Kitabı oku: «Das periimplantäre Weichgewebe»
ITI Treatment Guide
Band 12
ITI
Treatment
Guide
Herausgeber: N. Donos, S. Barter, D. Wismeijer
Autoren: M. Roccuzzo A. Sculean
Band 12
Das periimplantäre Weichgewebe: Integration und Behandlung
Deutsche Übersetzung: Mag. Wilfried Preinfalk für Triacom Dental-Fachübersetzungen Barendorf/Lüneburg
Deutsche Bearbeitung: Univ.-Prof. Dr. med. dent. Gerhard Wahl, Bonn
Bibliografische Informationen der Deutschen Bibliothek
Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind über http://dnb.ddb.deabrufbar.
© 2022 Quintessenz Verlags-GmbH
Ifenpfad 2 – 4, 12107 Berlin, Germany
www.quintessence-publishing.com
Alle Rechte vorbehalten. Dieses Buch ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen.
| Illustrationen: | Ute Drewes, Basel (CH),www.drewes.ch |
| DeutscheÜbersetzung: | Mag. Wilfried Preinfalk für TriacomDental-Fachübersetzungen,Barendorf/Lüneburg (DE),www.triacom.com |
| Grafikkonzept: | Wirz Corporate AG, Zürich (CH) |
| Produktion: | Janina Kuhn, Berlin (DE) |
ISBN: 978-3-86867-612-9
Die Informationen im ITI Treatment Guide sind ausschließlich für die Ausbildung und Fortbildung gedacht. Sie enthalten detaillierte Anleitungen für den Umgang mit bestimmten Befunden und Patientensituationen. Die gegebenen Empfehlungen beruhen auf den Schlussfolgerungen der ITI-Konsensuskonferenzen und entsprechen somit der Behandlungsphilosophie des ITI. Dennoch bleiben sie die Meinung der Autoren. Dies gilt auch hins ichtl ich der Beurteilung zur Notwendigkeit von Röntgenbildern, sofern sie nicht eindeutig einer medizinischen Indikation und damit den Grundbedingungen der Röntgenverordnung unterliegen. Die Beteiligten (ITI, Autoren, Übersetzer, Herausgeber und Verlag) geben keine Garantie für die Vollständigkeit oder Genauigkeit der im ITI Treatment Guide publizierten Informationen und übernehmen keine Haftung für deren Verwendung. Die gegebenen Informationen können nicht die zahnärztliche Beurteilung von Einzelfällen ersetzen. Der Behandler ver wendet sie daher auf eigene Verantwortung.
Der ITI Treatment Guide spricht bestimmte Produkte, Methoden, Techniken und Materialien an. Dies bedeutet jedoch nicht, dass bestimmte Grundsätze, Merkmale oder Behauptungen der betroffenen Hersteller empfohlen oder unterstützt werden.
Alle Rechte vorbehalten. Die Veröffentlichungen im ITI Treatment Guide sind urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung ohne Zustimmung des Verlages, gleichgültig ob im Ganzen oder in Teilen, ist unzulässig und strafbar. Die hier veröffentlichten Informationen können ihrerseits weiteren Schutzrechten unterliegen. Sie dürfen ohne vorherige schriftliche Einwilligung des jeweiligen Schutzrechteinhabers nicht weiterverwendet werden.
Bei den Firmen- und Markennamen, die in diesem Buch genannt sind, kann es sich auch dann um eingetragene oder anderweitig geschützte Marken handeln, wenn hierauf nicht gesondert hingewiesen wird. Das Fehlen eines solchen Hinweises darf daher nicht dahingehend interpretiert werden, dass die Benutzung eines derartigen Namens frei möglich wäre.
Der ITI Treatment Guide verwendet das Zahnschema der FDI World Dental Federation.
Ziel des ITI ist …
„ Wir bieten allen in der zahnärztlichen Implantologie tätigen Fachleuten ein globales und kontinuierlich wachsendes Netzwerk, ein qualitativ hochwertiges Fortbildungsangebot für alle Phasen des Berufslebens sowie topaktuelle Forschung zum Wohle des Patienten.“
Vorwort
Die zahnärztliche Implantologie hat sich in den vergangenen Jahren stark entwickelt. Dementsprechend sind Praktikerinnen und Praktiker mit einer wachsenden Nachfrage, aber auch mit steigenden Ansprüchen konfrontiert. Die Erwartungen der Patienten richten sich dabei aber nicht nur auf den Erfolg der Implantatbehandlung an sich, sondern insbesondere auch auf ein langfristig ästhetisches Erscheinungsbild. Dem wiederum stehen als unbestreitbare Realität immer mehr Patienten mit Problemen im Bereich der Weichgewebe gegenüber.
Das vorliegende Buch soll den Leserinnen und Lesern als Nachschlagewerk und Wegweiser zur Behandlung von mukogingivalen Defiziten dienen. Sein Ziel ist die Senkung des Risikos von biologischen und ästhetischen Komplikationen an Dentalimplantaten und die Sicherstellung voraussagbarer sowie langfristig stabiler Therapieergebnisse.
Wie in jedem Band dieser Reihe werden Schritt für Schritt die klinischen Herangehensweisen an ein bestimmtes Thema – diesmal an die Integration und Behandlung der periimplantäre Weichgewebestrukturen – in einer Vielzahl von klinischen Situationen ausgeleuchtet.
Wir hoffen, dass dieser Band für die Behandlerinnen und Behandler hilfreich ist, um einen bestmöglichen Langzeiterhalt eines gesunden periimplantären Weichgewebes und der Ästhetik zu erzielen.
Danksagungen
Die Autoren danken Dr. Kati Benthaus für ihre ausgezeichnete Unterstützung bei der Vorbereitung und Koordination dieses Treatment Guide. Dank gebührt auch Ute Drewes für die professionellen Illustrationen, Janina Kuhn (Quintessence Publishing) für Satz und Koordination der Produktionsabläufe und Per N. Döhler (Triacom Dental-Fachübersetzungen) für das sprachliche Lektorat. Der Institut Straumann AG, Partnerunternehmen des ITI, sprechen wir unsere Ankerkennung für ihre anhaltende Unterstützung aus.
Herausgeber und Autoren
Herausgeber:
Nikolaos Donos
DDS, MS, FHEA, FDSRC, PhD
Professor, Head and Chair, Periodontology and Implant Dentistry
Head of Clinical Research
Institute of Dentistry, Barts and The London School of Medicine and Dentistry
Queen Mary University of London
Turner Street
London E1 2AD
Großbritannien
Stephen Barter
BDS, MSurgDent, RCS
Specialist in Oral Surgery
Honorary Senior Clinical Lecturer/Consultant Oral
Surgeon
Centre for Oral Clinical Research
Institute of Dentistry, Barts and The London School of Medicine and Dentistry
Queen Mary University of London
Turner Street
London E1 2AD
Großbritannien
Daniel Wismeijer
Professor, DMD
Orale Implantologie und Prothetische Zahnheilkunde
Privatpraxis
Zutphensestraatweg 26
6955 AH Ellecom
Niederlande
Danwismeijer@gmail.com
Autoren:
Mario Roccuzzo
DMD, Dr. med. dent.
Privatpraxis (Parodontologie)
Corso Tassoni 14
10143 Torino (TO)
Italien
mroccuzzo@icloud.com
Anton Sculean
Professor, Dr. med dent, Dr. h. c., MSc
Geschäftsführender Direktor und Leiter der
Abteilung für Parodontologie
Zahnmedizinische Kliniken
Universität Bern
Freiburgstrasse 7
3010 Bern
Schweiz
Mitverfasser
Sofia Aroca
Dr. med. dent., PhD
Privatpraxis
35, Rue Franklin
78100 Saint Germain en Laye
Frankreich
sofiaaroca@me.com
Paolo Casentini
DDS, Dr. med. dent.
Privatpraxis
Via Anco Marzio 2
20123 Milano (MI)
Italien
Raffaele Cavalcanti
DDS, PhD
Außerplanmäßiger Professor für Parodontologie, Universität Catania, CLMOPD, Via S. Sofia 78, 95123 Catania (CT), Italien
und
Privatpraxis
Studio Odontoiatrico Associato Cavalcanti & Venezia
(Parodontologie, Implantologie, Oralchirurgie)
Via Giuseppe Posca 15
70124 Bari (BA)
Italien
raffaelecavalcanti@gmail.com
Nikolaos Donos
DDS, MS, FHEA, FDSRC, PhD
Professor, Head and Chair, Periodontology and Implant Dentistry
Head of Clinical Research
Institute of Dentistry, Barts and The London School of Medicine and Dentistry Queen Mary University of London
Turner Street
London E1 2AD
Großbritannien
Daniel Etienne
Dr. chir. dent., MSc
Privatpraxis
1, Avenue Bugeaud
75116 Paris
Frankreich
etienne@paro-implant.com
Jason R Gillespie
BS DDS MS
Privatpraxis (Prothetik)
105 W El Prado Dr
San Antonio, TX 78212-2024
USA
Alfonso Gil
DDS, MS, PhD
Assistenzzahnarzt
Klinik für Rekonstruktive Zahnheilkunde
Zentrum für Zahnmedizin
Universität Zürich
Plattenstrasse 11
8032 Zürich
Schweiz
Christoph Hämmerle
Professor, Dr. med. dent., Dr. h. c.
Klinikdirektor
Klinik für Rekonstruktive Zahnheilkunde
Zentrum für Zahnmedizin
Universität Zürich
Plattenstrasse 11
8032 Zürich
Schweiz
Vincenzo Iorio-Siciliano
DDS, MS, PhD
Abteilung für Parodontologie
Universität Neapel Federico II
Via Sergio Pansini 5
80131 Napoli (NA)
Italien
Ronald Jung
Professor, Dr. med. dent., PhD
Leiter Orale Implantologie
Klinik für Rekonstruktive Zahnheilkunde
Zentrum für Zahnmedizin
Universität Zürich
Plattenstrasse 11
8032 Zürich
Schweiz
Eduardo Lorenzana
DDS, MSc
Privatpraxis (Parodontologie)
3519 Paesano’s Parkway
Suite 103
San Antonio, TX 78231-1266
USA
drlorenzana@yahoo.com
Neil MacBeth
BDS, MFGDP, MGDS RCS, MFDS RCS, FFGDP (UK), MSc, FDS RCS (Rest Dent), CDLM, RAF
Consultant in Restorative Dentistry – Defence Primary Health Care
Clinical Senior Lecturer in Periodontology
Institute of Dentistry, Queen Mary University of London
Institute of Dentistry, Barts and The London School of Medicine and Dentistry
Turner Street
London E1 2AD
Großbritannien
Kurt Riewe
DDS
Privatpraxis, Stone Oak Dental
335 E Sonterra Blvd
Suite 150
San Antonio, TX 78258-4295
USA
kurt.riewe@gmail.com
Shakeel Shahdad
BDS, MMedSc, FDS RCSEd, FDS (Rest. Dent.) RCSEd, DDS, FDT FEd
Consultant in Restorative Dentistry
Barts Health NHS Trust
The Royal London Dental Hospital
und
Honorary Clinical Professor in Oral Rehabilitation and Implantology
Barts and The London School of Medicine and Dentistry
Queen Mary University of London
Turner Street
London, E1 1DE
Großbritannien
Daniel Thoma
Professor, Dr. med. dent.
Stellvertretender Direktor
Leiter Rekonstruktive Zahnheilkunde
Klinik für Rekonstruktive Zahnheilkunde
Zentrum für Zahnmedizin
Stellvertretender Vorsteher des Zentrums für Zahnmedizin
Universität Zürich
Plattenstrasse 11
8032 Zürich
Schweiz
Pietro Venezia
DDS
Außerplanmäßiger Professor
Abteilung für Prothetik
Universität Catania
und
Privatpraxis
Via G. Posca, 15
70124 Bari (BA)
Italien
pierovenezia@gmail.com
Inhalt
1 Einleitung
M. Roccuzzo
2 Bedeutung der periimplantären Weichgewebestrukturen
A. Sculean
3 Behandlung des Weichgewebes an Tissue-Level-Implantaten
M. Roccuzzo
3.1 Maßnahmen bei der Implantation
3.2 Maßnahmen vor der Implantation
3.3 Maßnahmen im Rahmen der unterstützenden Nachsorge
4 Augmentieren von Weichgewebe nach Implantationen
M. Roccuzzo, A. Sculean
4.1 Verbreitern der keratinisierten Mukosa
M. Roccuzzo
4.2 Materialien zum Ersatz von Weichgewebe
A. Sculean
5 Dehiszenzen im periimplantären Weichgewebe
5.1 Indikationen zur Behebung der Weichgewebsdehiszenzen
M. Roccuzzo
5.2 Methoden zur Behandlung der Weichgewebsdehiszenzen
M. Roccuzzo
5.2.1 Tunnelierendes Verfahren zur Behandlung der Weichgewebsdehiszenzen
A. Sculean
6 Klinische Fallbeschreibungen
6.1 Deckung multipler Gingivarezessionen und Inserieren eines Implantats in der ästhetisch relevanten Zone
S. Aroca
6.2 Behandlung von Dehiszenzen im periimplantären Weichgewebe durch plastische Parodontalchirurgie und prothetische Maßnahmen
P. Casentini
6.3 Augmentieren von Weichgewebe eeinschließlich gesteuerter Knochenregeneration zur Rehabilitation eines explantationsbedingten Weich- und Hartgewebedefekts
R. Cavalcanti, P. Venezia
6.4 Augmentieren von Weichgewebevolumen mit einem Bindegewebetransplantat vom Tuber maxillae
D. Etienne
6.5 Bindegewebetransplantat zur Verbreiterung der keratinisierten Schleimhaut an einem osseointegrierten Implantat
V. Iorio-Siciliano
6.6 Regeneration von Weich- und Hartgewebe für den Ersatz oberer mittlerer Schneidezähne durch implantatgetragene Kronen in einem komplexen Behandlungsfall
R. Jung, A. Gil, C. Hämmerle, D. Thoma
6.7 Anwendung der Tunneltechnik zur Behandlung einer generalisierten Gingivarezession mit autologem Bindegewebe, einzeitiger Frühimplantation und gesteuerter Knochenregeneration zum Ersatz eines oberen Schneidezahns
E. Lorenzana, J. Gillespie
6.8 Autologes Bindegewebe zur vestibulären Gewebeaugmentation für ein Bone- Level-Implantat im Bereich eines oberen Schneidezahns
E. Lorenzana, K. Riewe
6.9 Behandlung einer Fenestration im Weichgewebe der ästhetisch relevanten Zone
N. MacBeth, N. Donos
6.10 Decken einer Dehiszenz im periimplantären Weichgewebe einer unteren Schneidezahnregion
M. Roccuzzo
6.11 Augmentieren von Weichgewebe mit porziner Kollagenmatrix zur Behebung eines vestibulären Defekts nach Extraktion eines oberen Schneidezahns
S. Shahdad
7 Zusammenfassung
M. Roccuzzo
8 Literatur
1 Einleitung
M. Roccuzzo
Es gab eine Zeit, in der für den langfristigen Erfolg von implantatgetragenen Rehabilitationen eine vorhandene Osseointegration als Maßstab genügte. Mit den Jahren wurde jedoch deutlich, dass eine gute Weichgewebeintegration mit frühzeitiger Bildung einer stabilen, langlebigen Schleimhautbarriere erheblich zum biologischen Schutz der periimplantären Strukturen beiträgt. Diese Barriere als stabile Verbindung zwischen „lebendem Gewebe“ und „Fremdkörper“ ist in erster Linie ein Produkt der Wundheilung (Rompen et al. 2006).
