Kitabı oku: «Иммунитет умнее мозга. Главная система нашего организма», sayfa 2

Глава вторая
Крестные отцы и их приспешники, или О типах вирусных инфекций

«Опасность не всегда бывает реальна, но реальность всегда опасна.»

Лао-цзы

Дайте, пожалуйста, свое определение вирусной инфекции, желательно краткое. Вирусная инфекция, это…

…Пауза для размышления…

Если в вашем определении были слова «болезнь» или «заболевание», то оно неверное. Инфекцией называется заражение организма-хозяина инфекционным агентом, в нашем случае – вирусом. Только заражение! Заражение может привести к развитию болезни, а может и не привести. О бессимптомном носительстве все слышали?

Взаимодействие вируса с клеткой может протекать по-разному и вызывать различные клинические проявления. Видный советский микробиолог и эпидемиолог Владимир Тимаков считал, что «состояние вирусного носительства является, пожалуй, наиболее распространенной и общей формой взаимодействия вируса с клеткой, а острое вирусное заболевание – лишь проявлением нарушения этого характерного равновесия».

А теперь давайте займемся биологическим крючкотворством. Не одним же юристам можно к словам придираться да уточнений по любому поводу требовать. Биологи тоже не лыком шиты, отнюдь.

Как по-вашему, «латентная инфекция» и «бессимптомная инфекция» – это синонимы?

Тот, кто ответил «да», – прав.

Тот, кто ответил «нет», – абсолютно прав.

Дело в том, что бессимптомная инфекция или бессимптомное носительство может наблюдаться как при непродолжительном, так и длительном пребывании вируса в организме. «Латентной» называется бессимптомная длительная инфекция. Нельзя говорить о латентной острой респираторной вирусной инфекции, это будет неграмотно. А вот о латентной туберкулезной инфекции – можно. А бессимптомные острые вирусные инфекции, которые отличаются от хронических недолгим пребыванием вируса в организме, называют инаппарантными вирусными инфекциями. Обратите внимание – «инаппараНТНыми», а не «инаппараТНыми». В переводе с латыни слово «инаппарантный» означает «неочевидный».

Латентные инфекции протекают бессимптомно, но вирусы при этом могут вести себя двояким образом. Они могут размножаться в организме, который при этом внешне выглядит здоровым, с разрушением клеток и…

Напрашивается вопрос – как такое может происходить? Почему разрушение клеток проходит бессимптомно?

Все дело в количествах. Если гибель клеток не носит массового характера, то процесс может пройти незаметным. Обязанности погибших вирусом клеток возьмут на себя другие, и в целом, для организма, ничего не произойдет, ну разве что некоторые клетки будут работать с повышенной нагрузкой. Но если поражение примет массовый характер, то последствия не замедлят заявить о себе – разовьется инфекционное (вирусное) заболевание.

Если же образующиеся новые вирусы покидают клетку-хозяина «деликатно», не вызывая ее гибели, то такая вирусная инфекция может вообще никак не ощущаться организмом. Клетка быстро восполнит ресурсы, которые забрали у нее размножающиеся вирусы и продолжит функционировать в нормальном режиме.

Деликатный выход из клетки совершается посредством отпочковывания. Вирус подходит к клеточной мембране и давит на нее, формируя выпячивание. В конечном итоге от мембраны отделяется «пузырек», внутри которого находится вирус. Оболочка из клеточной мембраны может служить вирусу дополнительной защитой.

Крючкотворствуем дальше!

От латентных инфекций следует отличать медленные инфекции. Этим термином обозначают вирусные заболевания, характеризующихся продолжительным (зачастую и многолетним) инкубационным периодом, длительным прогрессирующим течением болезни и плохим концом – тяжелыми расстройствами здоровья или же смертью.

Типичным примером медленной инфекции является инфицирование организма вирусом иммунодефицита человека. НО медленные инфекции могут вызывать и вирусы, обычно вызывающие острые инфекции, например – вирус кори, который помимо кори способен вызывать такое тяжелое медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, как подострый склерозирующий панэнцефалит.

Расшифровываем!

Энцефалит – заболевание, характеризующееся воспалением головного мозга.

Приставка «пан-», в переводе с греческого означающая «весь», свидетельствует о тотальности процесса (например, «пандемией», называют эпидемию, охватившую целые континенты или всю планету). Панэнцефалит – это воспаление всего головного мозга, а не отдельного участка его.

