina

–Con gran probabilidad, sujeto joven

2) Parámetros de confirmación. Vendrán dados por:

–Una anamnesis directa (paciente) o indirecta (familiares) lo más completa posible, que incluirá la naturaleza y dosis del producto, día y hora de la ingesta, y la existencia o no de una patología orgánica o psiquiátrica previa. Es la base del diagnóstico, ya que la mayoría de los pacientes permanecen conscientes y pueden señalar el tipo de tóxico, la dosis y el tiempo transcurrido y, en caso contrario, con frecuencia se pueden obtener esos datos a partir del entorno familiar.

–Una exploración clínica detallada, con especial atención a la valoración de la función pulmonar, hemodinámica y neurológica, que orientará sobre la necesidad o no de aporte de oxígeno o, en su caso, de intubación orotraqueal y de ventilación mecánica, así como la indicación de una vía central para el aporte de fluidos o drogas, tendente a evitar el daño cerebral anóxico y/o isquémico. Hay que tener en cuenta que las manifestaciones clínicas de un intoxicado pueden ser muy variadas y abarcan a diferentes órganos o sistemas. Una descripción detallada se realizará cuando se exponga cada intoxicación en concreto.

–Un análisis toxicológico de urgencia que recoja muestras de sangre, orina y contenido gástrico, así como del producto tóxico en caso de desconocer su composición. Su realización debe ser obligada cuando se desconozca el producto causante o se suponga una dosis potencialmente letal que obligue a adoptar medidas de tratamiento excepcionales. En cualquier caso, su interpretación nunca debe hacerse de forma aislada, sino en conjunto, con los hallazgos clínicos y los antecedentes del paciente. El estudio toxicológico ha de incluir las drogas más comúnmente responsables de intoxicaciones y debe ser dirigido según la sospecha clínica.

–Exploraciones complementarias: analítica general, radiografía de tórax, electrocardiograma y electroencefalograma, que ayuden a orientarnos en el diagnóstico y acotar las complicaciones añadidas.

Agrupada por aparatos o sistemas, la clínica general más frecuente se resume como sigue:

1) Función respiratoria: disnea, cianosis, tos, hipoventilación, apnea, broncoaspiración, neumonía, atelectasia, edema pulmonar no cardiogénico, hipoxia tisular, broncoespasmo, fibrosis pulmonar.

2) Aparato cardiovascular: bradicardia, bloqueo aurículo-ventricular, ensanchamiento del QRS, taquicardia, arritmias ventriculares, hipotensión arterial y shock, edema pulmonar cardiogénico, crisis hipertensiva, insuficiencia cardiaca.

3) Sistema nerviosos central y autónomo: estupor y coma, delirio, edema cerebral, hiperventilación central, convulsiones, fasciculaciones, mioclonias, trastornos del contenido de la conciencia y del sueño, alteración del tono muscular, rabdomiolisis, parálisis muscular y miopatía, neuropatía periférica, síndromes autonómicos.

4) Alteraciones metabólicas: hiperosmolaridad plasmática, alteraciones del anión-gap, acidosis metabólica y láctica, alcalosis metabólica, alteraciones de la glucemia, alteraciones del sodio y potasio.

5) Aparato gastrointestinal: dolor y úlceras bucales, náuseas y vómitos, epigastralgia, sialorrea, sequedad bucal, gastroparesia, obstrucción intestinal, íleo paralítico, síndrome diarreico, pancreatitis, causticación.

6) Función renal: insuficiencia renal aguda, síndrome nefrótico, nefritis intersticial, acidosis tubular, necrosis tubular aguda, diabetes insípida nefrogénica, cistitis hemorrágica, disfunción vesical, poliuria.

7) Función hepática: insuficiencia hepatocelular, colostasis intrahepática, fracaso hepático fulminante.

8) Trastornos hematológicos: agranulocitosis, anemia hemolítica, pancitopenia, trombocitopenia.