Seit etlichen Jahren steht die kontrovers diskutierte Frage im Raum, ob zur langfristigen Erhaltung der periimplantären Gesundheit ein Mindestmaß an keratinisierter Schleimhaut erforderlich ist. Mehrere Autorengruppen fanden mögliche Zusammenhänge zwischen Defiziten an keratinisierter Schleimhaut einerseits und Plaquebildung, Blutungen auf Sondieren, Beschwerden beim Putzen, Rezessionen der Schleimhaut sowie dem Auftreten von periimplantärer Mukositis andererseits (Bouri et al. 2008, Boynueğri et al. 2013, Chung et al. 2006, Roccuzzo et al. 2016). Andere Autoren konnten diese Befunde nicht bestätigen (Frisch et al. 2015) oder hielten, bei gewissenhaft betriebener Mundhygiene und konsequenter Befolgung eines professionellen Erhaltungsprogramms, die Bedeutung der keratinisierten Schleimhaut möglicherweise sogar für nachrangig (Lim et al. 2019).
Umgekehrt sind eine vollständige Osseointegration und perfekte Weichgewebeintegration nicht zwangsläufig gleichbedeutend mit einem ästhetischen Erscheinungsbild des Zahnersatzes. In der Tat müssen in ästhetisch heiklen Kieferregionen als Erfolgskriterien auch noch Messgrößen der periimplantären Schleimhaut sowie der Prothetik und ihrer Beziehung zur umliegenden Bezahnung einfließen (Belser et al. 2004).
Neben den prothetischen Gesichtspunkten steht und fällt die ästhetische Langzeitstabilität der Weichgewebe auch mit dem Vorliegen eines in Breite und Höhe ausreichenden Volumens. Bei bestehenden Defiziten kann es vorkommen, dass man nur über den Weg von geeigneten Augmentationseingriffen zu einer umfassenden Rehabilitation gelangt. Dank den Fortschritten in der zahnärztlichen Implantologie existieren heute diverse Möglichkeiten zur Behandlung von Defekten im periimplantären Weichgewebe. Gleichzeitig sind Augmentationseingriffe ins Weichgewebe mittelgradig bis hoch komplex und können ein erhebliches Risiko von Komplikationen bergen. Verschiedene Eingriffe werden für die Leserinnen und Leser daher Schritt für Schritt skizziert und anhand von individuellen Behandlungsfällen veranschaulicht.
Dieser Band 12 des ITI Treatment Guide soll das Bewusstsein der Behandlerin und des Behandlers für die wachsenden Anforderungen schärfen, die an das Therapieren von immer mehr Patienten mit Problemen im Weichgewebe zu stellen sind. Den Autoren bleibt zu hoffen, dass sie mit diesem Informations- und Nachschlagewerk zu mukogingivalen Deformitäten einen weiteren nützlichen Beitrag zur Senkung biologischer und ästhetischer Komplikationsrisiken sowie zur Sicherstellung voraussagbarer und stabiler Langzeitergebnisse leisten können.
2 Bedeutung der periimplantären Weichgewebestrukturen
A. Sculean
Die Verankerung von Dentalimplantaten kommt zustande durch ein Phänomen des direkten Knochenkontakts im Kiefer, bekannt als Osseointegration (Albrektsson et al. 1981). Nach neuesten Erkenntnissen sind Langzeiterfolg und Verweildauer aber nicht nur eine Frage der Osseointegration, sondern auch der Weichgewebestrukturen, die den transmukosalen Implantatabschnitt umgeben und den periimplantären Knochen von der Mundhöhle trennen. Dieses Weichgewebe umschließt das Implantat wie ein dichter Kragen als sogenannte periimplantäre Mukosa (Lindhe et al. 2008). Das Attachment dieser Weichgewebe am Implantat dient als biologische Barriere, die für gesunde Verhältnisse sorgt und periimplantäre Infektionen in Form einer periimplantären Mukositis oder Periimplantitis verhindert. Somit spielt das periimplantäre Weichgewebe für den langfristigen Verweilerfolg von Implantaten eine wichtige Rolle (Lindhe et al. 2008).
Das Weichgewebe an natürlichen Zähnen entwickelt sich während des Zahndurchbruchs. Es verschließt den Halteapparat (Alveolarkammknochen, Desmodont, Zement) und schirmt ihn gegen die Mundhöhle ab (Bosshardt und Lang 2005). Periimplantäre Schleimhaut bildet sich als Folgeerscheinung des Traumas, das dem Weich- und Hartgewebe im Rahmen eines Implantationseingriffs zugefügt wird. Es folgt ein kurzer Überblick über die wichtigsten anatomischen Merkmale von parodontalen wie auch periimplantären Gewebestrukturen.
Struktur des gesunden Parodonts
Das Parodont umfasst die Gewebestrukturen des Zahnhalteapparates, also (die dem Zahn zugewandten Anteile von) Gingiva, Wurzelzement, Desmodont und Alveolarkammknochen. Beim Knochen in dieser Aufzählung handelt es sich um jenen Teil des Alveolarfortsatzes, der die Alveole, also das Zahnfach, bildet (Schroeder und Listgarten 1997) (Abb. 1 bis 5).
Im Zuge ihrer Entwicklung durchdringen die Zähne das auskleidende Epithel der Mundhöhle und bilden am Ende dieser Entwicklung ein „transmukosales Organ“. Der Wurzelabschnitt ist im Knochen verankert, die Krone ragt in die Mundhöhle. Die wichtigste Funktion der Gingiva liegt im Schutz des darunter liegenden Weich- und Hartgewebes vor Keimen aus der Mundhöhle. Sie endet koronal am Gingivasaum und apikal entweder an der Mukogingivallinie oder im Übergangsbereich zur Schleimhaut des harten Gaumens. Der gingivale Sulkus hat eine Tiefe von rund 0,5 mm, vollständig gesund kann seine Tiefe jedoch klinisch unter der Wahrnehmungsschwelle liegen (Schroeder und Listgarten 1997).
Im Interdentalraum befindet sich die gingivale Papille. Die Gingiva selbst umfasst zwei Abschnitte, nämlich die freie Gingiva und die befestigte Gingiva. Erstere besteht aus dem koronalen Abschnitt der Gingiva, folgt der Kontur der Schmelzzementgrenze und variiert zwischen 1 und 2 mm Breite (Ainamo und Löe 1966). Ihre apikale Grenze wird durch einen gestippelten Linienverlauf akzentuiert, auch eine Gingivafurche kann vorhanden sein. Die befestigte Gingiva erstreckt sich vom Ende der freien Gingiva bis zur alveolären Mukosa oder der Mundbodenschleimhaut. Auf der Gaumenseite existiert keine befestigte Gingiva, da sich die palatinale Schleimhaut dort bis zur freien Gingiva ausdehnt. Die Breite der befestigten Gingiva kann zwischen 1 und 10 mm betragen (Ainamo und Löe 1966).
Saumepithel
Das Saumepithel ist ein nicht-keratinisiertes, strukturell und funktional in einzigartiger Weise angepasstes Epithel, das eine Funktionsbarriere gegen Keimeintrag bildet und so wesentlich zur stabilen Gesundheit des Parodonts beiträgt. Seine basale Schicht, der Lamina propria zugewandt, ist ein Ort der Zellteilung. Die innersten Zellen wiederum bilden das epitheliale Attachment, bestehend aus basaler Lamina und Hemidesmosomen, welche die Epithelzellen mit der Zahnoberfläche verbinden (Bosshardt und Lang 2005).
Bindegewebe der Gingiva
Das Bindegewebe der Gingiva umfasst vorwiegend Fibroblasten, die sich in ihrem Phänotyp von jenen des nachfolgend beschriebenen Desmodonts unterscheiden (Bartold et al. 2000). Sie sind als Gruppen von Kollagenfasern angeordnet, deren räumlich komplexe Architektur polymorphkernigen neutrophilen Granulozyten und Monozyten ein Durchqueren des Bindegewebes ermöglicht, bis sie die ans Saumepithel grenzende Basalmembran passieren können. Selbst unter klinisch gesunden Bedingungen liegt ein Entzündungszellinfiltrat vor und kann als normales gemeinsames Merkmal des Bindegewebes am Saumepithel gelten.
Abb. 1 Lichtmikroskopische Aufnahme eines Zahns mit gesundem Parodont. Der Halteapparat umfasst Wurzelzement, Desmodont, Alveolarkammknochen und Gingiva.
Abb. 2 Lichtmikroskopische Aufnahme des supraalveolären Weichgewebes. Dieses umfasst Sulkusepithel, Saumepithel und bindegewebiges Attachment (ins Wurzelzement greifende Kollagenfasern). Das Saumepithel endet im Bereich der Schmelzzementgrenze, wo die Kollagenfasern ins Wurzelzement zu greifen beginnen.
Abb. 3 Höhere Auflösung. Supraalveoläres Weichgewebe, bestehend aus dem Saumepithel und Wurzelzement mit darauf eingebetteten Kollagenfasern. Im Grenzbereich zum Saumepithel befindet sich ein kleines, gut abgegrenztes Entzündungszellinfiltrat (Pfeil).
Abb. 4 Höhere Auflösung. Orales Sulkusepithel und Saumepithel. Die apikale Ausdehnung des Saumepithels endet an der Schmelzzementgrenze. Neben dem Saumepithel ist deutlich das gut abgegrenzte Entzündungszellinfiltrat zu erkennen (Pfeil).
Abb. 5 Höhere Auflösung. Intaktes Desmodont verbindet das Wurzelzement mit dem Alveolarkammknochen. An beiden Strukturen betten sich die Kollagenfasern ein.
Desmodont
Das Bindegewebe zwischen Alveolarkammknochen und Wurzelzement ist als Desmodont oder parodontales Ligament bekannt. Koronal zum Alveolarkamm geht das Desmodont in die Lamina propria der Gingiva über, periapikal in die Zahnpulpa. Es ist rund 200 µm breit, im mittleren Wurzeldrittel am schmalsten und verliert mit zunehmendem Alter an Breite.
Als seine wichtigste Funktion verbindet das Desmodont den Zahn mit dem umliegenden Knochen. Ebenfalls eine wichtige Funktion ist das Dämpfen von Okklusionskräften. Daneben fungiert das Desmodont als wichtiges Reservoir für Zellen, die fortwährend für die Gewebehomöostase benötigt werden sowie eine wichtige Rolle bei der parodontalen Wundheilung und Regeneration spielen (parodontale Fibroblasten, Zementoblasten, Odontoklasten, Osteoblasten und Osteoklasten, Malassez-Epithelreste, Monozyten und Makrophagen, undifferenzierte mesenchymale Vorläufer- und Stammzellen).
Abb. 6 Lichtmikroskopische Aufnahme eines osseointegrierten, in direktem Knochen und suprakrestalem Weichgewebekontakt befindlichen Dentalimplantats.
Abb. 7 Höhere Auflösung. Suprakrestales periimplantäres Weichgewebe, bestehend aus oralem Epithel, Sulkusepithel und an der Implantatoberfläche haftendem Bindegewebe.
Abb. 8 Höhere Auflösung. Koronaler Abschnitt der suprakrestalen Weichgewebe am Implantat. Orales Epithel und Sulkusepithel sind deutlich zu erkennen. Die apikal des Saumepithels lokalisierten Kollagenfasern verlaufen parallel zur Implantatoberfläche. Unmittelbar neben dem Saum- und Sulkusepithel befindet sich ein diffuseres Entzündungsinfiltrat (Pfeil).
Abb. 9 Höhere Auflösung. Suprakrestaler Abschnitt der periimplantären Weichgewebe. Die apikal des Saumepithels lokalisierten Kollagenfasern verlaufen parallel zur Implantatoberfläche.