Склерозом по-научному называется не то, о чем вы сейчас подумали, а замещение рабочих, функционально активных клеток различных органов плотной (и не активной) соединительной тканью, проще говоря – волокнами белков коллагена и эластина.⁷

Подострым называется заболевание, которое прогрессирует быстрее, чем хроническое, но при этом не переходит в острую форму. Подострое – это нечто среднее между острым и хроническим.

Подострый склерозирующий панэнцефалит – это общее воспаление головного мозга, имеющее более активное течение, чем хронический процесс и вызывающее замещение нервных клеток соединительной тканью. Проще говоря – это тяжелое заболевание с крайне неприятными последствиями.

Для хронических вирусных инфекций и вообще для всех хронических заболеваний характерно чередование обострений и ремиссий (периодов существенного ослабления или полного исчезновения симптомов заболевания).

Графически хронические, медленные и латентные инфекции можно представить следующим образом:

На вертикали обозначить «Активность процесса», а на горизонтали – «Время».

С хроническими и медленными инфекциями все более-менее ясно. Медленная инфекция постепенно набирает обороты, наращивая сопротивление иммунной системе организма-хозяина. Хроническая инфекция то атакует, то переходит в оборону. В обоих случаях наличествует противоборство инфекционного агента с иммунной системой, бдительно охраняющей организм от чужаков. Но взаимоотношения агента и иммунной системы при латентных инфекциях при помощи логики объяснить невозможно. У войны не на жизнь, а на смерть (а ведь именно так воюет с возбудителями заболеваний иммунная система) есть два варианта исхода – победа одной или другой стороны. Перемирие может быть только временным вроде периода ремиссии при хроническом течении инфекционного процесса. А латентный период представляет собой длительное мирное сосуществование… Как так может быть? Почему иммунная система не уничтожает затаившийся в организме вирус? Ведь если он не способен вызывать заболевание, значит – он слаб, не так ли?

Латентные инфекции

Медленные инфекции

Хронические инфекции

Способность болезнетворных микроорганизмов к длительному выживанию (переживанию) в организме хозяина называется персистенцией. Хронические, медленные и латентные инфекции относятся к персистирующим инфекциям.

Ключевое слово – «затаившийся». При латентных инфекциях вирусы не привлекают внимания иммунной системы точно так же, как не привлекают к себе внимания шпионы. Иначе иммунная система начнет вырабатывать против вируса антитела (в свое время мы поговорим об этом).

Бывает так, что вирус находится в организме в измененном, можно сказать – дефектном состоянии, при котором он не способен активно размножаться, а также не способен вызывать иммунный ответ – реакцию иммунной системы на присутствие чужеродного агента. Присутствует в организме какой-то чужак, но вреда от него нет никакого, в том числе и потенциального, ни на одного из опасных агентов он не похож. Какой смысл с ним бороться, тратить на это средства? Пускай себе живет. Это один вариант, или, если точнее, механизм латентного носительства.

Вирус может коварно укрыться в клетке в виде свободной от оболочки молекулы нуклеиновой кислоты. У иммунной системы есть один существенный недостаток, который в то же время можно считать и достоинством – она не способна бороться с вирусными нуклеиновыми кислотами, проникшими в клетки организма. Иммунная система может вырабатывать белки-антитела против вирусных белков, которые образуют оболочку вируса или же служат инструментом для проникновения в клетку. Но как только вирусная ДНК или РНК попала в клетку и полностью освободилась от капсида, она становится неуязвимой для иммунной системы. Иммунная система может только стоять на страже у ворот и пытаться уничтожать новые вирусы, выходящие из клетки.

Почему этот недостаток можно считать достоинством? Да потому что если бы иммунная система могла бы уничтожать молекулы нуклеиновых кислот, то в случае каких-либо сбоев она начинала бы борьбу с собственными ДНК и РНК организма, подобно тому, как при аутоиммунных заболеваниях она борется с собственными белками. Страшно представить, что в таком случае могло бы происходить… Нет, лучше даже и не пытайтесь представить!

Затаившаяся, а если точнее, то «заснувшая» в клетке вирусная нуклеиновая кислота в любой момент может «проснуться» и запустить процесс самокопирования. Латентные инфекции потенциально опасны.

