Kitabı oku: «L'hygiène prophylactique: microbes, ptomaïnes, désinfection, isolement, vaccination et législation»

Georges Dujardin-Beaumetz

L'hygiène prophylactique: microbes, ptomaïnes, désinfection, isolement, vaccination et législation

Publié par Good Press, 2022

goodpress@okpublishing.info

EAN 4064066315771

Table des matières

PRÉFACE

PREMIÈRE CONFÉRENCE

DEUXIÈME CONFÉRENCE

TROISIÈME CONFÉRENCE

QUATRIÈME CONFÉRENCE

CINQUIÈME CONFÉRENCE

SIXIÈME CONFÉRENCE

SEPTIÈME CONFÉRENCE

HUITIÈME CONFÉRENCE

NEUVIÈME CONFÉRENCE

DIXIÈME CONFÉRENCE

ONZIÈME CONFÉRENCE

PRÉFACE

Table des matières

Sous ce titre d’Hygiène prophylactique, je publie aujourd’hui les conférences que j’ai faites à l’hôpital Cochin pendant l’année 1887-1888.

Les années précédentes, j’avais déjà consacré mes leçons à l’étude de l’hygiène alimentaire, puis à celle de l’hygiène thérapeutique proprement dite, c’est-à-dire de la massothérapie, de l’hydrothérapie, de la kinésithérapie, de l’aérothérapie et de la climathérapie. Ces conférences sur l’hygiène prophylactique complètent donc tout ce qui a trait à l’étude des agents hygiéniques dont le médecin peut disposer pour combattre les maladies ou en empêcher la propagation.

Dans ces conférences, je me suis efforcé de montrer les voies nouvelles que la prophylaxie est appelée à suivre, voies qui lui ont été ouvertes par la microbiologie d’une part et par la découverte des alcaloïdes organiques de l’autre.

Depuis vingt ans, les recherches de Pasteur, si elles ont profondément modifié nos connaissances médicales, nous ont permis de donner à l’hygiène prophylactique les bases scientifiques qui lui manquaient. La théorie du germe, opposée à la théorie aujourd’hui abandonnée de la génération spontanée, a permis de repousser la spontanéité dans les maladies infectieuses et a montré par cela même que nous pouvions nous opposer au développement de ces affections.

Par la découverte des leucomaïnes, ces alcaloïdes que l’économie fournit incessamment, Armand Gautier a bien mis en lumière l’utilité d’éliminer au dehors ces toxines, et Bouchard et ses élèves nous ont donné la preuve expérimentale de ces intoxications et le moyen d’y remédier.

Enfin, la découverte des poisons sécrétés par les microbes a permis d’établir un troisième groupe de maladies contre lesquelles l’hygiène prophylactique peut lutter, ce sont les toxi-infections, comme je les ai appelées, infections par les microbes qui les produisent, intoxications par les toxines que ces microbes sécrètent.

Dans cette grande question de la prophylaxie, les pouvoirs publics doivent marcher d’accord avec l’hygiéniste, et si c’est le médecin qui doit dicter ces mesures hygiéniques, elles doivent être exécutées et ordonnées soit par l’Etat, soit par les communes. La législation joue donc un rôle considérable en pareil cas. Aussi, ai-je terminé ces leçons par une conférence sur la législation de l’hygiène prophylactique, et je tiens ici à remercier M. le docteur A.-J. Martin qui a bien voulu se charger de ce soin; il a montré avec une lucidité parfaite quelles sont nos lois de police sanitaire et combien sont nombreuses les revisions qu’elles doivent subir.

J’espère que l’accueil si bienveillant qu’ont reçu mes précédentes leçons sera réservé à ces conférences d’hygiène prophylactique et que le médecin trouvera dans les développements dans lesquels je suis entré des enseignements utiles.

DUJARDIN-BEAUMETZ.

Mai 1889.

PREMIÈRE CONFÉRENCE

Table des matières

CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES SUR LA DOCTRINE MICROBIENNE

MESSIEURS,

L’année dernière, j’ai consacré mes leçons à l’hygiène thérapeutique proprement dite, dont j’avais exposé une partie déjà l’année précédente en parlant de l’hygiène alimentaire . Je veux aujourd’hui compléter ce sujet en consacrant ces conférences à l’hygiène prophylactique. Nous aurons ainsi successivement passé en revue, dans ces trois années, toutes les ressources que l’hygiène peut fournir à la thérapeutique pour la cure et la préservation des maladies.