Abb. 10 Höhere Auflösung. Direkter Kontakt zwischen Knochen und Implantat (osseointegriertes Implantat).
Die Fibroblasten des Desmodonts synthetisieren, strukturieren und remodellieren die extrazelluläre Matrix, bestehend aus Kollagenfasern und einer amorphen Grundsubstanz von nicht-kollagenen Proteinen. Durch seinen strukturellen Aufbau bietet das Desmodont über Sharpey-Fasern eine Einbettung ins mineralisierte Gewebe und sorgt damit für die flexible Befestigung des Zahns am umliegenden Knochen (Nanci und Bosshardt 2006).
Wurzelzement
Wurzelzement ist mineralisiertes Bindegewebe, das die Zahnwurzeln überzieht und in aller Regel von der Schmelzzementgrenze bis zur Wurzelspitze reicht. Als wichtigste Funktion ermöglicht es den Fasern des Desmodonts, sich stabil an der Wurzeloberfläche einzubetten (azelluläres Fremdfaserzement und zelluläres Gemischtfaserzement – acellular extrinsic fiber cementum, AEFC; cellular mixed stratified cementum, CMSC). Hinzu kommen wichtige Funktionen wie das Anpassen des Zahns an neue physiologische Anforderungen und das Reparieren von Wurzeldefekten (zelluläres Eigenfaserzement – cellular intrinsic fiber cementum, CIFC) (Nanci und Bosshardt 2006).
Alveolarkammknochen
Zähne sind im Alveolarkammknochen verankert, einem Teil des Alveolarfortsatzes mit einer äußeren Kortikalis, einer inneren Kortikalis und dazwischen Spongiosa. Der Alveolarfortsatz ist ein Auswuchs des Kieferknochens, der sich nur in der Gegenwart von Zähnen entwickeln kann. Die im Englischen verwendete Bezeichnung alveolar bone ist, neben der genannten Bedeutung, auch für die innere Kortikalis als knöcherne Auskleidung der Alveole gebräuchlich.
Bei vollständig durchgebrochenen und parodontal gesunden Zähnen folgt die Kontur des Alveolarkamms jener der Schmelzzementgrenze rund 2 mm weit in koronoapikaler Richtung (Saffar et al. 1997). Der Alveolarkammknochen umfasst Kompakta, gekennzeichnet durch das Vorliegen von Osteonen, die strukturelle Einheit für die Remodellierung der Kortikalis. Durch zahlreiche Perforationen in der Alveolenwand, die das Desmodont mit dem Knocheninneren bzw. den Markräumen verbinden, können Blut- und Lymphgefäße sowie Nervenfasern sprießen.
Charakteristisch für den Alveolarkammknochen ist der Schicht auf Schicht parallel zur Alveolenwand abgelagerte Bündelknochen. Das typische Erscheinungsbild prägt die Durchdringung dieser Schichten durch Sharpey-Fasern. Auf funktionale Anforderungen reagiert der Alveolarkammknochen mit Prozessen der Resorption und Anlagerung, bekannt als Remodellierung.
Abb. 11 Illustration der Struktur von klinisch gesundem supraalveolärem Weichgewebe an einem Zahn oder Implantat (GS = Gingivasaum; aSE: apikale Ausdehnung des Saumepithels; KK = krestaler Knochen).
Struktur der gesunden periimplantären Gewebe
Die Merkmale der periimplantären Schleimhaut entstehen nach dem Implantationseingriff im Prozess der Wundheilung (Sculean et al. 2014) (Abb. 6 bis 10).
Berglundh et al. (1991) stellten in einer anatomischen und histologischen Studie an Hunden die Merkmale der periimplantären Schleimhaut bei zweizeitigen Implantationseingriffen der Gingiva an den Zähnen gegenüber. Die periimplantäre Schleimhaut umfasste an den äußeren Oberflächen keratinisiertes orales Epithel, verbunden mit einer dem Sekundärteil zugewandten dünnen Barriere, die analog zum Saumepithel an Zähnen als periimplantäres Saumepithel bezeichnet wird. Sie endete 2 mm apikal vom koronalen Weichgewebesaum und 1,0 bis 1,5 mm koronal vom periimplantären krestalen Knochen. Das suprakrestale Weichgewebe maß im Durchschnitt, einschließlich der Sulkustiefe an den Implantaten 3,80 mm und an den Zähnen 3,17 mm. Zwar bestand zwischen Implantaten und Zähnen kein signifikanter Unterschied in der Höhe des Saumepithels und der Sulkustiefe, jedoch überstieg die Höhe des weichen Bindegewebes an den Implantaten signifikant die Höhe an den Zähnen (Abb. 11).
Zwischen periimplantärem Saumepithel und Bindegewebe am Sekundärteil einerseits sowie dem Implantat/Sekundärteil andererseits schien ein direkter Kontakt zu bestehen (Berglundh et al. 1991). Zusammenfassend erbrachte diese Studie vergleichbare anatomische Merkmale der periimplantären Schleimhaut und Gingiva (Berglundh et al. 1991).
Spätere Untersuchungen konnten belegen, dass sich an unterschiedlichen Implantatsystemen aus Titan (Buser et al. 1992, Abrahamson et al. 1996) sowohl an ungedeckt als auch gedeckt einheilenden Implantaten (Abrahamson et al. 1999, Arvidson et al. 1996, Weber et al. 1996) ein ähnliches mukosales Attachment bildet. Allerdings war das periimplantäre Saumepithel bei gedeckten Implantationen (mit chirurgischem Zweiteingriff zur Befestigung des Sekundärteils) wesentlich länger als bei ungedeckten (Weber et al. 1996).
Eine weitere Studie an Hunden verglich die biologische Breite (Breite des suprakrestalen Weichgewebes) nach Befestigen des Sekundärteils im Implantat mit und ohne einer reduzierten vertikalen Dimension der Mundschleimhaut (Berglundh et al. 1996). Die Messungen offenbarten eine Tiefe von rund 2 mm für das periimplantäre Saumepithel gegenüber 1,3 bis 1,8 mm für das supraalveoläre weiche Bindegewebekompartiment.
Interessanterweise resorbierte an Stellen mit reduzierter Schleimhautstärke konsequent der marginale Knochen, wobei sich die Breite des suprakrestalen Weichgewebes entsprechend an anpasste. Hermann et al. (2001) zeigten in einer Studie zur biologischen Breite an ein- und zweiteiligen, ungedeckt oder gedeckt inserierten Titanimplantaten im Unterkiefer von Hunden, dass der Gingivasaum koronal lokalisiert war und die biologische Breite eine größere Ähnlichkeit zu natürlichen Zähnen an einteiligen ungedeckten als an zweiteiligen ungedeckten oder gedeckten Implantaten aufwies. Diese Befunde bestätigten sich in einer vergleichbar konzipierten Studie an Hunden mit einem anderen Implantatsystem (Pontes et al. 2008).
Mehrere Studien beurteilten den Einfluss der Oberflächentopografie (gemessen an der Rauheit) auf die periimplantäre Schleimhaut. Cochran et al. (1997) konnten im Kontakt mit titanplasmabeschichteten oder abgestrahlten/säuregeätzten Oberflächen keine unterschiedlichen Dimensionen bei Sulkustiefe, periimplantärem Saumepithel und weichem Bindegewebe feststellen. Abrahamsson et al. (2001, 2002) fanden Epithel und weiches Bindegewebe zu ähnlichen Anteilen an rauen (säuregeätzten) wie glatten (abgedrehten) Titanoberflächen. Die biologischen Breiten (suprakrestales Weichgewebe) waren an den rauen Oberflächen tendenziell, aber nicht signifikant größer als an den glatten Oberflächen.
Zwei histologische Humanstudien erbrachten weniger epitheliales Tiefenwachstum und eine größere Länge des weichen Bindegewebekompartiments an oxidierten oder säuregeätzten als an maschinell abgedrehten Titanoberflächen (Glauser et al. 2005, Ferreira Borges und Dragoo 2010). In einer Studie von Watzak et al. (2006) an Pavianen zeigten modifizierte Implantatoberflächen nach 18 Monaten Funktionsbelastung keinen signifikanten Einfluss auf die biologische Breite. Im Hundemodell führten 3 Monate Einheildauer an einteiligen Titanimplantaten mit nanoporöser TiO2-Beschichtung zu vergleichbaren Längen des weichen periimplantären Bindegewebes und Epithels wie die unbeschichteten, glatten Halsabschnitte der Kontrollimplantate (Rossi et al. 2008). Nach Ansicht von Schwarz et al. (2007) wird die Weichteilintegration durch Hydrophilität stärker beeinflusst als durch Mikrotopografie.
Eine Reihe von Studien hat gezeigt, dass Epithelzellen in vergleichbarer Weise an diversen Implantatmaterialien haften wie die Saumepithelzellen mit Hilfe von Hemidesmosomen und auch die Basallamina an Zahnoberflächen (Sculean et al. 2014).
Eine Analyse intakter Verbindungen zwischen weichem Bindegewebe und titanbeschichteten Epoxidharzimplantaten durch Listgarten et al. (1992, 1996) bestätigte die Ausrichtung der Kollagenfasern parallel zur Titanbeschichtung. Da eine Zementschicht zur Einbettung der Kollagenfasern fehlt, ist von einer schwächeren Haftung des weichen Bindegewebes an einem transmukosalen Implantatabschnitt auszugehen als an einer Zahnwurzel (Sculean et al. 2014). Zur Erhaltung der periimplantären Gesundheit sollte daher der Übergang zwischen Weichgewebe und Implantat von möglichst hoher Qualität sein (Sculean et al. 2014).
Berglundh et al. (2007) studierten den Ablauf der Wundheilung zur Etablierung des Weichgewebeverschlusses an Implantaten. Unmittelbar nach der Implantation besetzte ein Gerinnsel die Grenzfläche zwischen Implantat und Schleimhaut. Zahlreiche neutrophile Leukozyten infiltrierten das Blutgerinnsel, und nach vier Tagen hatte sich ein initialer Weichgewebeverschluss gebildet. In den Folgetagen wurden die Leukozyten weniger und konzentrierten sich auf den koronalen Abschnitt der Übergangszone zwischen Implantat und Gewebe, während Fibroblasten und Kollagen den apikalen Abschnitt dominierten.
Das periimplantäre Saumepithel befand sich nach 1 bis 2 Wochen Einheildauer rund 0,5 mm apikal zum Schleimhautsaum und begann nach 2 Wochen nach apikal zu proliferieren. Nach 2 Wochen war die periimplantäre Schleimhaut reich an Zellen und Blutgefäßen, nach 4 Wochen Einheildauer migrierte das Saumepithel weiter nach apikal und nahm 40 Prozent der gesamten Übergangszone zwischen Implantat und Gewebe ein. Dieses weiche Bindegewebe war reich an Kollagen wie auch Fibroblasten und zeigte einen hohen Organisationsgrad.
Nach 6 bis 8 Wochen war die apikale Migration des periimplantären Saumepithels abgeschlossen und die Titanoberfläche dicht von Fibroblasten überzogen. Nach 6 bis 12 Wochen war das weiche Bindegewebe herangereift, und das periimplantäre Saumepithel nahm rund 60 Prozent des gesamten Übergangs zwischen Implantat und Weichgewebe ein. In größerer Entfernung von der Implantatoberfläche fanden sich nur wenige Blutgefäße und, vorwiegend parallel zu ihr verlaufend, Fibroblasten zwischen dünnen Kollagenfasern.
Diesen Ergebnissen zufolge dauert die Anhaftung von Weichgewebe an transmukosalen (also ungedeckt einheilenden) Implantaten aus handelsüblichem Reintitan mit glattem Halsabschnitt mindestens 6 Wochen (Berglundh et al. 2007). Tomasi et al. (2013) erhärteten diese im Tiermodell gewonnenen Befunde am Menschen und stellten fest, dass sich innerhalb von 8 Wochen eine Weichgewebebarriere an Titanimplantaten vollständig ausbilden kann. Andere Studien an Hunden belegen einen dimensionsstabilen Weichgewebeverschluss (biologische Breite oder suprakrestales Weichgewebe) an Implantaten über mindestens 12 beziehungsweise 15 Monate (Cochran et al. 1997, Hermann et al. 2000, Assenza et al. 2003).
Keratinisierte Mukosa und Erhalt der periimplantären Gesundheit
Zur Beurteilung der periimplantäre Gesundheit dienen Parameter, die allgemein Akzeptanz finden. Klinisch sind dies die Blutungen auf Sondieren und die sondierten Taschentiefen, radiologisch die marginalen Knochenhöhen periimplantär (Salvi et al. 2012, Jepsen et al. 2015).
Kontrovers diskutiert wird der mögliche Einfluss auf die periimplantäre Gesundheit durch das Vorliegen oder Fehlen von keratinisierter/befestigter Mukosa sowie durch ihre Stärke (Bengazi et al. 1996, Schou et al. 1992, Strub et al. 1991, Wennström et al. 1994).
Etliche klinische Studien erbrachten keine Korrelation zwischen einem „ausreichenden“, mindestens 2 mm breiten Streifens an keratinisierter/befestigter Mukosa und der Stabilität von Implantaten, gemessen an den periimplantären Knochenhöhen beziehungsweise Sondiertiefen (Bengazi et al. 1996, Wennström et al. 1994, Chung et al. 2006, Bouri et al. 2008, Boynue
ri et al. 2013). Gestützt werden diese Resultate auch von einer Tierstudie, in der das Vorliegen einer „ausreichenden“ Breite an keratinisierter/befestigter Mukosa die periimplantären Gewebeverhältnisse nicht signifikant beeinflusste (Strub et al. 1991).