Особо коварные вирусы не просто прячутся в клетке в виде нуклеиновой кислоты, а встраиваются в молекулу (одну из молекул) клеточной ДНК. Клетка живет, дышит, питается, делится и не знает, бедная, что в ней заложена бомба… Перед делением клетки молекулы ее ДНК удваиваются для того, чтобы каждая дочерняя клетка получила от материнской по полному комплекту наследственной информации. При копировании молекулы со встроенным вирусным фрагментом копируется и фрагмент, иначе говоря, зараженная вирусом клетка при делении передает вирус дочерним клеткам. Но никто этого не замечает, до определенного момента. А когда этот момент настанет, с вирусного фрагмента кислоты скопируются РНК-матрицы, на которых начнется массовое производство новых вирусов – бомба взрывается, клетка погибает.⁸

Что дает вирусу способность встраиваться в ДНК клетки-хозяина?

Бессмертие! Или что-то в этом роде. Вирус, ставший частью ДНК хозяйского организма, будет жить, пока жив организм и будет передан потомству. Если какому-то вирусу удастся заразить значительную часть особей какого-то биологического вида, то этот вирус будет существовать столько же, сколько просуществует данный вид. А биологические виды потенциально бессмертны. Смертны только отдельные представители видов. Но если вид в целом будет хорошо приспосабливаться к постоянно изменяющимся условиям внешней среды, то он будет существовать вечно. Вполне возможно, что даже сможет пережить конец Солнечной системы, когда Солнце сначала сожжет все окружающие его планеты, а затем погаснет. Как можно пережить такое? Да очень просто – переселиться заранее на другие планеты в других планетных системах.⁹

Вирусная нуклеиновая кислота (геном вируса), встроенная в молекулу ДНК клетки-хозяина, называется провирусом. Это название можно перевести как «будущий вирус» или «изначальный вирус». Стадию провируса имеет в жизненном цикле вирус иммунодефицита человека. Этот вирус – первый кандидат в Великие Бессмертные Вирусы.

Осталось разобраться с упомянутыми в названии этой главы крестными отцами, а заодно и с их приспешниками, и можно будет переходить к следующей главе.

Разумеется, речь идет не о лидерах и рядовых членах преступных группировок, а о вирусах. Среди вирусов существуют так называемые вирусы-сателлиты, которые имеют очень короткие геномы, содержащие малое количество генов. Точнее – не малое, а недостаточное для создания вирусного капсида.

Вы представляете всю отчаянность положения этих малюток с неполным наследственным досье? Им хочется размножаться, хочется покорять миры, то есть – организмы хозяев, но как можно сделать это, не имея надежной защиты?

Молекула нуклеиновой кислоты, отправившаяся в самостоятельное плавание по крови или, скажем, по межклеточной жидкости, невероятно уязвима. К ней в любую секунду могут пристать какие-нибудь хулиганы – молекулы или ионы других веществ. Эти хулиганы вступят в конфликт, то есть – в химическую реакцию с одинокой беззащитной молекулой, оторвут у нее какой-либо фрагмент или же, напротив, прицепятся к ней накрепко. Хрен, как известно, редьки не слаще. Несанкционированный отрыв фрагмента молекулы нуклеиновой кислоты или же несанкционированное добавление к ней какого-либо фрагмента, портят хранилище наследственной информации, изменяют информацию или же вовсе делают невозможным ее считывание. Но хуже всего, если одинокая беззащитная молекула столкнется с монстром из банды свободных радикалов. Свободные радикалы, если кто не в курсе, это молекулярные частицы, имеющие на внешней электронной оболочке один или несколько непарных электронов, что делает их особо активными, можно сказать – агрессивными. Свободные радикалы всячески стремятся раздобыть партнеров своим непарным электронам. Ради этого они идут на разбойные действия – отнимают электроны у других молекул. Несчастные жертвы при этом могут погибнуть – разорваться на фрагменты, но когда это радикалов волновали последствия их действий?

Но капсид это не только защита, а еще и инструмент для внедрения вируса в клетку. Капсид прикрепляется к клетке-жертве и делает возможным проникновение нуклеиновой кислоты внутрь ее. Свободная вирусная нуклеиновая кислота в клетку никогда не попадет и растиражировать свои копии не сможет, вот даже надеяться на это не стоит.