La prophylaxie est entrée dans une voie scientifique nouvelle, basée tout entière sur les deux grandes découvertes suivantes: d’une part, sur la découverte des micro-organismes pathogènes, de l’autre, sur la production incessante faite par l’économie d’alcaloïdes toxiques, ptomaïnes ou leucomaïnes. Aussi, pour que vous puissiez bien saisir les développements dans lesquels j’entrerai dans la suite de ces conférences, je me propose d’étudier d’une manière générale ces microbes pathogènes et ces alcaloïdes toxiques, puis une fois ces données acquises, nous verrons comment nous devons aujourd’hui comprendre les mots infection et intoxication, et je m’efforcerai d’établir que si l’infection est le résultat des microbes pathogènes, l’intoxication résulte, au contraire, de la présence en trop grande quantité de ces ptomaïnes et leucomaïnes.

Mais avant d’aller plus loin, il me paraît nécessaire de jeter un coup d’œil d’ensemble sur les progrès imprimés à la thérapeutique et à l’hygiène par les découvertes de Pasteur, et je consacrerai cette première conférence à des considérations générales sur la doctrine microbienne.

De toutes les découvertes déjà si importantes de notre illustre compatriote, il n’en est pas de plus utiles que celles qui trouvent leur application dans le domaine hygiénique et médical, et, par le seul fait de ces découvertes, Pasteur doit être considéré comme l’un des hommes qui ont le plus fait pour l’humanité et dont le nom doit être placé bien au-dessus de celui de Jenner; car, comme on l’a fort bien dit, si celui-ci a fait une rencontre de génie, Pasteur, par l’ensemble de ses découvertes, a trouvé une méthode de génie.

De la santé et de la maladie.

On a défini de façons bien différentes la santé et la maladie, et ces définitions reflètent les opinions dominantes des diverses écoles médicales qui les ont données. Spiritualistes et dynamiques avec les vitalistes, ces définitions sont devenues iatro-chimiques, solidistes avec les organiciens et organo-vitalistes avec les éclectiques. Je ne veux pas ajouter une définition nouvelle à celles qui ont été déjà données, mais pour que vous saisissiez bien le rôle que jouent les micro-organismes pathogènes dans l’économie, il me paraît nécessaire de vous montrer comment nous pouvons comprendre, de nos jours, l’état de santé.

Les immortels travaux de Bichat avaient déjà porté un coup sensible aux adeptes de la doctrine barthézienne, qui voulait que la maladie fût une affection du principe vital. Mais ce fut surtout le perfectionnement apporté aux études histologiques qui modifia le plus profondément cette doctrine éminemment vitaliste. L’histologie montra que nous pouvons ramener la constitution vivante de nos tissus à une seule unité, la cellule; cette cellule qui a sa vie propre, son mode d’alimentation spécial, ses produits d’excrétion, nous la retrouvons dans les organismes rudimentaires comme dans les êtres les plus perfectionnés.

De la doctrine cellulaire.

Ces unités vivantes, selon l’heureuse comparaison que Duclaux en a donnée dans son beau livre sur le Microbe et la Maladie, constituent par leur agglomération un véritable empire, réunion de cités plus ou moins florissantes, ayant chacune leur vie propre, mais exigeant pour leur existence des conditions spéciales. Cellules policées, elles réclament une nourriture particulière qui doit leur être apportée d’une façon suffisante par les nombreux vaisseaux qui relient ces cités entre elles, comparables à nos routes et à nos canaux. Il faut aussi que le produit excrémentitiel de chacune d’elles trouve une issue rapide et qu’un système d’égout, permettez-moi l’expression, conduise au dehors leurs excrétions journalières. Il faut enfin qu’elles puissent communiquer les unes avec les autres et qu’elles obéissent au pouvoir central qui les dirige; ce rôle est dévolu au système nerveux dont les branches représenteraient, dans la comparaison que je viens de vous faire, les fils télégraphiques d’un réseau admirablement organisé.

La santé résulte du bon fonctionnement de chacune de ces cités, de l’harmonie des concours que chacune y apporte, et de l’appui réciproque qu’elles se prêtent l’une à l’autre. Examinons maintenant quelles sont les circonstances qui viennent rompre cette harmonie. D’abord, c’est l’âge même de ces cellules, et cet empire, si florissant au début de la vie et à l’âge adulte, verra ses forces s’amoindrir à mesure que les années s’avanceront; puis les périodes de déclin et de décrépitude se feront sentir, la mort surviendra et, de cet empire puissant, il ne restera plus que les parties minérales, vestiges de la grandeur du passé, comparables à ces monuments que l’explorateur découvre par des fouilles persévérantes et qui indiquent, par leur présence, qu’une grande cité ou qu’un grand peuple a existé sur ce sol aujourd’hui désert.

Dans d’autres circonstances, c’est la nourriture nécessaire à la vie de chacune de ces cellules qui ne lui parviendra pas en quantité suffisante; la route destinée à les faire arriver s’oblitérant, la cité succombera.