Dem stehen klinische Befunde gegenüber, wonach eine „nicht ausreichende“, maximal 2 mm oder weniger breite keratinisierte/befestigte Mukosa ein erhöhtes Risiko von periimplantären Entzündungen und Abbau an Weich- und Hartgewebe mit sich brachte (Warrer et al. 1995, Block et al. 1996, Zarb et al. 1990). Weitere Autorengruppen beschreiben signifikante Zusammenhänge zwischen weniger als 2 mm keratinisierter/befestigter Mukosa und erhöhten Blutungswerten gegenüber Breiten von 2 mm und mehr (Zigdon et al. 2008, Adibrad et al. 2009, Schrott et al. 2009, Lin et al. 2013), größerer Plaquebildung (Chung et al. 2006, Bouri et al. 2008, Boynueri et al. 2013, Adibrad et al. 2009, Schrott et al. 2009, Crespi et al. 2010) und häufigeren Schleimhautentzündungen (Chung et al. 2006, Bouri et al. 2008, Boynueğri et al. 2013, Adibrad et al. 2009, Crespi et al. 2010).
Umgekehrt erbrachte eine retrospektive Studie unter Patienten in einem Erhaltungsprogramm, unabhängig von der Breite der keratinisierten/befestigten Mukosa, nur wenige periimplantäre Erkrankungen (Frisch et al. 2015). Laut den Autoren dürfte eine optimale Plaquebeseitigung für die periimplantäre Gesundheit wichtiger sein als eine keratinisierte/befestigte Mukosa von angemessener Breite. Schou et al. (1992) konnten zeigen, dass bei angemessener Mundhygiene eine stabile periimplantäre Gesundheit auch ohne keratinisierte Mukosa möglich ist.
Bestätigung fanden diese Resultate im Fazit von systematischen Übersichtsarbeiten, wonach unter der Voraussetzung einer optimalen Mundhygiene eine ausreichende Zone an keratinisiertem/befestigtem Gewebe für die Stabilität der periimplantären Gesundheit nicht unbedingt erforderlich ist (Wennström und Derks 2012, Gobbato et al. 2013, Lin et al. 2013). Allerdings erschwert, präklinischen und klinischen Daten zufolge, das Fehlen einer stabilen keratinisierten/befestigten Mukosa die Plaquebeseitigung, was wiederum Entzündungen der periimplantären Weichgewebe und im Endeffekt einen Knochenabbau nach sich ziehen kann (Warrer et al. 1995, Wennström und Derks 2012, Gobbato et al. 2013, Lin et al. 2013).
Roccuzzo et al. (2016) untersuchten die periimplantären klinischen Verhältnisse im seitlichen Unterkiefer von Patienten mit gesundem bis mittelschwer erkranktem Parodont je nach Vorliegen oder Fehlen von keratinisierter/befestigter Mukosa. Bei einem solchen Fehlen fanden sich Zusammenhänge mit Plaquebildung, Weichgeweberezessionen und chirurgischem oder antibiotischem Therapiebedarf. Demnach wäre also die Anfälligkeit für Plaquebildung und Weichgeweberezessionen an Implantationsstellen sogar bei ausreichender Mundhygiene und unterstützender parodontaler Erhaltungstherapie ohne keratinisierte/befestigte Mukosa erhöht. Diese Befunde decken sich mit dem Fazit von drei neueren Übersichtsarbeiten, wonach eine keratinisierte/befestigte Mukosa von angemessener Breite mit besserer Weich- und Hartgewebestabilität sowie weniger Plaquebildung, Weichgeweberezessionen und Fällen von periimplantärer Mukositis einherging (Sculean et al. 2017, Chackartchi et al. 2019).
In Summe überwiegen die Belege für ein Mehr an Plaque, Entzündungen, Rezessionen und Attachmentverlust bei Fehlen oder ungenügender Breite der keratinisierten/befestigten Mukosa bei Weitem (Warrer et al. 1995, Wennström und Derks 2012, Gobbato et al. 2013, Lin et al. 2013, Sculean et al. 2017, Chackartchi et al. 2019, Iorio-Siciliano et al. 2019).
Eine systematische Übersichtsarbeit zu Studien an teilbezahnten und zahnlosen Patienten befasste sich mit der periimplantären Gesundheit unter dem Einfluss chirurgischer Maßnahmen zur Weichgewebsaugmentation zur Verbreiterung der keratinisierten/befestigten Mukosa beziehungsweise zur Verstärkung der periimplantären Schleimhaut (Thoma et al. 2018a). Der potenzielle Einfluss durch die erzielten Zuwächse an keratinisierter/befestigter Mukosa, verbesserten Blutungswerte und geringeren Verlusten an marginalem Knochen erwies sich dabei als günstig.
Autologe Bindegewebetransplantate konnten periimplantäres Gewebe in der ästhetisch relevanten Zone verstärken und brachten im Zeitverlauf weniger marginalen Knochenabbau mit sich. Allerdings ergaben sich keine signifikanten Unterschiede zwischen augmentierten und nicht augmentierten Stellen bei Blutungen auf Sondieren, sondierten Taschentiefen oder Plaquewerten. Dennoch zogen die Autoren aus der bestehenden Datenlage die Schlussfolgerung, dass Augmentationen von Weichgewebe für eine stabile periimplantäre Gesundheit anerkanntermaßen vorteilhaft sind (Thoma et al. 2018a).
Für die Stärke der periimplantären Schleimhaut legen präklinische und klinische Studien im Hinblick auf ein natürliches Aussehen und möglichst geringe Farbveränderungen bei implantatgetragenen Suprakonstruktionen einen Schwellenwert von 2 mm nahe (Jung et al. 2007, Cosgarea et al. 2015, Ioannidis et al. 2017, Thoma et al. 2016). Beschrieben ist auch ein niedrigeres Rezessionsrisiko bei angemessener Schleimhautstärke im Zusammenhang mit Sofortimplantationen und anatomischen Besonderheiten wie fehlender oder schwacher vestibulärer Kortikalis, orovestibulären Fehlstellungen von Implantaten oder unterschiedlichen Achsenausrichtungen (Buser et al. 2004, Evans et al. 2008, Sculean et al. 2017).
Trotz einer nach wie vor nicht eindeutigen Datenlage sprechen also in Summe gute Gründe für die Annahme, dass keratinisierte/befestigte Mukosa der periimplantären Gesundheit dienlich ist, indem sie die Mundhygiene erleichtert und auf diese Weise entzündliche Prozesse (also die Blutungswerte) mit nachfolgendem Abbau des marginalen Knochens reduziert. Außerdem ist ihr Vorliegen oder Fehlen ein wesentliches ästhetisches Kriterium.
Danksagung
Fotos
Prof. Dieter D. Bosshardt – Bern, Schweiz
3 Behandlung des Weichgewebes an Tissue-Level-Implantaten
M. Roccuzzo
3.1 Maßnahmen bei der Implantation
Aus biologischer Sicht gilt für die apikokoronale Positionierung insbesondere von Tissue-Level-Implantaten das Prinzip „So flach wie möglich, so tief wie nötig“ (Buser et al. 2004). Nur so lassen sich unter Berücksichtigung der regionalen Anforderungen an die Prothetik und ihr ästhetisches Erscheinungsbild tiefe periimplantäre Taschen vermeiden.
Bestätigung findet dieses Prinzip in einer kürzlich publizierten Fallkontrollstudie zum Einfluss eines tiefen Schleimhauttrichters (≥ 3 mm) bei experimentell induzierter periimplantärer Mukositis (Chan et al. 2019). Insgesamt 19 Patienten mit einem korrekt positionierten Tissue-Level-Implantat wurden einer Prüf- oder Kontrollgruppe mit tiefem (≥ 3 mm) bzw. flachem (≤ 1 mm) Schleimhauttrichter zugeteilt. Das standardisierte Vorgehen umfasste eine Phase zur Optimierung der Mundhygiene, gefolgt von einer 3-wöchigen „Induktionsphase“, in der zur Herbeiführung einer periimplantären Mukositis per Kunststoffschiene die häusliche Hygiene unterbunden wurde, und einer „Erholungsphase“ von 3 plus 2 Wochen nach Wiederaufnahme der normalen Mundhygiene.
Erhoben wurden mehrfach der modifizierte Plaqueindex (mPI), der modifizierte Gingivalindex (mGI) sowie die IL-1β-Konzentrationen in der periimplantären Sulkusflüssigkeit. Die Plaque- und Gingivalwerte stiegen in der Induktionsphase, sanken in der Erholungsphase mit Aufnahme der normalen Mundhygiene und näherten sich dabei in der Gruppe mit flachem Schleimhauttrichter wieder den Ausgangswerten. In der Gruppe mit tiefem Trichter endete zwar die Plaquebildung, die Entzündungsauflösung verzögerte sich aber und verlief in den ersten 3 Wochen wieder mit normaler Munghygiene schwächer. Erhärtet wurde dies durch wesentlich höhere IL-1β-Konzentrationen am Ende der Induktions- und während der Erholungsphase in der Gruppe mit tiefem Trichter. Hier waren die Ausgangswerte des Gingivalindex erst wieder nach einer professionellen submukosalen Reinigung bei entfernter Krone erreichbar.
Dieser Einfluss der periimplantären Sulkustiefe auf die Auflösung experimentell induzierter Mukositis nährte Zweifel an der Wirksamkeit der häuslichen Mundhygiene bei zu tief inserierten Implantaten. Die Behandlerin oder der Behandler sollten aufgrund des offenbar mit der Sulkustiefe steigenden Risikos eines Fortschreitens von Mukositis zu Periimplantitis nicht nur aus ästhetischen, sondern auch aus biologischen Gründen alles unternehmen, um Implantate so inserieren zu können, dass sie auch optimal positioniert sind (Berglundh et al. 2018).
Klinisch mag diese Vorgabe bei Implantationen ohne Nachbarzähne leichter umzusetzen sein, während sich umgekehrt eine Positionierung zwischen zwei Zähnen, insbesondere wenn diese parodontal geschädigt sind, schwieriger gestaltet. Die Abbildungen 1 (a und b) sowie 2 (a und b) illustrieren eine richtige und eine falsche Implantatpositionierung.
Abb. 1 a Inserieren eines (im Hinblick auf eine minimale Sondiertiefe bei der Kronenzementierung) sorgfältig ausgewählten Implantats im parodontal geschädigten Lückengebiss.
Abb. 1 b Gesunde Interdentalpapille zwischen zwei Tissue-Level-Implantaten. Zustand nach Entfernen zweier 7 Jahre alter Keramikkronen, die mit temporärem Zement in situ gehalten worden waren.
Abb. 2 a Zustand mit tiefem Schleimhauttrichter rund um ein Implantat (distal), das ohne Beachtung der Weichgewebestärke auf Höhe des Alveolarkamms inseriert worden war.
Abb. 2 b Rückstände von kunststoffbasiertem Zement rund um das distale Wide-Neck-Implantat. Der tiefe Schleimhauttrichter verhindert eine vollständige Beseitigung der Rückstände. Verschraubbare Kronen wären in beiden Fällen vorteilhafter gewesen.
Die Planung einer für die Weichgewebeintegration optimalen Implantatposition sollte vor der Zahnextraktion erfolgen. Nach der Extraktion stellen, insbesondere bei Fehlen einer oder mehrerer Alveolenwände, kammerhaltende Maßnahmen eine Möglichkeit der Behandlung dar (Roccuzzo et al. 2014c, Mardas et al. 2015). Dem liegt die Überlegung zugrunde, dass eine gesicherte Alveolarkammkontur oft weitere Therapieschritte erleichtert, einen fehlpositionierten Implantatkragen unwahrscheinlicher macht und einen optimalen Weichgewebeverschluss ermöglicht (MacBeth et al. 2017). Abbildung 3 (a bis i) illustriert einen langfristig stabilen Erhaltungszustand von Weichgewebe nach einer Implantation mit vorheriger Maßnahme zur Kammerhaltung. In Arealen mit besonders großer Schleimhautstärke könnte sich die korrekte Positionierung eines Implantats bei flachem Sulkus als besonders schwierig erweisen. Eine korrekte Lappengestaltung ist hier zwingend erforderlich insbesondere im Hinblick auf eine geplante zementierte Prothetik. Abbildung 4 (a bis h) zeigt exemplarisch die Positionierung eines Implantats im seitlichen Oberkiefer, wo überschüssiges Gewebe entfernt werden musste.
Abb. 3 a Röntgenaufnahme von 36 mit schwerer Paro-Endo-Läsion. Planung kammerhaltender Maßnahmen nach der Extraktion wegen resultierender Knochendefekte nahe der Nachbarzähne.
Abb. 3 b Nach Extraktion des Zahns und sorgfältiger Beseitigung des entzündeten Epithels rund um die Alveole bestand ein bukkales Knochendefizit mit Beweglichkeit der marginalen Schleimhaut.
Abb. 3 c In die dekontaminierte Alveole wurde Knochenersatzgranulat in Form von entproteinisiertem bovinem Knochenmineral mit 10 % Kollagen (Bio-Oss Collagen; Geistlich, Wolhusen, Schweiz) gefüllt, mittels einer Kollagenmembran (Bio-Gide; Geistlich) doppellagig abgedeckt und mit resorbierbarem 4-0 Vicryl-Nahtmaterial (Ethicon; Johnson & Johnson International) fixiert.
Abb. 3 d Nach 8 Wochen Einheildauer präsentierte sich der Situs mit einem gewebestarken Streifen keratinisierter Mukosa.