Но если вирусы с неполным «досье» существуют, значит, они смогли найти какой-то выход…

Разумеется – смогли. Эти вирусы используют для своего размножения, то есть для строительства капсидов, белки и ферменты, которые клетка производит по приказу другого вируса. Вирусы-сателлиты, эти мелкие преступники, получают подачки от более влиятельных преступников, которых можно сравнить с крестными отцами. И если вам не нравится сравнение вирусов с преступниками, то подумайте сами – с кем еще можно сравнивать беззастенчивых грабителей и безжалостных убийц? С банкирами? Или, может, с налоговыми инспекторами? Нет, кроме бандитов в данном случае и сравнивать не с кем.

Вирусы-сателлиты бывают разными – совестливыми и бессовестными. Совестливые пользуются понемногу щедротами своих покровителей, но сильно не наглеют, знают свое место. А вот бессовестные творят настоящий беспредел – норовят захапать себе как можно больше добра и с этой целью частично подавляют производство вирионов вируса-покровителя. По сути дела, такое поведение можно расценивать как сверхпаразитизм, поскольку один паразит паразитирует на другом паразите.

Сверхпаразиты называются вирофагами – пожирателями вирусов. И если в вашем воображении начали рисоваться радужные картины борьбы с вирусными заболеваниями при помощи бактериофагов (клин клином вышибают!), то не спешите радоваться и надеяться. Далеко не у каждого вируса есть свой вирофаг. На сегодняшний день известно только три вида вирофагов, и для всех их вирусами-хозяевами являются гигантские вирусы из семейства мимивирусов. Несмотря на свое «няшное» название, мимивирусы ужасающе огромны. Диаметр капсидов некоторых представителей этого семейства доходит до 500 нанометров, благодаря чему их можно разглядеть в световой микроскоп.

Но мимивирусы интересны не только своими размерами и тем, что на них (образно говоря) способны паразитировать вирофаги. Мимивирусы и другие гигантские вирусы наряду с ДНК, в которой содержится наследственная информация, имеют вспомогательные молекулы РНК, то есть составляют исключение из правила, гласящего, что вирус может содержать только один тип нуклеиновых кислот. Особенности гигантских вирусов породили несколько интересных гипотез, касающихся их происхождения и эволюции.

Согласно одной из этих гипотез, гигантские вирусы представляют собой переходное звено между вирусами и клеточными организмами. Это очень и очень смелая гипотеза, отрицающая общепринятую версию, согласно которой жизнь на нашей планете началась с клетки – с одноклеточного существа, обитавшего в водах Мирового океана.

«Хорошо, пусть так», – говорят сторонники клеточного происхождения жизни. – «Пусть клетки произошли от гигантских вирусов, а те, в свою очередь, от более мелких вирусов. Но где они жили, эти вирусы, когда не существовало клеток? Как они размножались? Друг на дружке паразитировали? Ай, не смешите – ведь даже вирофаг может паразитировать на другом вирусе только внутри клетки!».

«Пути эволюции темны и неисповедимы, – отвечают оппоненты, делающие ставку не на Клетку-Праматерь, а на Вируса-Праотца. – Возможно, что вирусы изначально были способны к самостоятельному образу жизни, а с появлением клеток перешли к паразитизму и сильно от этого упростились».

«Изначально были клетками, а после превратились в вирусы, деградировав вследствие своего паразитического бытия, – уточняют «клеточники». – Как ни крути, как ни верти, а от клетки нам никуда не уйти!».

Следите за новостями! Рано или поздно тайное станет явным. Главное – дожить до этого знаменательного момента.

Другая гипотеза считает мимивирусы деградировавшими клетками, которые приспособились паразитировать в других клетках и потому упростились.

Надо сказать, что эволюция представляет собой бессистемный процесс, не имеющий ни программы, ни целей. Все происходит только здесь и сейчас, без какого-либо прицела на будущее – полезные признаки, повышающие приспособление организма к условиям окружающей среды, закрепляются и передаются потомству, а бесполезные или вредные не закрепляются. В основном эволюция идет по направлению «от простого к сложному», от одноклеточного организма – к Человеку разумному, поскольку усложнение строения чаще всего превышает приспособляемость организмов к окружающей среде. Но у паразитов, приспособившихся к обитанию в других организмах и питающихся за счет хозяев, строение обычно упрощается. Так, например, черви, паразитирующие в пищеварительном тракте различных животных, не нуждаются в сложно устроенной пищеварительной или, скажем, в сложной нервной системе. Из кишечника организма-хозяина можно поглощать питательные вещества в готовом виде, то есть уже пережеванные и переваренные. Врагов в хозяйском кишечнике нет, внимательно следить за обстановкой и быстро реагировать на чье-то появление нет необходимости. Быстро передвигаться тоже нет необходимости. Нужно только одно – удержаться в кишечнике хозяина. В результате строение и физиология червей-паразитов предельно упрощается, развиваются только органы, позволяющие надежно крепиться к стенке кишки – присоски или крючки.