Ou bien ce seront les voies d’excrétion qui seront bouchées, et, de même que nous voyons nos grandes villes infestées par le mauvais fonctionnement de leurs égouts, de même l’économie sera empoisonnée plus ou moins rapidement par cette rétention des produits excrémentitiels.

Enfin, il peut arriver que certaines cités rompront le pacte qui les unit entre elles; elles voudront vivre d’une vie indépendante; leurs cellules prendront un développement anormal et, n’obéissant plus au pouvoir central, elles constitueront une cause d’affaiblissement et de mort pour l’organisme tout entier; c’est ce qui arrive pour les tumeurs de nature maligne.

Des microbes pathogènes.

Cet empire, si bien organisé, a sur ses frontières de nombreux ennemis qui l’attaquent incessamment. Ces ennemis, ce sont les barbares qui ne connaissent qu’une loi, la loi de la multiplication; ils ont une existence individuelle, vivant d’ailleurs de peu, de rien pour ainsi dire, ce sont les microbes pathogènes.

Que la moindre fissure se fasse à l’extérieur, ces microbes pénétreront dans l’économie, et il leur suffira de quelques heures, dans certains cas, pour détruire à jamais cet organisme si résistant. Mais il n’en est pas toujours ainsi, et par bonheur, grâce à la bonne organisation de l’économie tout entière, grâce à la surveillance si active qu’elle exerce sur toutes ses frontières, l’invasion ne pourra se produire, ou si elle se fait, les premiers occupants seront rapidement expulsés au dehors ou détruits.

Dans certaines circonstances, la résistance fléchira sur quelques points et nous verrons alors les micro-organismes occuper, soit à titre permanent ou passager, soit à titre définitif, certains points du territoire. Ainsi cantonnés, les micro-organismes tendront à faire des excursions nouvelles sur le pays ennemi, mais si les mesures sont bien prises, si les nouvelles frontières sont bien gardées, l’infection restera toute locale, et même l’organisme, ayant pris de nouvelles forces et ayant rassemblé de nouveaux éléments de combat, pourra chasser hors de son territoire les barbares qui l’occupent. C’est ce qui arrive pour bien des affections, pour la tuberculose, par exemple, que nous voyons rester pendant des années, pendant toute la vie, localisée en un point du corps et pouvant même guérir sans que pour cela les bacilles aient envahi l’économie tout entière.

Dans d’autres circonstances, la multiplication incessante des micro-organismes, qui a été une des causes de la victoire qu’ils ont remportée sur l’organisme qu’ils attaquent, est aussi une cause de leur déchéance. Au début, ils trouvaient dans le pays conquis une nourriture abondante; mais leur nombre toujours croissant diminue rapidement cette prospérité passagère; la misère et la mort les frappent bientôt à leur tour, et si l’économie a encore quelques cités non compromises, nous verrons l’empire renaître de ses cendres et, après avoir passé par des phases diverses, reprendre l’activité et la splendeur des temps de prospérité. C’est ce qui arrive dans les cas de maladies où la guérison survient après un temps plus ou moins long.

Enfin, quelquefois pour combattre l’ennemi envahisseur, l’économie peut lever, pour ainsi dire, des troupes spéciales et faire, comme l’a dit très spirituellement notre collègue Legroux, une mobilisation cellulaire, composée d’unités connaissant la tactique de l’ennemi envahisseur et qui, habituées par des attaques antérieures au mal qui veut les frapper, résistent à l’invasion et la rejettent hors des frontières. Metschnikoff a donné à ces troupes spéciales le nom de phagocytes, et vous verrez le rôle important qu’on leur a fait jouer dans l’immunité que confèrent soit des vaccinations antérieures, soit des atteintes antérieures de certaines maladies infectieuses ou virulentes.

D’autres fois, l’économie peut appeler à son aide des micro-organismes qui viendront combattre l’ennemi envahisseur. C’est ce que l’on a décrit sous le nom de bactériothérapie. Cantani, Emmerich, et plus récemment Paulowski, ont montré sur quelle base pouvait être établie cette nouvelle thérapie.

Dans cette lutte que soutient chaque jour et à chaque instant l’économie contre l’élément envahisseur, la thérapeutique et l’hygiène peuvent-elles intervenir et aider l’organisme à se débarrasser de ces éléments divers qui concourent à sa perte? Assurément oui, et j’espère vous montrer par la suite de ces leçons, combien peut être active et profitable notre intervention, et cela sous des formes bien diverses.