Abb. 3 e Nach 4 Monaten war der Alveolarkamm ohne weiteren Augmentationsbedarf für eine positionsgerechte Implantation ausreichend dimensioniert.
Abb. 3 f Zum Einsatz kam ein chemisch modifiziertes Titanimplantat (S, WNI SLActive, Durchmesser 4,8 mm, Länge 12 mm; Institut Straumann AG, Basel, Schweiz).
Abb. 3 g Das Weichgewebe wurde rings um den glatten Implantatkragen so angelagert, dass es im Hinblick auf die ungedeckt erfolgende Einheilung optimal vernäht werden konnten.
Abb. 3 h Zustand 3 Monate nach Insertion. Das Implantat ist von einem festen Kragen an keratinisiertem Gewebe umgeben.
Abb. 3 i 7 Jahre nach Insertion zeigt das periimplantäre Weichgewebe trotz einer gewissen bukkalen Rezession am benachbarten natürlichen Prämolaren einen stabilen Erhaltungszustand.
Abb. 4 a Panoramabildausschnitt der linken Kieferhöhle mit großer Zyste. HNO-seitig wurde keine weitere Behandlung empfohlen, die Implantationen ohne Tangieren der Kieferhöhle geplant.
Abb. 4 b Seitlicher Oberkiefer links. Die Knochensondierung erbrachte im Bereich des zweiten Molaren eine sehr gewebestarke Schleimhaut.
Abb. 4 c Erste Schnittführungen.
Abb. 4 d Seitlicher Oberkiefer nach Beseitigung des überschüssigen, später als Transplantat im Frontbereich verwendeten Gewebes.
Abb. 4 e Titanimplantat mit chemisch modifizierter Oberfläche (S, WNI SLActive, Durchmesser 4,8 mm, Länge 10 mm; Institut Straumann AG) in Regio 27. Das Standardimplantat mit glattem 2,8-mm-Kragen schien für einen weiter koronal liegenden Kronenrand optimal geeignet.
Abb. 4 f Intraoperative Ansicht nach der Implantation in Regio 24 (SP, WNI SLActive, Durchmesser 4,1 mm, Länge 12 mm; Institut Straumann AG). Die Auswahl des Implantats mit 1,8-mm-Kragen sollte das Risiko von künftigen Weichgewebedehiszenzen reduzieren. Die bukkale Knochenkonkavität am mesialen Implantat erhöht das Risiko einer Dehiszenz.
Abb. 4 g Autologe Knochenspäne auf der vestibulären Implantatseite. Zum Schutz der Späne und zur Verbreiterung des Alveolarkamms wurde ein Bindegewebetransplantat seitlich entnommen und adaptiert.
Abb. 4 h Halb gedeckte Einheilung im vorderen Transplantationsareal; transmukosale Einheilung mit eng adaptiertem Lappen rund um den Kragen des distalen Implantats.
Abb. 4 i Zustand 6 Wochen nach dem Implantationseingriff mit optimal adaptiertem Weichgewebe an beiden Implantaten.
Abb. 4 j Befestigen der Massivsekundärteile (Höhe 4 mm) 8 Wochen nach dem Implantationseingriff.
Abb. 4 k Zementierte viergliedrige Metallkeramikbrücke.
Abb. 4 l Zustand nach 1 Jahr. Nach Entfernen der temporär zementierten Brücke zeigt das periimplantäre Gewebe einen gesunden Erhaltungszustand mit blutungsfreien Sondiertiefen unter 4 mm.
Abb. 4 m Röntgenaufnahme nach 5 Jahren. Die approximalen Knochenhöhen sind stabil.
Abb. 5 a Ausgangssituation vor dem Eingriff.
Abb. 5 b Leicht palatinale Schnittführung zum Verschieben von keratinisiertem Gewebe nach vestibulär.
Abb. 5 c Zwei Wide-Neck-Implantate in Regio 26 und 27 (SP, WNI SLActive, Durchmesser 4,8 mm, Länge 10 mm; Institut Straumann AG).
Abb. 5 d Ergänzende Schnittführung auf dem distalen Abschnitt des palatinalen Lappens.
Zu den Herausforderungen einer optimalen Lappengestaltung an ungedeckten Implantaten gehört der Verschluss rings um den Implantatkragen. Dies ist insbesondere der Fall, wenn das Weichgewebe anatomische Unregelmäßigkeiten aufweist. Abbildung 5 (a bis k) illustriert den Umgang mit derartigem Weichgewebe an Tissue-Level-Implantaten im seitlichen Oberkiefer.
Abb. 5 e Rotieren des gestielten Lappens gegen den Uhrzeigersinn.
Abb. 5 f Eingelagerter Stiel zwischen den beiden Implantaten.
Abb. 5 g Adaptieren des Stiels mit vertikaler Matratzennaht (Vicryl 4/0) zwischen den beiden Implantaten.
Abb. 5 h Zustand nach dem endgültigen Vernähen distal zum distalen Implantat.
Abb. 5 i Ausgangsbefund aus okklusaler Sicht.
Abb. 5 j Postoperativer Befund aus okklusaler Sicht.
Abb. 5 k Zahnfilm 18 Monate nach dem Implantationseingriff. Die approximalen Knochenhöhen sind vorteilhaft.
Abb. 6 a Ausgangsbefund für Regio 46 nach kieferorthopädischer Behandlung. Eingeschränkte Alveolarkammbreite ohne keratinisierte Schleimhaut.
Abb. 6 b und c Implantation (S, SLA, Durchmesser 4,1 mm, Länge 12 mm; Institut Straumann AG) und Schließen der vestibulären Knochendehiszenz mit autologem Knochen und Knochenersatzgranulat.
Abb. 6 d Resorbierbare Kollagenmembran zum Abdecken des Augmentats mit gestanzter Öffnung präpariert und per Einheilkappe fixiert.
Abb. 6 e und f Rotieren der mesialen Papille um 90° gegen den Uhrzeigersinn und Vernähen an der distalen Papille, um vestibulär zum Implantat einen breiten Streifen an keratinisiertem Gewebe zu erhalten.
Noch schwieriger gestaltet sich eine zur transmukosalen Einheilung optimale Lappenbildung bei vollständigem Fehlen der keratinisierten Schleimhaut. Unter diesen Umständen empfiehlt sich allenfalls ein freies Gingivatransplantat, insbesondere wenn dazu noch Bedarf an einer Knochenregeneration herrscht (siehe Kapitel 4.1).
Unter der Voraussetzung einer korrekten chirurgischen Versorgung kann vielfach auch eine geringe Menge an keratinisiertem Gewebe zur Bildung eines Weichgewebemantels um den Implantatkragen ausreichen. Abbildung 6 (a bis l) zeigt eine solche Behandlung an einem Tissue-Level-Implantat, durchgeführt in Verbindung mit einer Knochenregeneration bei offenbar fehlender Verfügbarkeit von keratinisiertem Gewebe.
Abb. 6 g und h e-PTFE-Nähte aus bukkaler und okklusaler Sicht.
Abb. 6 i Zustand in der frühen Einheilphase (nach 6 Wochen). Eine neue Mukogingivallinie zeichnet sich bereits ab.
Abb. 6 j Zustand 15 Monate nach der Implantation (vestibuläre Ansicht). Dank Knochenaugmentation und Papillenrotation bei der Implantation bietet das Weichgewebe nun ein optimal konturiertes Erscheinungsbild.
Schlecht positionierte Implantate können oft die Mundhygiene erschweren sowie das Risiko von Schleimhautentzündungen erhöhen, wobei zu bedenken ist, dass Plaquebildung an Implantaten stärkere Entzündungsreaktionen auslöst als an natürlichen Zähnen (Berglundh et al. 2011). Trotz einer eingeschränkten Datenlage wird allgemein stark davon ausgegangen, dass biologische Komplikationen an korrekt positionierten Implantaten seltener auftreten.
Neben dieser korrekten Positionierung nach Maßgabe des prothetischen Behandlungsziels könnte ein breiter Streifen an befestigter keratinisierter Mukosa ebenso wünschenswert oder auch wesentlich für weniger Gewebeentzündungen und Langzeitkomplikationen an Implantaten sein wie ein korrekter periimplantärer Sulkus und ein gewebestarker Phänotyp.
3.2 Maßnahmen vor der Implantation
Im Rahmen des World Workshop 2017 berichteten Hämmerle und Tarnow (2018) über eine beträchtliche Anzahl an kontrollierten prospektiven Studien mit mittelgroßen Fallzahlen, wonach dünneres Weichgewebe zur stärkerem periimplantärem Knochenabbau führt. Allerdings stammen die meisten dieser Daten von der gleichen Forschungsgruppe.
Linkevicius et al. (2009) versorgten 19 Patienten mit 46 Implantaten und teilten diese je nach Stärke des Weichgewebes einer von zwei Gruppen zu. Nach 1 Jahr betrug der marginale Knochenabbau 1,5 mm in der gewebeschwachen und nur 0,3 mm in der gewebestarken Gruppe.
Zusätzlich untersuchten diese Autoren an 32 Patienten den Einfluss der bukkalen Weichgewebestärke auf Änderungen des marginalen Knochenniveaus und verzeichneten eine starke Korrelation zwischen Weichgewebestärke und Knochenabbau, der nach 1 Jahr an Implantationsstellen mit dünner Weichgewebeschicht stärker ausfiel (0,3 gegenüber 0,1 mm).
Eine weitere Studie bestätigte den Befund eines verstärkten marginalen Knochenabbaus bei schwachem Weichgewebe (Linkevicius et al. 2015). Neben einer gewebeschwachen und einer gewebestarken Gruppe kam diesmal eine dritte Gruppe von etwa 30 Patienten hinzu, deren dünnes Weichgewebe einzeitig mit der Implantation augmentiert wurde. Diese schnitt beim nachfolgenden Knochenabbau vergleichbar ab wie die gewebestarke Gruppe. Starkes Weichgewebe scheint also die Stabilität des periimplantären Knochens zu fördern.
Puisys und Linkevicius (2015) resümierten, dass sich angesichts des potenziell wesentlich geringeren Knochenabbaus bei einem natürlich gewebestarken Phänotyp der Knochenabbau am Alveolarkamm durch Gewebeaugmentation bei gewebeschwachem Phänotyp reduzieren lassen könnte.
Die Behandlerin oder der Behandler darf sich durch diese Beobachtungen eines wesentlich geringeren Knochenabbaus an Implantaten bei gewebestarkem Phänotyp darin bestärkt fühlen, in gewebeschwachen Situationen vorab oder einzeitig mit der Implantation eine Augmentation des Weichgewebes vorzunehmen. Abbildung 7 (a bis i) illustriert diesen Therapieansatz im seitlichen Unterkiefer einer 64-jährigen Frau.
Abb. 7 a Zahnlose Region 46 und 47 in der Panoramaaufnahme mit kaum ausreichendem Knochenangebot für Implantationen über dem Unterkieferkanal.
Abb. 7 b Zahnloser Bereich aus bukkaler Sicht. Das Vestibulum ist sehr flach und keratinisierte Mukosa nicht vorhanden.
Abb. 7 c Zahnloser Bereich mit sehr dünnem Alveolarkamm (okklusale Ansicht).
Abb. 7 d Freies Gingivatransplantat vom Gaumen im Bereich der geplanten Implantate über einem Spaltlappen vernäht.
Abb. 7 e Vernähtes (Vicryl 4/0) Transplantat aus okklusaler Sicht.
Abb. 7 f Nach 3 Monaten wurde für die Implantationen lingual und bukkal ein Volllappen gebildet. Zu beiden Seiten ist nun verstärkt keratinisiertes Gewebe vorhanden.
Abb. 7 g Zustand bei der definitiven Abformung (okklusale Ansicht). Beide Implantate umgibt ein starker keratinisierter Gewebekragen, der eine wirksame Barriere zum Schutz der periimplantären Strukturen bildet.
Abb. 7 h und i Foto- und Röntgenaufnahme der verschraubten Keramikkronen nach 6 Jahren. Prothetiker: Dr. Nicola Scotti – Turin, Italien
Abb. 8 a Ausgangssituation mit Knochenatrophie und einer sehr gewebeschwachen Schleimhaut fast ohne Keratinisierung.
Abb. 8 b Zwei freie Gingivatransplantate, vernäht im Bereich der vorgesehenen Implantationen und Knochenregeneration.
Abb. 8 c Zustand 3 Monate nach Weichgewebeaugmentation, gekennzeichnet durch einen gewebestarken Streifen an keratinisierter Mukosa lingual und vestibulär des Volllappens.
Abb. 8 d Zustand nach den Implantationen in Regio 35 (S, RN, Durchmesser 3,3 mm, Länge 10 mm; Institut Straumann AG) und 37 (S, RN, Durchmesser 4,8 mm, Länge 10 mm; Institut Straumann AG) mit großem dehiszenzartigem Knochendefekt auf der vestibulären Seite.
Aus klinischer Sicht erleichtert das Vorliegen eines breiten keratinisierten Gewebestreifens die transmukosale Einheilung von Dentalimplantaten selbst in Fällen einer erforderlichen Knochenregeneration, da dies die Bildung eines starken Weichgewebemantels um den Implantatkragen ermöglicht. Abbildung 8 (a bis l) illustriert ein solches Vorgehen am Fall einer 57-jährigen Frau, deren Implantatbehandlung im seitlichen Unterkiefer mit einer horizontalen Knochenregeneration kombiniert werden musste.
Mehrere Studien befassten sich mit der Anwendung verschiedener Techniken zur vertikalen Kieferkammaugmentation bei starker Atrophie des Alveolarkamms unter Verwendung von nicht resorbierbaren oder resorbierbaren Membranen, unterstützt durch einen Distanzhalter oder ein Titangitter (Esposito et al. 2008, Fontana et al. 2011, Roccuzzo et al. 2017a).