Впрочем, происхождение вирусов – это тема следующей главы, а эту пора заканчивать.

Глава третья
Гипотезы происхождения вирусов и оптимистическая теория коэволюции

 
Морю какому, какой стране Арион не известен,
Волны морские смирять песней умевший своей?
Часто при пенье его и волк за овцою не гнался,
Часто, от волка бежав, бег прекращала овца,
Часто под сенью одной и собаки, и зайцы лежали,
Часто была на скале рядом со львицею лань…
С коршуном вместе могла дружно голубка сидеть.
 

Овидий, «Фасты»

(Перевод Ф. А. Петровского)

«И с чего это вдруг автора занесло в античную древность? – удивились сейчас некоторые читатели, прочитав эпиграф. – Неужели легендарный древнегреческий кифаред Арион был автором гипотезы о происхождении вирусов? Или древнеримский поэт Публий Овидий Назон на досуге развлекался изучением вирусов?».¹⁰

Разумеется, нет. Ни легендарный Арион, ни реально существовавший Овидий о вирусах даже понятия не имели. Человечество познакомилось со этими мельчайшими паразитами только в ХХ веке. Эпиграф ценен для нас последствиями, которые вызывали песни Ариона – и волк за овцою не гнался, и собаки вместе с зайцами лежали, и лань рядом со львицею сидела, и голубка рядом с коршуном… Так и подмывает дополнить этот идиллистический ассоциативный ряд следующим примером: «и вирус клетки убивать переставал, и тихо-мирно в них существовал». А что? Там, где лань сидит рядом с львицей, не опасаясь быть съеденной, вирусам положено вести себя мирно.

Если кто не понял, а, скорее всего, не поняли многие, это был камень в огород горе-теоретиков, предрекающих человечеству вечный и нерушимый мир с вирусами. Поймите правильно – в самой идее такого мира нет ничего плохого, она невероятно замечательна, ужасно привлекательна и не по-детски духоподъемна. Но идеи должны быть привязаны к реальности, и только в этом случае они чего-то стоят. Идеи, начисто от реальности оторванные, годятся только для фантастических произведений.

Но давайте уж по порядку, тем более что мы вплотную подошли к происхождению вирусов в предыдущей главе и прерываться было бы неуместно.

На сегодняшний день мы имеем три классические или, если хотите, три основные гипотезы происхождения вирусов (не гигантских вирусов, а всех вирусов вообще).

Первая гипотеза вам уже известна – это гипотеза деградировавших клеток-паразитов, которые выродились, упростились по причине своего паразитического образа жизни.

Вторая гипотеза – гипотеза первичности вирусов, тоже приводилась в предыдущей главе. Где-то когда-то случайно возникшие в водах Мирового океана молекулы белков и нуклеиновых кислот взялись за руки и так появился первый вирус – Вирус-Праотец… Со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Где-то когда-то случайно возникшие в водах Мирового океана молекулы белков и нуклеиновых кислот – это не сказочка, а реально доказанный факт.

Возможность абиогенного, то есть – происходящего вне живых организмов, синтеза высокомолекулярных органических веществ была экспериментально доказана в 1953 году американскими учеными Стэнли Миллером и Гарольдом Юри.

Для проведения эксперимента по абиогенному синтезу ими был создан аппарат, состоявший из двух стеклянных колб, соединенных в замкнутую цепь. В одну из колб было помещено устройство, имитирующее грозовые эффекты – два электрода, между которыми регулярно происходил электрический разряд напряжением примерно в 60 000 вольт. В другой колбе постоянно кипела вода. Аппарат был заполнен смесью газов, соответствовавшей тогдашним представлениям о составе атмосферы ранней Земли. Смесь эта состояла из метана (CH₄), аммиака (NH₃), водорода (H₂) и монооксида углерода (CO).