9) Otras: miosis, midriasis, edema de papila, nistagmus, alteraciones térmicas, diaforesis, epidermolisis.

3.3Tratamiento general

La mayoría de las intoxicaciones agudas son controladas mediante las medidas de apoyo general, que perseguirán la valoración de las constantes vitales y la normalización de las alteraciones cardiovasculares, respiratorias, renales, hepáticas, neurológicas y del equilibrio hidroelectrolítico y metabólico que pueda existir (Marruecos, 1991) (tabla 2).

TABLA 2 Tratamiento general de las intoxicaciones agudas

Las dividimos en cuatro apartados:

1. Mantenimiento de las funciones vitales, principalmente las cardiores-piratorias, con la aplicación, si es preciso, de masaje cardíaco, intubación orotra-queal y ventilación asistida. La reanimación cardiopulmonar (RCP) debe ser prolongada, ya que la sospecha diagnóstica de intoxicación aguda dificulta o imposibilita el diagnóstico de muerte cerebral.

2. Evacuación del tóxico, con la finalidad de limitar su absorción al máximo.

3. Neutralización del tóxico, cuyo objetivo es el bloqueo de su potencia tóxica mediante la utilización de productos que actúan en combinación física o sustancias que lo hacen de forma química o fisiológica.

4. Eliminación del tóxico, con objeto de disminuir la concentración en la porción ya absorbida por el organismo, actuando en el compartimento plas-mático.

Ante un paciente intoxicado grave, un protocolo de actuación urgente –hasta establecer el diagnóstico etiológico– podría incluir todas o algunas de las siguientes medidas:

a) Monitorización continua del ECG y TA

b) Pulsioximetría continua

c) Intubación endotraqueal, si está indicada

d) Naloxona, 0,4-1,2 mg IV

e) Flumacenil, 0,5-1 mg IV

f) Tiamina 100 mg IV

g) Glucosa hipertónica

h) Mantenimiento de vía venosa con suero fisiológico

3.3.1Mantenimiento de las funciones vitales (Shannon, 1998)

1) Permeabilidad de la vía aérea. Hay que comprobar que se encuentra libre y proceder a la retirada de prótesis dentales, evitar la caída de la lengua (tubo de Guedel), aspirar secreciones retenidas, y si el paciente presenta disminución del nivel de conciencia, colocarlo en posición de seguridad (decúbito izquierdo, cabeza lateralizada) para evitar la broncoaspiración en caso de vómito.

2) Identificación del patrón respiratorio y la ventilación. Se valorará la frecuencia respiratoria (taquipnea, bradipnea, apnea) y se realizará gasometría arterial para detectar hipoxemia, hipercapnia, acidosis o alcalosis. Debe tenerse en cuenta que la causa más frecuente de hipoventilación es la intoxicación por psicofármacos u opiáceos, y se observa hipercapnia y acidosis respiratoria en la gasometría. En estos casos, la administración de antídotos como flumazenil (benzodiacepinas) o naloxona (opiáceos) puede evitar la adopción de medidas de tratamiento más agresivas. La propia hipoventilación puede causar hipoxemia, aunque lo más habitual es la presencia de infiltrados pulmonares neumónicos secundarios a vómito y broncoaspiración, por lo que habrá de iniciarse la administración de oxigenoterapia, en ocasiones a altos flujos.

Si la hipoventilación o la hipoxemia comprometen la vida del paciente, se debe proceder a intubación endotraqueal y, en su caso, a ventilación mecánica. La presencia de broncoaspiración dificulta la ventilación mecánica y ensombrece el pronóstico vital, ya que provoca infecciones pulmonares que en ocasiones conducen a un síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA), y precisa altos flujos de oxígeno y ventilación con presión positiva (PEEP), con un aumento considerable de la mortalidad. Deberá añadirse al tratamiento un antibiótico adecuado.