Alle diese Studien zeigten auch, dass die Anwendung einer Barriere technisch anspruchsvoll und anfällig für chirurgische Komplikationen ist (Jepsen et al. 2019). Zu den wichtigsten Gründen für das Misslingen gesteuerter Knochenregenerationen gehören Expositionen der Barrieremembran mit Keimeintrag in den operierten Bereich und infektionsbedingten Beeinträchtigungen der regenerativen Ergebnisse (Sanz et al. 2019). Zwar liegen zu diesem Thema keine eigenen Studien vor, aber bei Patienten mit sehr gewebeschwacher Mukosa (bzw. ohne Keratinisierung oder mit Narbengewebe) würde ein verstärktes Auftreten von Membranexpositionen in den ersten vier Wochen eher möglich erscheinen. Es erscheint daher in speziellen Fällen nur vernünftig, bereits im Vorfeld einer Knochenaugmentation auch eine quantitative und qualitative Optimierung des Weichgewebes ins Auge zu fassen.
Abb. 8 e Gesteuerte Knochenregeneration, beginnend mit autologem Knochen in Kontakt zum Implantat und gefolgt von einer Schicht xenogenem Knochenersatzgranulat sowie einer resorbierbaren, zur Stabilisierung des Knochenaugmentats aufgelagerten Kollagenmembran.
Abb. 8 f Nähte zur transmukosalen Einheilung. Dank der primär durchgeführten Augmentation herrscht rings um die Implantatkragen ein optimale Weichgewebeanlagerung.
Abb. 8 g Zustand bei Eingliederung der definitiven Prothetik (okklusale Ansicht).
Abb. 8 h Temporär zementierte, dreigliedrige Keramikbrücke.
Abb. 8 i und j Klinische und radiologische Kontrolluntersuchung nach 1 Jahr. Zur endgültigen Begutachtung der Weichgewebe wurde die Brücke nun entfernt und anschließend mit definitivem Zement befestigt.
Abb. 8 k und l Zustand nach 10 Jahren mit geringfügiger bukkaler Pigmentierung der Keramikkrone. Die periimplantären Weichgewebe sind gesund, die Sondiertiefen minimal.
Abb. 9 a bis c Chirurgische Entfernung eines frakturieren Implantats.
Abbildung 9 (a bis p) illustriert dieses Vorgehen im Unterkiefer eines 63-jährigen Patienten, selbst Zahnarzt und außerdem Raucher, mit einem kürzlich frakturierten Implantat in Regio 35. Nach der Explanation war für die geplante Neuimplantation über dem Unterkieferkanal eine vertikale Knochenaugmentation erforderlich. Das lokale Weichgewebes umfasste Narbengewebe von einem früheren Eingriff und nur wenig keratinisierte Mukosa. Der Patient wurde über die primär durchzuführende Augmentation des Weichgewebes informiert, um dem Entstehen einer Weichgewebedehiszenz und Exposition beziehungsweise Infektion des Areals nach der vorgesehenen gesteuerten Knochenregeneration entgegenzuwirken.
Abb. 9 d und e Nach 3 Monaten zeigte die Regio 35 mit Narbengewebe und ohne nennenswerte keratinisierte Mukosa suboptimale Voraussetzungen für die geplante vertikale Knochenaugmentation.
Abb. 9 f Zustand nach Bildung eines Spaltlappens und Vernähen (Vicryl 4/0) eines freien Gingivatransplantats am Periost.
Abb. 9 g Zustand 4 Monate nach der Weichgewebeaugmentation (laterale Ansicht).
Abb. 9 h Individuell angefertigtes Titangitter gefüllt mit autologem Knochen und Knochenersatzgranulat als Platzhalter und zum Schutz des Augmentats mit zwei Schrauben fixiert. Die gewebestarke Schleimhaut ersparte den Bedarf an einer Kollagenmembran.
Abb. 9 i Trotz koronaler Verschiebung ergab sich flächendeckend über der augmentierten Zone ein spannungsfreier Lappenverschluss. Die Stabilisierung erfolgte apikal mit horizontalen Matratzennähten (Vicryl 3/0) und koronal mit Einzelknopfnähten (Vicryl 4/0).
Abb. 9 j Zustand 2 Wochen nach dem Eingriff. Der Lappen war gut verheilt, die Nähte konnten entfernt werden.
Abb. 9 k Optimal verheilter Zustand 6 Monate nach dem regenerativen Eingriff.
Abb. 9 l Röntgenansicht des augmentierten Areals vor dem Implantationseingriff.
Abb. 9 m Nach Entfernen des Titangitters folgte die Insertion von zwei Tissue-Level-Implantaten in Regio 35 (SP, RN, 3,3 mm, 8 mm; Institut Straumann AG) und 36 (SP, RN, 4,1 mm, 6 mm; Institut Straumann AG).
Abb. 9 n Zustand nach optimalem Vernähen für die transmukosale Einheilung.
Abb. 9 o Zustand 3 Monate nach dem Eingriff. Die Implantate sind von einem gewebestarken Schleimhautkragen umgeben, sodass nun die Abformungen für die definitive Versorgung erfolgen können.
Abb. 9 p 6 Monate nach den Implantationen zeigte die Sonde einen flachen Sulkus ohne Anzeichen für eine Entzündung. Prothetiker: Dr. Walter Gino – Turin, Italien
Nach den Schlussfolgerungen des World Workshop 2017 ist durch kontrollierte prospektive Studien belegt, dass gewebeschwache periimplantäre Weichgewebeverhältnisse gegenüber gewebestarken verstärkt mit marginalem Knochenabbau einhergehen. Auf dieser Grundlage dürfen Behandlerinnen und Behandler sich bestärkt fühlen in ihren Überlegungen, die Weichgewebeverhältnisse im Vorfeld von Implantationen zu optimieren. Insbesondere bei schwachem Weichgewebe ohne Keratinisierung können mukogingivale Eingriffe angezeigt sein. Beide Schritte sind relativ einfach durchzuführen, nur muss der Patient die zusätzliche Belastung durch zwei, mindestens einen Monat auseinanderliegende Eingriffe akzeptieren.
Bei der Entscheidungsfindung für autologe Weichgewebeaugmentationen zur Verbesserung der periimplantären Gesundheit oder zur Erhaltung des marginalen Knochenniveaus an Implantationsstellen mit ungenügender Schleimhaut bietet die aktuelle Literatur gewisse Orientierungshilfen (Thoma et al. 2018a, Giannobile et al. 2018). Die optimale klinische Lösung muss aber stets individuell ermittelt werden und das Resultat einer korrekten Gesprächsführung zwischen Patienten und Behandler darstellen.
3.3 Maßnahmen im Rahmen der unterstützenden Nachsorge
Belegen aus der Literatur zufolge lassen sich vorteilhafte langfristige Überlebensraten für Implantate auch bei parodontal geschädigten Patienten erreichen. Voraussetzung hierfür ist eine unterstützende, individuell auf den Fall zugeschnittene periimplantäre/parodontale Erhaltungstherapie, in deren Rahmen die Erkrankung kontinuierlich auf das Eintreten und das Risiko einer fortschreitenden Erkrankung beurteilt wird (Roccuzzo et al. 2014a).
Nach heutiger Auffassung dürfen Implantatbehandlungen nicht mehr ausschließlich auf chirurgische und restaurative Gesichtspunkte reduziert werden. Vielmehr sollten sie ein Nachsorgeprogramm umfassen, das in Form einer unterstützenden Erhaltungstherapie individuell auf das Risikoprofil des einzelnen Patienten zugeschnitten ist. Daten legen ein Recall-Intervall von zumindest 5 bis 6 Monaten nahe (Monje et al. 2019). Was jedoch Interventionen zur Prävention von biologischen Komplikationen an Implantaten anlangt, besteht Unklarheit, ab welchem Punkt ein mukogingivaler Eingriff zur Verbesserung der periimplantären Weichgewebeverhältnisse angezeigt sein könnte.
Laut Definition des World Workshop 2017 (Caton et al. 2018) ist eine periimplantäre Mukositis gekennzeichnet durch Blutungen auf Sondierung und sichtbare Entzündungszeichen, wobei eine starke Evidenz für Plaque als Ursache besteht. Periimplantitis wiederum wurde definiert als Plaque-assoziiertes Krankheitsgeschehen im Gewebe an Dentalimplantaten, gekennzeichnet durch fortschreitenden Abbau des stützenden Knochens als Folgewirkung einer entzündeten periimplantären Schleimhaut. Die periimplantäre Mukositis ist somit die Vorerkrankung von Periimplantitis, die allerdings durch Maßnahmen zur Plaquebeseitigung noch reversibel ist.
Vor diesem Hintergrund sollte mit Blick auf einen niedrigen FMPS (full-mouth plaque score, Plaqueindex des gesamten Mundes) alles unternommen werden, um die Patientin oder den Patienten zu motivieren und die Voraussetzungen für eine möglichst einfache Durchführung einer konsequenten und wirksamen Plaquebeseitigung an Implantaten wie Zähnen zu schaffen. Die 6. ITI-Konsensuskonferenz (Heitz-Mayfield et al. 2018a) verabschiedete eine Empfehlung zugunsten unterstützender, individuell auf die Bedürfnisse und das Risikoprofil zugeschnittener Nachsorgetherapien einschließlich aktiver Mundhygiene, Beseitigung des Biofilms, Überwachung der Mundgesundheit und Reduzierung beeinflussbarer Risiken.
So gesehen sind beim Versuch, in lokale Risikofaktoren für das Entstehen von Periimplantitis einzugreifen (z. B. tiefe Taschen, Vorliegen eines Frenulums, Mangel an keratinisierter befestigter Mukosa), auch anatomische Gesichtspunkte zu berücksichtigen. Unter diesen Umständen kann die unterstützende Nachsorge auch eine, wie in Studien gezeigt, chirurgische Modifikation des Weichgewebes zur Erleichterung der Plaquebeseitigung umfassen.
Büyüközdemir A
kın et al. (2015) untersuchten in einer kontrollierten klinischen Studie mit immunologischer und radiologischer Komponente, inwieweit zur effektiven Wahrung eines stabilen periimplantären Erhaltungszustandes keratinisiertes Gewebe benötigt wird. Hierzu wurden 40 Patienten mit Defiziten an keratinisiertem Gewebe zwei Gruppen zugeteilt. Eine war auf ein standardisiertes Erhaltungsprogramm ohne ergänzenden chirurgischen Eingriff beschränkt, die andere umfasste eine Augmentation per freiem Gingivatransplantat. Neben klinischen Parametern wurden die Volumina der periimplantären Sulkusflüssigkeit, die Konzentrationen des darin enthaltenen Interleukin-1β (IL-1β) und der Knochenabbau ausgewertet. Wesentliche Verbesserungen bei den klinischen und immunologischen Parametern über die gesamte Studiendauer fanden sich nur in der augmentierten Gruppe. Laut Schlussfolgerung der Autoren stellen freie Gingivatransplantate an Implantationsstellen mit keratinisierten Gewebedefiziten eine zuverlässige Methode dar, die erhebliche Verbesserungen in klinischer Hinsicht und bei Entzündungsparametern bewirkt.
Oh et al. (2017) beurteilten in einer prospektiven Studie an 41 Implantaten klinische und radiologische Ergebnisse mit periimplantären freien Gingivatransplantaten zur Behebung von keratinisierten Schleimhautdefiziten. Die Hälfte der insgesamt 28 Patienten erhielt solche Transplantate mit anschließenden oralen Prophylaxemaßnahmen, die andere Hälfte nur die Prophylaxemaßnahmen. Die Resultate offenbarten in der Prüfgruppe mit Gingivatransplantaten wesentlich niedrigere Werte beim Gingivalindex und beim Knochenabbau am Alveolarkamm. Die Autoren schlussfolgerten, dass freie Gingivatransplantate an Implantationsstellen, die ein Defizit an keratinisierter Mukosa aufweisen, eine valide Therapieoption zur Reduktion von Entzündungen der Schleimhaut und zur kurzfristigen Stabilisierung der Knochenhöhen darstellen.
Diese vorläufigen Resultate scheinen eine vorteilhafte Wirkung von keratinisiertem Gewebe auf die Erhaltung der periimplantären Gesundheit zu bestätigen. Mukogingivale Eingriffe an Implantationsstellen können somit bei geeigneten Indikationen als wesentlicher Bestandteil einer unterstützenden parodontalen Erhaltungstherapie gelten.
Inwieweit ein Frenulum das Entstehen von Dehiszenzen im parodontalen Weichgewebe begünstigt, ist nach wie vor umstritten. Laut Cortellini und Bissada (2018) handelt es sich um einen auf niedrigem Evidenzniveau möglichen Mitverursacher von Gingivarezessionen, zumal ein Frenulum die Durchführung einer wirksamen Mundhygiene behindern kann.
Im Rahmen des World Workshop 2017 fand dieser mögliche Einfluss eines am Implantat haftenden Frenulums keine Erwähnung.
Klinisch betrachtet könnte bei einem ausgeprägten, an gewebeschwacher periimplantärer Mukosa haftenden Frenulum und Risiko einer fortschreitenden Rezession dennoch eine Behandlung angezeigt sein. Zudem können die Auswirkungen auf die Dichtigkeit der Weichgewebeanlagerung die Plaquebeseitigung erschweren und manchmal auch Beschwerden beim Bürsten verursachen. Abbildung 10 (a bis f) illustriert einen Eingriff mit Bindegewebetransplantation zur Erleichterung der Plaquebeseitigung in einem Areal mit Frenulum, defizitärer keratinisierter Mukosa und flachem Vestibulum, durchgeführt im Rahmen einer unterstützenden parodontalen Erhaltungstherapie.