После двух недель непрерывной работы в колбе с водой были обнаружены такие вещества, как уксусная и муравьиная кислоты, мочевина и несколько аминокислот. Аминокислоты в данном эксперименте имели первостепенное значение – раз уж они образовались «из ничего», то рано или поздно начнут соединяться в цепочки и таким образом превратятся в белки, основу жизни на нашей планете. Эксперимент можно было не продолжать до образования первых белковых цепочек, все было ясно и так – в соответствующих условиях при наличии определенных исходных продуктов из неорганических веществ в случайном порядке могут образовываться высокомолекулярные органические соединения.

Но эксперимент Миллера – Юри все же продолжили другие ученые, которые дошли до «конца первой серии» – получили все виды биологических молекул, в том числе сложные белки, аналогичные белкам живых клеток, и липиды, способные образовывать клеточные мембраны.

Что же касается второй части Марлезонского балета – перехода от сложных органических соединений к живым организмам, то с ней вышла загвоздка. Несмотря на многократные попытки ученых, создать живую клетку из сгустка белков, нуклеиновых кислот и полисахаридов пока еще никому не удалось. Правда, в 2011 году повеяло надеждой, когда ученые из Токийского университета смоделировали подобие протоклеток, способных производству копий собственной ДНК и, следовательно, к самовоспроизведению. Но (как тут не вспомнить классическое: «все что говорится до слова «но» – не имеет значения») этот эксперимент был поставлен с участием посторонней ДНК, которую ввели в протоклетки на начальной стадии эксперимента. Вот если бы ДНК протоклетки возникла бы сама по себе, то было бы совсем другое дело…¹¹¹²

Если уж говорить начистоту, то в Клетку-Праматерь верится как-то больше, чем в Вируса-Праотца.

Согласно третьей гипотезе, гипотезе беглой ДНК, вирусы произошли от «сбежавших» фрагментов молекул ДНК клеточных организмов.

Допустить подобное вполне возможно, кроме шуток.

Известно ли вам, что существуют прыгающие гены? По-научному они называются транспозонами. По разным оценкам, транспозоны составляют от трети до половины человеческой ДНК. Транспозоны обладают способностью менять свою локализацию, то есть они способны «перепрыгивать» с одного места в молекуле ДНК на другое. Эти «попрыгунчики» делятся на два типа в зависимости от механизма прыжка. Одни транспозоны вырезаются из одного места и врезаются в другое (механизм «вырезать и вставить»), а другие создают РНК-матрицу для самокопирования (механизм «копировать и вставить»). Зачем нужны прыгающие гены, пока еще не ясно. Гипотез существует множество, но мы в них вникать не станем, чтобы не отвлекаться от основной темы. Нам сейчас важно знать о существовании транспозонов. А раз уж они существуют, то кто мешает им обособиться от клеточной ДНК и зажить самостоятельной жизнью – запустить процесс самокопирования внутри родной клетки? А затем отпочковываться от нее, получая при этом капсид, сделанный из клеточной мембраны, и «вперед – за цыганской звездой кочевой, на свиданье с зарей, на восток, где, тиха и нежна, розовеет волна, на рассветный вползая песок…».¹³

Конкретных вопросов возникает много, но в целом гипотеза беглой ДНК выглядит вполне убедительно, гораздо убедительнее, чем гипотеза первичности вирусов. Впрочем, при желании можно разбить в пух и прах любую из приведенных гипотез. Надо сказать, что гипотезы эволюционируют точно так же, как и все живое на нашей планете. Условия окружающей среды постоянно изменяются – оппоненты выдвигают все новые и новые критические замечания. Сторонникам гипотезы приходится приспосабливать ее к критике. Если они сумеют это сделать, то гипотеза будет жить дальше, если же не сумеют – гипотеза «умрет», то есть будет отвергнута научным сообществом.

Знаете ли вы, что такое коэволюция?

Коэволюцией или сопряженной эволюцией называется совместное эволюционное развитие биологических видов, взаимодействующих друг с другом. Теория коэволюции паразитарных систем обещает нам с вами, а также всем другим животным-хозяевам мир с их паразитами.

Внимательно следите за ходом мысли, и вы поймете, что в результате совместной эволюции паразитов и их хозяев рано или поздно они притрутся «друг к другу» и начнут сосуществовать мирно-дружелюбно.