3) Estado cardiocirculatorio. Evaluación y control estricto de frecuencia cardiaca (taquicardia, bradicardia), características del pulso (lleno, filiforme, saltón, rítmico, arrítmico), presión arterial (crisis hipertensiva, shock), ECG y arritmias si las hubiere.

El soporte circulatorio puede incluir expansión de volumen, administración de antídotos, corrección de las alteraciones electrolíticas y del metabolismo ácidobase y tratamiento vasopresor.

Son muchos los productos tóxicos que pueden provocar hipotensión y varios los mecanismos que la producen, como depresión de la contractilidad miocárdica (quinidina), afectación a nivel del SNC (clonidina), hipovolemia de origen gastrointestinal (acetaminofeno, arsénico), vasodilatación periférica (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) o mixtos (antidepresivos tricíclicos). Su tratamiento habitual, tras la canalización venosa y el control de presión venosa central, debe iniciarse con la perfusión de cristaloides y expansores de volumen. La recuperación de la presión arterial y la normalización de la presión venosa suelen acompañarse de una mejoría de la oxigenación e incluso del nivel de conciencia. En casos especiales como ancianos, enfermos con cardiopatía previa o intoxicación con drogas inotrópicas negativas, han de adoptarse precauciones y controlar estrictamente el volumen total y la velocidad de reposición con el fin de no generar un edema pulmonar y/o un SDRA.

Cuando no se obtiene respuesta a la terapia hipervolémica, debe iniciarse la perfusión de drogas vasoactivas, comenzando con dopamina a dosis beta (58 mcg/kg/min) y subiendo progresivamente la dosis si es necesario hasta niveles alfa (>10 mcg/kg/min). Si existe cardiopatía asociada o trastornos de la contractilidad cardiaca, puede asociarse dobutamina a dosis de 210 mcg/kg/min. En caso de no obtenerse respuesta al inicio de la terapia vasoactiva, se comenzará con noradrenalina a dosis de 0,10,5 mcg/kg/min, aumentando si es preciso hasta 1 mcg/kg/min. Dosis superiores se asocian a una elevada mortalidad.

4) Estado neurológico. Ante todo paciente con disminución del nivel de conciencia y mientras se investiga la causa, puede ser conveniente la administración de la pauta ciega descrita anteriormente (glucosa, naloxona, flumacenil y tiamina).

Una de las complicaciones neurológicas más frecuentes y que debe considerarse como una urgencia de tratamiento inmediato es la presencia de crisis convulsivas. Tras la evaluación del tipo y características de las convulsiones (tónicas, clónicas, tónicoclónicas, generalizadas, parciales), así como de su duración y frecuencia, se administrará inicialmente diacepán 1020 mg IV a 2 mg/ min. Si persisten, se evaluará la posibilidad de encontrarnos ante un estatus epiléptico administrándose fenitoína a dosis de 18 mg/kg en perfusión a 25 mg/ min para alcanzar niveles plasmáticos entre 1525 mcg/mL. Si, a pesar de ello, no se consigue su yugulación, deberá procederse a intubación orotraqueal y administración de fenobarbital (1020 mg/kg) o valproato (20 mg/kg). En caso de persistir, debe llegarse a la barbiturización completa con ventilación mecánica y control electroencefalográfico, aunque el pronóstico ante un estatus secundario mantenido a pesar de tratamiento es de una elevada mortalidad (70 %80 %).

3.3.2Evacuación del tóxico (Nogué, 2000)

El objetivo es limitar su absorción al máximo por las vías en que podemos actuar directamente: oftálmica, rectal, cutánea y digestiva.

1) Vía oftálmica. Emanación de gases, aerosoles o vapores. Lavado conjuntival con agua o suero fisiológico durante 1520 minutos.

2) Vía rectal. Aunque es un acceso excepcional, se aplicará un enema de limpieza, que puede repetirse dos o tres veces.

3) Vía cutánea. Frecuente en casos de fumigación agrícola. Se despojará al paciente de su ropa, y se procederá a un lavado exhaustivo de la piel con agua y jabón.