5 mm Taschentiefe mit Blutung auf Sondieren gelten an einem Zahn per Definition als pathologisch. An einem Implantat verhält es sich etwas anders. Laut AAP/EFP-Workshop lässt sich ein physiologischer Grenzwert für Taschentiefen an Dentalimplantaten derzeit nicht definieren (Schwarz et al. 2018, Berglundh et al. 2018). Unter welchen Umständen eine periimplantäre Tasche während der unterstützenden Nachsorge als behandlungsbedürftig tief gelten sollte, ist einer klaren Beurteilung nicht ohne weiteres zugänglich.
Zwei Studien suchten nach Korrelationen zwischen periimplantären Taschentiefen und Blutungen.
Merli et al. (2017) identifizierten Blutungen an 39 % von 92 analysierten Implantationsstellen, wobei bei pro Millimeter Taschentiefe die relative Wahrscheinlichkeit (odds ratio) um 1,81 (95-%-Konfidenzintervall: 1,47 – 2,23; p < 0,0001) stieg. Also stieg die Wahrscheinlichkeit von periimplantären Blutungen im Resümee der Autoren eindeutig mit den Taschentiefen.
Zu ähnlichen Befunden gelangten Farina et al. (2017) auf der Suche nach Einflussfaktoren für die Wahrscheinlichkeit von periimplantären Blutungen auf Sondieren anhand von Daten von 1725 Implantationsstellen bei 112 Patienten. Nach ihren Resultaten erhöhte sich pro Millimeter Taschentiefe die relative Wahrscheinlichkeit (odds ratio) um 1,6. Da mit der Taschentiefe also die Wahrscheinlichkeit von Blutungen steigt, sollte schon unabhängig von etwaigen Hinweisen auf biologische Komplikationen alles unternommen werden, damit die periimplantären Taschentiefen während der unterstützenden Nachsorge im Rahmen bleiben.
Darüber hinaus empfiehlt sich bei passender Indikationsstellung ein chirurgisches Vorgehen zur Modifikation des Weichgewebes, um auf diese Weise die Tiefe des periimplantären Schleimhauttrichters zu reduzieren. Dies gilt umso mehr bei gleichzeitig auftretenden Blutungen, wie hier am Fall eines 64-jährigen Patienten illustriert (Abbildung 11 a bis f).
Abb. 10 a und b Radiologischer und klinischer Zustand 2 Jahre nach Versorgen eines dünnen Alveolarkamms mit zwei Implantaten (SLA S von 4,1 mm Durchmesser und 12 mm Länge sowie S von 4,1 mm Durchmesser und 10 mm Länge; Institut Straumann AG). Vestibulär zum Implantat in Regio 26 befindet sich ein unterhalb ansetzendes Frenulum. Zwecks einfacherer Plaquebeseitigung und Verhinderung eines Fortschreitens der Rezession war eine Behandlung angezeigt.
Abb. 10 c bis e An der Implantationsstelle wurde ein trapezförmiger Spaltlappen gebildet und ein Bindegewebetransplantat für eine optimale Durchblutung vollständig gedeckt eingelagert.
Abb. 10 f Zustand 9 Jahre nach der chirurgischen Korrektur. Am mesialen (behandelten) Implantat hatte sich die Hygiene verbessert, am distalen (unbehandelten) Implantat war die Weichgewebedehiszenz größer geworden. Zu den denkbaren Mitverursachern der Dehiszenz/Rezession am distalen Implantat zählten das chirurgische Trauma ebenso wie das flache Vestibulum, das Fehlen einer keratinisierten befestigten Schleimhaut oder ein Defizit der bukkalen Kortikalis auf Alveolarkammebene.
Abb. 11 a Die Regio 27 in dieser palatinalen Ansicht war 9 Jahre zuvor mit einem Implantat versorgt worden, präsentierte eine 13 mm tiefe Tasche und eine Blutung auf Sondieren. Das Implantat in Regio 26 war neu und noch nicht belastet. Vor seiner Insertion, oder wenigstens einzeitig mit ihr, wäre eine Behandlung der tiefen Tasche in Regio 27 angezeigt gewesen.
Abb. 11 b Gingivektomie zur Beseitigung des überschüssigen Weichgewebes.
Abb. 11 c Versorgung mit einem Parodontalverband.
Abb. 11 d Früher Heilungsverlauf 6 Wochen nach dem Eingriff.
Abb. 11 e Die periimplantäre Regio 27 ist nun bei 3 mm Sondiertiefe blutungsfrei (palatinale Ansicht).
Abb. 11 f Ausschnitt aus der Panoramaaufnahme mit optimalem Erhaltungszustand des periimplantären Knochens nach 15 Jahren.
Wichtigste Ziele bei der Behandlung einer Periimplantitis sind:
• Dekontaminieren der Implantatoberfläche
• Beseitigen von infiziertem/entzündetem Gewebe
• Herstellen einer hygienefreundlichen Weichgewebearchitektur
Nicht selten muss hierzu ein Volllappen gebildet, das von der lokalen Entzündung stammende Granulationsgewebe beseitigt und die Implantatoberfläche dekontaminiert werden. Je nach Defektkonfiguration fällt die Wahl häufig auf einen rekonstruktiven Ansatz mit oder ohne Membran mit dem Risiko von negativen Folgewirkungen wie etwa dem Entstehen einer periimplantären Weichgewebedehiszenz (Heitz-Mayfield et al. 2018a, Roccuzzo et al. 2017a). Gibt eine solche Dehiszenz, zumal bei anspruchsvollen Patienten, Anlass zu ästhetischen Bedenken, können weitere Interventionen nötig werden (siehe Kapitel 5.2, Abb. 3).
Zur Vermeidung unnötiger Operationssitzungen kann man die chirurgische Behandlung einer Periimplantitis, insbesondere wenn bereits eine Dehiszenz im Weichgewebe vorliegt, auch gleich von vornherein mit einer Bindegewebetransplantation verbinden (Roccuzzo et al. 2016). Abbildung 12 (a bis i) illustriert einen solchen Fall mit Einbringen eines Bindegewebstransplantats.
Abb. 12 a und b Röntgen- und Fotoaufnahme eines im November 1994 inserierten Hohlschraubenimplantats. Die Region präsentiert sich mit einer Tasche und Weichgewebedehiszenz.
Abb. 12 c Nach Bildung eines Volllappens wurde per Titanbürste und Küretten das Granulationsgewebe beseitigt.
Abb. 12 d Dekontamination durch 2-minütige Anwendung von 24 % EDTA.
Abb. 12 e Bindegewebetransplantat aus dem Tuber maxillae zurechtgeschnitten und über den Defekt aufgelagert.
Abb. 12 f Lappenverschluss (Vicryl 4/0) zur Totalabdeckung des Bindegewebetransplantats.
Abb. 12 g Kontrolluntersuchung nach 7 Jahren. Keine Anzeichen für eine Entzündung, die Weichgeweberezession ist weniger ausgeprägt.
Abb. 12 h Zustand nach 9 Jahren mit geringfügiger Sondiertiefe ohne Blutung.
Abb. 12 i Auch 25 Jahre nach der Implantation ist die Situation immer noch stabil und ohne Anzeichen für eine Entzündung.
In einer kürzlich erschienen Publikation wurden Breitendefizite beim keratinisierten Gewebe auch dann als Risikoindikator für den Schweregrad von periimplantärer Mukositis gewertet, wenn es sich um sehr kooperative, parodontal gesunde Patienten handelt (Grischke et al. 2019). So gesehen könnte schon in Fällen von periimplantärer Mukositis bei bestehenden Defiziten an keratinisiertem Gewebe eine Augmentation von Weichgewebe angezeigt sein, um das Risiko einer rezidivierenden Erkrankung zu reduzieren. Abbildung 13 (a bis h) illustriert einen solchen Behandlungsfall von periimplantärer Mukositis mit ergänzender Augmentation per freiem Gingivatransplantat zur Verbesserung der Gewebequalität und der Aussichten auf eine gute Langzeitstabilität.
Abb. 13 a Mukositis an einem mehr als 10 Jahre zuvor inserierten Implantat (SLA S, Durchmesser 4,1 mm, Länge 8 mm; Institut Straumann AG).
Abb. 13 b Um Zugang auf das entzündete Areal zu erhalten, wurden Krone und Sekundärteil entfernt.
Abb. 13 c Die Behandlung umfasste eine sorgfältige mechanische Reinigung mit vorsichtiger Anwendung einer Titankürette und eines Ultraschallgeräts mit PTFE-beschichteter Spitze.
Abb. 13 d Freies Gingivatransplantat, vom Gaumen entnommen und mit einer 4-mm-Biopsiestanze perforiert.
Abb. 13 e Freies Gingivatransplantat nach Anlagerung rund um den glatten Implantatkragen.
Abb. 13 f Zustand nach Fixieren des Transplantats mit Nähten (5-0 Vicryl).
Abb. 13 g Zustand 6 Monate nach Behandlung.
Abb. 13 h Neue verschraubte Keramikkrone in situ.
Behandlerinnen oder Behandler sollten nicht nur Augen für die Implantate und die Prothetik haben, um langfristig erfolgreiche Therapieergebnisse zu erzielen.
Die Patienten müssen zur konsequenten Einhaltung des unterstützenden parodontalen Erhaltungsprogramms nachdrücklich motiviert werden. Sie müssen die zentrale Bedeutung der Eindämmung von Reinfektionen durch diese Nachsorge für das Langzeitergebnis der Behandlung klar verstehen. Trotz kontroverser Diskussionen angesichts einer lückenhaften Datenlage darf man auf Grundlage der vorliegenden, wissenschaftlichen Belege doch davon ausgehen, dass genügend keratinisiertes Gewebe und vestibuläre Tiefe die Gesundheit der periimplantären Schleimhaut positiv beeinflussen können. Hinzu kommt, dass Augmentationen des periimplantären Weichgewebes in gewissen klinischen Situationen sehr gute Dienste zur langfristigen Stabilitätssicherung leisten können. Nur wenn Behandler und Patient die Wichtigkeit einer unterstützenden, individuell zugeschnittenen parodontalen Nachsorge und auch die mögliche Sinnhaftigkeit eines mukogingivalen Eingriffs in deren Rahmen verstehen, lässt sich auch das Risiko von biologischen Komplikationen auf ein Mindestmaß reduzieren.
4 Augmentieren von Weichgewebe nach Implantationen
M. Roccuzzo, A. Sculean
4.1 Verbreitern der keratinisierten Mukosa
M. Roccuzzo
Die ersten Kontroversen um die Bedeutung der keratinisierten Mukosa für den langfristigen Erfolg von Dentalimplantaten begannen in den späten Neunzigern. Seither ist viel an akademischen Debatten hinzugekommen. Im Rahmen des Third European Workshop on Periodontology (Lang et al. 1999) etwa ging eine Arbeitsgruppe davon aus, dass bei guter Mundhygiene die Beschaffenheit der Schleimhaut nur wenig Einfluss auf den langfristigen Verweilerfolg von Implantaten nimmt und eine Augmentation des Weichgewebes keiner Erwägung bedarf. Eine andere Arbeitsgruppe wiederum befand, dass eine suboptimale Mundhygiene an Implantaten, die die alveoläre Schleimhaut durchbrechen, das Gewebe stärker schädigen könnte als an Implantaten in keratinisierter Mukosa, und dass letztere vielleicht eine gewisse Breite aufweisen muss, um eine korrekte Mundhygiene möglich zu machen (Lang et al. 1999). Diese Situation vermittelte eher den Eindruck, dass eine Augmentation von Weichgewebe je nach klinischem Szenario durchaus sinnvoll sein könnte. Erwähnenswert dabei ist, dass die meisten Implantate damals noch eine glatte, maschinell abgedrehte Oberfläche besaßen, an der sich insbesondere bei Weichgeweberezessionen weniger Biofilm anlagern konnte als an den heute üblichen mikrorauen Oberflächen.
Beim 6th European Workshop on Periodontology wurde 9 Jahre später Konsens erzielt, dass trotz weitestgehend unzureichender Datenlage aus ästhetischen Erwägungen eine Augmentation von Weichgewebe gegebenenfalls dennoch in Betracht kommen muss. Um genauere Aussagen über Wert und Bedeutung von keratinisiertem/nicht-beweglichem Weichgewebe für die periimplantären Gesundheit treffen zu können, müssten allerdings erst noch entsprechende Studien durchgeführt werden (Palmer und Cortellini 2008).
Laut den zusammenfassenden Ergebnissen der 3. EAO-Konsensuskonferenz vom Februar 2012 zeigten 40 bis 50 Prozent der ausgewerteten Studien, trotz Heterogenität und methodischer Probleme, signifikante Zusammenhänge zwischen dem Fehlen von „ausreichend“ keratinisiertem Gewebe und höheren Plaque- sowie Blutungswerte. Keinen Zusammenhang erbrachten meist nur Studien mit gutem Erhaltungszustand der untersuchten Populationen (Sicilia und Botticelli 2012).
Mehrere Metaanalysen beschäftigten sich in den letzten Jahren mit der Frage, ob ein Fehlen von keratinisierter Mukosa mit signifikanten Unterschieden bei Plaqueindex, modifiziertem Gingivalindex, Schleimhautrezessionen und Attachmentverlust einhergeht (Lin et al. 2013, Gobbato et al. 2013, Brito et al 2014, Wu et al. 2015). Lin et al. (2013) stellten sich die Frage, ob eine gewisse Breite an keratinisierter Mukosa die Gesundheit des periimplantären Weich- und Hartgewebes fördert. Elf Studien dieses Reviews führten zum Fazit, dass nach aktueller Beweislage ein Fehlen von ausreichender keratinisierter Schleimhaut an Implantaten mehr Plaquebildung, Gewebeentzündungen, Schleimhautrezessionen und Attachmentverlust mit sich bringt.