У любого организма есть экологическая ниша, определенное место в биоценозе (так называется совокупность организмов, населяющих относительно однородное жизненное пространство). Любой организм заинтересован в сохранении своей ниши, верно?

Уточнение – «заинтересован» с точки зрения эволюционного развития. Разумеется, вирусы не осознают того, что им нужно беречь свои ниши, то есть своих хозяев. У вирусов нет разума. Но те вирусы, которые в силу определенных мутаций начнут более мягко относиться к своим хозяевам (перестанут быстро их убивать) получат эволюционное преимущество и смогут размножаться более интенсивно, чем их «жестокие» собратья, ведь после гибели организма-хозяина все вирусы, которые находятся в нем, погибают. В мертвых клетках вирусам, образно говоря, нечего ловить.

Мутации у вирусов происходят самые разнообразные (как и у всех других организмов), и среди них обязательно будут такие, которые смягчают жестокий характер вируса. Ввиду того что эти мутации обеспечивают эволюционно выгодный признак, они будут закрепляться в потомстве и когда-нибудь вирусы вообще перестанут убивать тех, в чьем организме они паразитируют…

До сих пор все логично, не так ли?

Идем дальше.

Хозяева перестали умирать от вирусных заболеваний – ура! Но их иммунные системы, тем не менее, продолжают борьбу с вирусами. В такой ситуации эволюционное преимущество получают те вирусы, которые привлекают меньше внимания иммунной системы и вызывают более слабый иммунный ответ, то есть – менее патогенные.¹⁴

С этим тоже нельзя не согласиться, верно?

Вектор эволюции – вектор естественного отбора, сохраняющего только полезные признаки – направлен на уменьшение патогенности вирусов, ведь чем меньше вреда вирус наносит своему хозяину, тем лучше, спокойнее и дольше, он в организме хозяина живет. В конечном итоге вирусы от паразитизма перейдут к комменсализму, а там, глядишь, и полный мутуализм наступит (вспомните, что это такое).

Сделайте, пожалуйста, паузу, прочтите все, начиная со слов «внимательно следите за ходом мысли» заново и «приценитесь» к сказанному с радикально критических позиций. Проще говоря – попробуйте хоть что-то опровергнуть. Только, чур, не голословно по типу «такого не может быть, потому что такого не может быть никогда», а с доводами.

Скорее всего, у вас ничего опровергнуть не получилось. А если вы отправились за дополнительной информацией во Всемирную паутину, то непременно наткнулись на убойный в своей убедительности пример с кроликами и окончательно убедились в том, что благодетельница наша Коэволюция рано или поздно приведет к исчезновению всех инфекционных заболеваний, а не только вирусных. Инфекционистам и вирусологам, а также венерологам придется переквалифицироваться в управдомы, пардон – в терапевты.

Если вдруг кто не в курсе, то самой большой головной болью австралийцев вот уже на протяжении полутора столетий являются невероятно расплодившиеся кролики, предков которых в середине XIX века выпустили на волю безответственные фермеры, желавшие иметь «под рукой» удобный объект для охоты.

Отсутствие естественных врагов, большое количество пищи и теплые зимы привели к невероятному росту кроличьего поголовья. На волю было выпущено то ли несколько десятков кроликов, то ли пара сотен, а спустя несколько лет по Австралии уже бегали миллионы длинноухих прыгунов, которые стали причиной вымирания многих видов австралийских животных, питавшихся растительной пищей – кролики сметали всю еду, подчистую.

Кроме того, кроличьи стада наносят огромный вред сельскому хозяйству – съедая всю растительность, они оставляют верхний слой почвы беззащитным. Почва выветривается и плодородные земли становятся бесплодными. Знаете, какими темпами нарастает почва? В среднем по сантиметру за столетие. А еще кролики обгрызают кору на молодых деревцах, да так обстоятельно, что те погибают.

Австралийцы боролись с кроликами различными способами, но ничего не получалось. И вот в начале пятидесятых годов прошлого века кроликов попытались истребить при помощи вируса, вызывавшего смертельную для них болезнь под названием миксоматоз.

Оружие было выбрано очень умно.

Во-первых, возбудитель миксоматоза – ДНК-содержащий вирус миксоматозис куникулорум поражает только млекопитающих отряда зайцеобразных, к которому относятся кролики, а у человека и других видов животных заболевания не вызывает.