4) Vía digestiva. Es la puerta de entrada en el 90 % de los casos:

a) Vaciado gástrico

1. Inducción del vómito. Está indicado en el caso de ingesta de un producto tóxico a dosis tóxicas, siempre que no hubieran transcurrido más de 3 ó 4 horas y el paciente se encuentre consciente. Está contraindicado en caso de ingesta de cáusticos, petróleos, tóxicos con potencial convulsivante, embarazo y shock. Puede inducirse (Tenenbein, 1987) con jarabe de Ipecacuana, compuesto preparado a partir de la raíz de Cephaelis ipecacuanha, que contiene como principios activos la emetina y la cefalina, que actúan a nivel gástrico y del centro del vómito. Debe prepararse como fórmula magistral. Se administran 30 mL seguidos de hasta 200 ml de agua tibia. En caso de no producirse el vómito, puede repetirse una única vez a los 25 minutos. Su mayor complicación es la persistencia de vómitos y posible broncoaspiración, por lo que deben ponerse todos los medios (nivel de conciencia, posición del enfermo) para su utilización segura. Si tras dos dosis no se ha conseguido el objetivo, debe procederse a lavado gástrico.

2. Aspirado y lavado gástrico. Requiere como evaluación previa un paciente consciente o intubado en caso de coexistir disminución del nivel de conciencia (Auerbach, 1986). Tiene las mismas indicaciones y contraindicaciones que la inducción del vómito, excepto en los casos de shock y disminución del nivel de conciencia, en los que sí debe realizarse. Debe ser precoz, aunque puede prolongarse durante 312 horas en intoxicaciones que provocan gastroparesia y/o circulación enterohepática (antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, opiáceos, anticolinérgicos). Si existen convulsiones, habrán de tratarse previamente.

La técnica está suficientemente estandarizada (Kulig, 1989). Se debe utilizar una sonda de grueso calibre, orogástrica o nasogástrica, multiperforadas, comprobar la ubicación y aspirar el contenido gástrico antes de empezar los lavados. El paciente tiene que colocarse en decúbito lateral izquierdo y ligero Trendelenburg. Se recomienda simultanear un masaje en hipocondrio izquierdo para la mayor efectividad del lavado, así como utilizar recambios parciales de 250 ml de agua tibia, que deberán mantenerse un máximo de un minuto en cavidad gástrica, aspirando a continuación. En total, no deben ser menos de 3 litros de agua, se puede llegar hasta los 10 litros y, en general, hasta que ésta salga clara. Aspirar las secreciones bucofaríngeas y obturar la parte proximal de la sonda antes de su retirada para evitar broncoaspiraciones. Pueden producirse lesiones gastroesofágicas. Una vez finalizado, permite la administración de sustancias absorbentes.

b) Catárticos

Actúan por aumento del peristaltismo y se deben administrar simultáneamente al carbón activado para así contrarrestar el estreñimiento que éste provoca, como veremos posteriormente. Están contraindicados si existe ingesta de cáusticos, y se deben vigilar las posibles alteraciones hidroelectrolíticas. Suele utilizarse sulfato sódico o magnésico, a dosis de 30 g en 250 ml de suero fisiológico cada 4 horas, según sea respuesta, hasta un máximo de tres dosis. En ocasiones, manitol al 20 % 100 ml/4 h.

3.3.3Neutralización del tóxico

Consiste en la utilización de productos que actúan en combinación física o sustancias que lo hacen de forma química o fisiológica, con el objeto de bloquear la acción deletérea del tóxico.