Gobbato et al. (2013) untersuchten auf Grundlage von acht Studien, inwieweit die Breite an keratinisierter Mukosa klinische Parameter der periimplantären Gesundheit und Stabilität beeinflusst. Ihr Resümee lautete, dass eine reduzierte Breite mit klinischen Indikatoren für Entzündung und schlechte Mundhygiene einherzugehen scheint, auf Basis der ausgewählten Studien die Breite an keratinisierter Mukosa jedoch nur bedingt Aussagekraft besitzt.
Brito et al. (2014) gingen der Frage nach, ob eine keratinisierte Mukosa für eine stabilen Erhaltungszustand der periimplantären Gesundheit notwendig ist. Ihr Fazit aus sieben Studien lautete, dass das Vorhandensein von ausreichend keratinisiertem Gewebe möglicherweise notwendig ist, zumal ein Zusammenhang mit der periimplantären Gesundheit gezeigt werden konnte, wobei zur Untermauerung dieser Aussage noch randomisierte kontrollierte Studien erforderlich seien.
Alle drei der eben kurz angerissenen systematischen Übersichtsarbeiten überschneiden sich in den ausgewerteten Arbeiten und gelangen zu ähnlichen Schlussfolgerungen. Kurz darauf untersuchten jedoch Wu et al. (2015) den Einfluss diverser Methoden und Biomaterialien zur Augmentation von keratinisierter Mukosa hinsichtlich Breitenzuwächsen und periimplantärer Gesundheit. Sie wählten sechs Artikel aus, die in den drei vorgenannten Übersichtsarbeiten allesamt nicht enthalten gewesen waren, und gelangten zu einem anderen Resümee. Demnach beschreiben diese ausgewerteten Publikationen zwar durchwegs zufriedenstellende Ergebnisse, eine definitive Schlussfolgerung konnte aber mangels gut konzipierter Studien und geeigneter Methoden zum Studium der Weichgewebe nicht gezogen werden.
Also erscheint die Frage, inwieweit zwischen der Breite an keratinisierter Mukosa und der periimplantären Gesundheit ein Zusammenhang besteht, nach wie vor offen. Jede einzelne von etlichen systematischen Übersichtsarbeiten lieferte eine unterschiedliche Interpretation zu einem spezifischen Thema, das für Gesundheitsdienstleister von Interesse ist und ihre klinische Entscheidungsfindung beeinflusst. Die Streitfrage einer möglichen Korrelation zwischen keratinisierter Mukosa und periimplantärer Gesundheit bildet hier keine Ausnahme.
Moraschini et al. (2017) widmeten sich diesem Problem in einer Studie zur Qualität sowie zu den Methoden und Resultaten dieser systematischen Übersichtsarbeiten über die keratinisierte Mukosa zur Gesunderhaltung der periimplantären Gewebe. Berücksichtigt wurden nur systematische Übersichtsarbeiten (mit oder ohne Metaanalyse), in denen dieser Einfluss der keratinisierten Mukosa auf die periimplantäre Gesundheit als Fragestellung im Fokus stand. Die vier ausgewählten Studien wurden, um die Präzision zu erhöhen und die Möglichkeit systembedingter Einflüsse zu reduzieren, einer Qualitätsanalyse mit den Analysetools AMSTAR (Shea et al. 2007) und der Checkliste nach Glenny et al. (2003) unterzogen. Sie alle beschrieben einen positiven Zusammenhang zwischen Breite der keratinisierten Mukosa (≥ 2 mm) und periimplantärer Gesundheit. Da jedoch keine von ihnen die höchste Punktezahl bei den beiden Qualitätsanalysen erreichte, resümierten die Autoren, dass die Datenlage zu den langfristigen Verweil- und Erfolgsquoten von Dentalimplantaten immer noch unzureichend sei und forderten prospektive Studien zur Bedeutung der keratinisierten Mukosa für den langfristigen Erhalt der Implantate.
Interessanterweise kamen die schlechten Punktwerte zum Teil dadurch zustande, dass die Autoren nicht nach unpublizierter Literatur suchten, nur Artikel in englischer Sprache auswählten und die Heterogenitätsbeurteilungen unvollständig waren. Tatsächlich aber scheinen diese Faktoren in der allgemeinen Analyse des Themas nicht erheblich zu Buche zu schlagen. Erwähnenswert ist außerdem, dass die Patientenstichproben in den allermeisten dieser Studien einen guten Erhaltungszustand aufwiesen, während gut 60 % aller Patienten aber entweder unregelmäßig (weniger als zweimal jährlich) zu Kontrolluntersuchungen erscheinen oder sich an die Maßgaben des unterstützenden Erhaltungsprogramms nicht halten und etwa jeder fünfte von ihnen eine Periimplantitis entwickelt (Zeza et al. 2017, Monje et al. 2019).
Ueno et al. (2016) untersuchten in einer Querschnittstudie an 60 Patienten, wie sich die Breite an keratinisierter Mukosa zum Gesundheitszustand des periimplantären Gewebes und der kontralateralen Zähne verhält. Implantate im Bereich der Prämolaren oder Molaren schnitten in puncto Taschentiefen, Plaque und Blutungen auf Sondieren bei < 2 mm keratinisierter Gewebebreite schlechter ab als bei ≥ 2 mm. Daneben zeigten die Implantationsstellen eine höhere Quote an Blutungen auf Sondieren als die kontralateralen natürlichen Zähne. Defizite an keratinisierter Mukosa behinderten die Zugänglichkeit der Implantationsstellen für Hygienezwecke und verstärkten Schleimhautentzündungen. Die Autoren legten nahe, dass Plaquebildung an Implantationsstellen ausgeprägtere Entzündungsreaktionen verursacht als an den kontralateralen natürlichen Zähnen.
Befunde aus späteren Arbeiten von positiven Zusammenhängen zwischen Defiziten an keratinisierter Mukosa und Beschwerden beim Putzen lassen Auswirkungen auf den Willen und die Fähigkeit der Patienten zum Betreiben einer korrekten Plaquebeseitigung vermuten (Roccuzzo et al. 2016, Souza et al. 2016, Perussolo et al. 2018, Monje und Blasi 2019). Dieser Punkt ist wesentlich, da Plaque nach Belegen aus der Literatur an Implantaten größere Entzündungsinfiltrate, gekennzeichnet durch reichlich Lymphozyten und Plasmazellen, verursacht als an natürlichen Zähnen (Berglundh et al. 2011).
Abb. 1 a Zustand 4 Jahre nach Inserieren zweier Implantate für eine Deckprothese (Mai 2002). Die 76-jährige Frau klagte über Beschwerden beim Putzen im Bereich des linken Implantats. In Anbetracht des Defizits an keratinisierter Mukosa wurde ihr und ihren engen Angehörigen, mit Erläuterung der Risiken und Vorteile, zur Erleichterung der Plaquebeseitigung eine Augmentation per freiem Gingivatransplantat vorgeschlagen. Trotz des minimal invasiven Plans lehnte sie mit Verweis auf ihr „fortgeschrittenes Alter“ eine weitere Behandlung ab.
Abb. 1 b Im Januar 2007 war das Areal geschwollen. Die Patientin hatte Schmerzen vestibulär vom linken Implantat und Schwierigkeiten beim Essen. Die klinische Untersuchung bestätigte die Unmöglichkeit einer korrekten Plaquebeseitigung. Mit der zuvor vorgeschlagenen Behandlung wäre es wohl nicht so weit gekommen.
Dagegen konnte eine Studie mit kurzfristigen Ergebnissen (Nachuntersuchungsdauer 6 Monate) einen solchen Zusammenhang zwischen dem Fehlen von periimplantärer keratinisierter Mukosa und Beschwerden beim Putzen nicht bestätigen (Bonino et al. 2018). Als Gründe für diese diskrepanten Befunde sind Unterschiede bei den Schmerzschwellen ebenso denkbar wie bei den Putztechniken, Schleimhautstärken und Vestibulumtiefen.
Tatsächlich fanden sich bei 24 Patienten mit gutem Erhaltungszustand und Hygienestatus sowie niedrigen Blutungswerten auf Sondieren keine Unterschiede in puncto Beschwerden beim Putzen oder klinischer Parameter ganz allgemein. Sehr wohl jedoch waren die Patienten mit keratinisierter Mukosa mit dem Erscheinungsbild ihrer implantatgetragenen Prothetik zufriedener. Die Autoren resümierten, dass die Realisierung eines Streifens an keratinisierter Mukosa zur Verbesserung der Patientenzufriedenheit aus ästhetischer Sicht durchaus empfehlenswert sei und räumten außerdem ein, dass für eine längerfristige Bestätigung ihrer 6-Monats-Resultate ausgedehnte Folgestudien erforderlich wären.
Abbildung 1 (a und b) veranschaulicht den Fall einer Patientin, die über Beschwerden beim Putzen im Zusammenhang mit einem Defizit an keratinisierter Mukosa klagte.
Verbreitet gilt die Annahme, dass die schützende Wirkung von keratinisiertem Gewebe, sollte sie denn existieren, für alle Mundregionen im gleichen Maß gilt. Zustande kommt diese Verallgemeinerung durch die Wahrnehmung, dass beispielsweise kein Unterschied zwischen der Unterkieferfront und dem seitlichen Oberkiefer besteht. In Wirklichkeit jedoch liefern einzelne Studien immer nur Aufschlüsse zu spezifischen Gegebenheiten beziehungsweise zu Implantationsstellen, in deren Gesamtheit bestimmte Kieferregionen überrepräsentiert sind.
Boynueri et al. (2013) etwa untersuchten in ihrer Studie ausschließlich interforaminäre Implantate derselben Größe und desselben Durchmessers im Unterkiefer sowie, um mögliche Einflüsse von der Mikroflora der Restbezahnung auf die Implantate zu verhindern, Patienten, die mindestens zwei Jahre lang in beiden Kiefern zahnlos gewesen waren.
Umgekehrt rekrutierten Roccuzzo et al. (2016) ausschließlich Patienten mit einem Implantat im seitlichen Unterkiefer, das in endständiger Position eine Einzelkrone oder eine Brücke trug. Das Implantat konnte sich also in der Region eines Molaren oder Prämolaren befinden, aber distal von ihm durften keine natürlichen Zähne oder Anhänger mehr vorhanden sein. Nun könnte man fragen, welche dieser Auswahlkriterien für die Allgemeinheit eher repräsentativ sind.
Die Zweite Konsensuskonferenz der Osteology Foundation gelangte auf Grundlage einer Übersichtsarbeit von Thoma et al. (2018a) zur Schlussfolgerung, dass Augmentationen mit autologem Weichgewebe an Implantationsstellen mit diesbezüglichen Defiziten im Hinblick auf die periimplantäre Gesundheit und das marginale Knochenniveau für die Behandlerin oder den Behandler abzuwägen sind. Man geht davon aus, dass > 2 mm keratinisiertes Gewebe eine bessere Plaquebeseitigung ermöglichen kann. Wird eine Vergrößerung der keratinisierten Gewebezone an Implantaten gewünscht, sollte hierzu ein freies Gingivatransplantat überlegt werden (Giannobile et al. 2018).
Grischke et al. (2019) fanden kürzlich in einer Querschnittstudie an 52 Patienten mit 231 Implantaten, dass Breitendefizite der keratinisierten Mukosa einen Risikoindikator für den Schweregrad von periimplantärer Mukositis darstellen. Die allgemeine Tendenz der Resultate ging in die Richtung, dass eine gewisse Breite an keratinisierter Mukosa dem Risiko eines Entstehens und schweren Verlaufs von Periimplantitis ein Stück weit entgegenwirken kann.
Demgegenüber untersuchten Lim et al. (2019) in einer retrospektiven 5-Jahres-Studie den Einfluss der keratinisierten Mukosa auf die periimplantäre Gesundheit oder Erkrankung und versuchten, einen relevanten Grenzwert für die erforderliche Breite dieses Gewebestreifens zu identifizieren.
Es handelte sich um eine nicht-interventionelle klinische Folgestudie, die auf Basis zweier prospektiver Studien 5 Jahre Nachuntersuchungsdauer umfasste. Die Grundgesamtheit an Daten wurde in Unterstichproben aufgeteilt und nach dem Zufallsprinzip pro Patient ein Implantat ausgewählt, gefolgt von einer Datenauswertung zum Zeitpunkt der Eingliederung der Prothetik und den entsprechenden Daten nach 5 Jahren für 87 Patienten. Die Prävalenz von Periimplantitis betrug je nach Definition der Erkrankung zwischen 9,2 und 24,1 %, jene von periimplantärer Mukositis war unabhängig von der Definition ähnlich hoch. Alle Zusammenhänge zwischen den Breiten an keratinisiertem Gewebe und anderen Parametern (Veränderungen im marginalen Knochenniveau sowie Blutungen auf Sondieren, Sondiertiefen und Plaqueindex nach 5 Jahren) waren nicht signifikant und vernachlässigbar. Darüber hinaus wies keiner der Parameter einen auffälligen Zusammenhang in Relation zur vestibulären keratinisierten Mukosa auf; ein Grenzwert für deren Breite, gemessen in der vestibulären Mitte, in Relation zur periimplantären Gesundheit ließ sich ebenfalls nicht identifizieren.
Ücretsiz ön izlemeyi tamamladınız.