1) Carbón activado (Nogué, 2000). Se trata de un agente absorbente con el que, por exposición a vapor de agua a altas temperaturas, se consigue una amplia superficie de contacto (1.0003.500 m²/g). Insoluble en agua, su capacidad absorbente no se modifica con el pH del medio. Es eficaz si se utiliza dentro del intervalo útil posterior a la ingesta (34 h), siempre después del lavado gástrico. Aunque no está indicado en todo tipo de intoxicaciones, su utilización es habitual en muchas de ellas (tabla 3). La dosis de ataque es de 1 g/kg de peso en 250 ml de agua tibia. Ésta puede repetirse a las 2 horas con 30 g en 150 ml de agua tibia. En caso de tóxicos o metabolitos activos de eliminación biliar o ciclo enterohepático, puede repetirse la dosis cada 24 h, hasta un máximo de entre cuatro y seis dosis, ya que se ha comprobado que su administración tardía es eficaz.

TABLA 3 Utilización de carbón activado en intoxicaciones agudas

Cabe recordar que siempre que se administra carbón activado debe darse simultáneamente un catártico, para evitar la constipación de la mucosa intestinal. Debe prevenirse el riesgo de broncoaspiración, que con carbón activado puede resultar especialmente peligroso y conducir a un SDRA.

2) Antídotos. Se trata de sustancias que actúan bloqueando la acción de un tóxico concreto. Se dispone de un número limitado de ellos, y su indicación es únicamente ocasional, pero su eficacia es grande cuando se emplea el indicado y de forma precoz. Su administración debe realizarse bajo una indicación estricta, a ser posible basada en niveles plasmáticos, ya que algunos de los antídotos son tóxicos por si mismos.

Tradicionalmente se han clasificado en: químicos, si se combina de esta forma con el tóxico dando un compuesto atóxico; quelantes, capaces de combinarse con metales pesados formando quelatos de toxicidad reducida; sustitutivos, que por diversas reacciones pueden anular los efectos del tóxico; antagonistas, que sin destruir el tóxico anulan sus efectos nocivos. Se estudiarán junto a la indicación correspondiente, aunque a título de ejemplo se muestran algunos de los más habituales en la tabla 4.

TABLA 4 Antídotos de utilización más frecuente

3.3.4Eliminación del tóxico

Su objetivo es disminuir la concentración en la porción ya absorbida por el organismo, actuando sobre todo en el compartimento plasmático. Los tóxicos se eliminan por vía respiratoria, hepática y renal. Sobre ésta última se puede de hecho actuar farmacológicamente. En la tabla 5 se muestran los principales productos sobre los que se puede realizar una depuración renal o extrarrenal.

TABLA 5 Depuración renal y extrarrenal en los principales grupos de tóxicos

1. Depuración renal (diuresis forzada). Se emplea en aquellas sustancias con pequeño volumen de distribución, peso molecular relativamente bajo, hidrosolubles y con escasa ligazón a proteínas plasmáticas (Marruecos, 1991). Se realiza a través de un aumento del filtrado glomerular y una disminución de la reabsorción tubular. Cabe recordar que gran parte de las sustancias que se eliminan por esta vía lo hacen de forma pasiva y tienen una concentración en el filtrado glomerular similar al plasma. Se aumenta el filtrado incrementando la volemia y se disminuye la reabsorción tubular con diuréticos y manipulando el pH de la orina, reduciendo la solubilidad del tóxico en la luz tubular. Hay que conocer que los ácidos débiles tienen una mayor ionización en un pH alcalino, y las bases débiles su mayor ionización en pH ácido. Requiere la colocación de un catéter que mida la presión venosa central (PVC), así como un control horario estricto de la diuresis y del balance hídrico, además del ionograma y del pH. El diurético de elección es la furosemida a dosis de 20 mg/46 h. Esta terapia está contraindicada en caso de shock, hasta la estabilización hemodinámica del paciente.

El restablecimiento de la volemia se realiza mediante la siguiente pauta: 1.000 ml de glucosa 5 % + 500 ml suero salino + ClK en función del ionograma, a pasar en 90 minutos. Una vez aumentada la volemia, se procede a la diuresis forzada, bien alcalina o bien neutra:

a) Diuresis forzada alcalina:

500 ml HCO₃ 1/6 M + 500 ml SG 5 % + 500 ml SF + 250 ml de manitol 20 %

Continuar con esta pauta a pasar en 48 horas, en función de la respuesta diurética. El objetivo es conseguir un balance hídrico neutro o discretamente negativo. Añadir ClK en función del ionograma. En caso de no alcanzarse un pH en orina de 78, debería añadirse bolos de 20 mEq de HCO₃ 1M, prestando atención a la sobrecarga de sodio y a la alcalosis metabólica que se genera.

b) Diuresis forzada neutra: la siguiente pauta a pasar en 4 horas:

500 ml SF + 500 ml SG 5 % + 500 ml suero salino + 250 ml de manitol 20 %

Añadir ClK en función del ionograma.

Las complicaciones que pueden producirse con mayor frecuencia son los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácidobase, así como hiperosmolaridad plasmática y edema pulmonar o cerebral.

2. Depuración extrarrenal. Se trata de una medida extraordinaria de tratamiento (Cutler, 1987) que se aplica en situaciones muy específicas y que requiere una alta tecnología y control, por lo que el paciente deberá estar ingresado en un servicio de medicina intensiva en contacto con un servicio de agudos de nefrología. Los criterios para sentar la indicación de estas técnicas se basan en:

–La clínica que presenta el paciente: antecedentes patológicos que incrementan el riesgo, deterioro progresivo sin respuesta al tratamiento básico, desarrollo de una complicación grave.

–Las características adecuadas del tóxico: farmacocinética y farmacodinámica, dosis total absorbida o nivel plasmático potencialmente letal.

Las contraindicaciones se centran en:

–La existencia de un antídoto eficaz

–La escasa toxicidad

–La toxicidad irreversible

–La toxicidad inmediata

Prácticamente todos los tipos de depuración extrarrenal son utilizables en el tratamiento de las intoxicaciones agudas. La hemodiálisis o la diálisis peritoneal se utilizarán si el tóxico es hidrosoluble y poco unido a proteínas plasmáticas. La hemoperfusión, plasmaféresis y exanguinotrasfusión podrán utilizarse además en casos de tóxico muy unido a proteínas plasmáticas o liposoluble.

Para que sea efectiva, el tóxico debe reunir unas características:

–Ser hidrosoluble

–Tener un peso molecular < 500 daltons (para hemodiálisis) o < 5.000 daltons (para hemoperfusión)

–Poseer una unión a proteínas plasmáticas < 50 % (hemodiálisis) ó 80 % (hemoperfusión)

–Tener un pequeño volumen de distribución corporal (<1 l/kg)

La hemodiálisis suele ser la técnica de elección cuando existe una insuficiencia renal, alteraciones de los electrolitos o del equilibrio ácidobase, y cuando el aclaramiento obtenido es superior a otras técnicas. Cuando, además, se asocia un problema de volumen en pacientes ancianos o con insuficiencia cardiaca, se puede utilizar una variante técnica como es la hemofiltración venovenosa continua. La duración de la técnica debe ser superior a la habitual en el paciente renal crónico, que puede prolongarse hasta diez o doce horas.

La hemoperfusión se emplea en los casos que la diálisis convencional no está indicada. Se basa en la utilización de productos absorbentes que se intercalan en el flujo sanguíneo. Se utilizan los cartuchos de carbón activado o los cartuchos de resinas no iónicas. Presentan una gran superficie de contacto (entre 300-1.000 m²/g), lo que permite depurar sustancias con pesos moleculares entre 1.000 y 5.000 daltons. No está indicada cuando el tóxico tiene un amplio volumen de distribución.

La plasmaféresis y la exanguinotransfusión tienen unas indicaciones mucho más limitadas. Puede hacerse uso de la plasmaféresis en la intoxicación por Amanita phalloides o Ltiroxina, y de la exanguinotrasfusión en metahemoglobinemias agudas graves, hemolisis tóxica, intoxicación por fósforo o hierro.

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