Mais avant d’aller plus loin, il me paraît nécessaire, dans cette nouvelle stratégie, de bien connaître l’ennemi auquel on va s’attaquer, et c’est ce que je me propose de faire dans la seconde partie de cette leçon, en vous résumant aussi brièvement que possible ce que nous savons sur l’histoire et la physiologie, ou plutôt la biologie de ces micro-organismes.

Un physicien anglais qui vivait au dix-septième siècle, Robert Boyle, qui fut, on peut le dire, un des précurseurs de la méthode expérimentale et positive et qui voulut soumettre tous les phénomènes du monde physique à ses investigations et à ses expériences, a écrit ces mots:

«Celui qui pourra sonder jusqu’au fond la nature des ferments et des fermentations sera sans doute beaucoup plus capable qu’un autre de donner une juste explication des divers phénomènes morbides, aussi bien des fièvres que des autres affections. Ces phénomènes ne seront peut-être jamais bien compris sans une connaissance approfondie de la théorie des fermentations.»

Ces paroles mémorables trouvent leur entière confirmation dans l’histoire de la découverte des micro-organismes. Après ses beaux travaux sur les acides tartrique et paratartrique, Pasteur, à l’âge de trente-deux ans, était nommé doyen de la Faculté des sciences de Lille. Dans ce pays où la production des alcools joue un rôle industriel si important, Pasteur pensa intéresser son auditoire en faisant des fermentations l’objet de son cours.

Des ferments et des fermentations.

La théorie de Liebig était alors triomphante et cette théorie était admise sans conteste et sans discussion. Pour Liebig et son école, le ferment était une substance albuminoïde plus ou moins altérée qui agissait par contact sur les substances liquides ou solides et permettait leur fermentation. Ces substances jouissaient d’une force spéciale dite force catalytique ou de présence qui leur permettait d’agir sans perdre de leur activité.

Cagniart de Latour avait bien constaté que la levure de bière était constituée par un organisme se multipliant par bourgeonnement et il s’était demandé, sans résoudre toutefois la question, si cette végétation n’était pas en rapport avec la fermentation. Liebig, tout en reconnaissant l’existence de ces organismes, montra que s’ils jouaient un rôle dans cette fermentation, c’était les portions qui avaient cessé de vivre auxquelles pouvaient être attribuées ces propriétés, comme à toute substance albuminoïde en voie de décomposition.

Pasteur résout le problème et montre que la fermentation est en rapport direct avec le développement de ces organismes et qu’il suffit d’empêcher leur reproduction pour s’opposer à la fermentation. Il multiplie de toutes façons ses preuves démonstratives, et pour saper la théorie de Liebig par sa base, il détermine la fermentation dans un milieu minéral où les substances albuminoïdes font absolument défaut.

Puis il approfondit ce problème et en montre toute l’étendue en découvrant que chaque fermentation a son organisme spécial. C’est ainsi qu’il découvre la fermentation acétique, le ferment de l’acide lactique, puis celui de l’acide butyrique, découvertes qui devaient en entraîner d’autres encore plus importantes. Le ferment butyrique, le bacillus amylobacter montre en effet à Pasteur que certains de ces organismes peuvent vivre sans air et constituent une exception à cette loi que l’on croyait générale que tout être vivant a besoin d’oxygène, et cela lui permet d’établir cette distinction si importante des microbes aérobies ou vivant dans l’air et des microbes anaérobies ou vivant sans air.

La fermentation lactique et la fermentation butyrique sont produites par des organismes ayant une apparence différente de ceux de la fermentation alcoolique; ils constituent des bâtonnets auxquels on a donné le nom de bacilles et de bactéries: de bacillus lacticus, pour le ferment lactique et de bacillus amylobacter pour le ferment butyrique. C’est l’analogie existant entre ces micro-organismes de la fermentation lactique et butyrique avec ceux qu’avait découverts Davaine dans le sang charbonneux qui conduisit Pasteur à passer du domaine des fermentations à celui des maladies.

Ces micro-organismes, causes des fermentations, dont Pasteur étudia la culture et le mode de développement, de manière à régulariser les fermentations et à repousser de ces milieux de culture les autres organismes causes de fermentations vicieuses, vivent au même titre que les grands végétaux et de même, par exemple, que la betterave tire de sa racine les éléments qui serviront au développement de ses feuilles et de ses tiges, de même ces micro-organismes vivent en soustrayant aux liquides, avec lesquels ils sont en contact, certains éléments propres à leur existence et qui transforment ainsi le sucre en alcool, l’alcool en vinaigre, l’urée en ammoniaque, etc., etc.

De la putréfaction.

Deux découvertes importantes firent suite à ces premières recherches: ce fut d’une part la démonstration de l’identité de la putréfaction et de la fermentation, et d’autre part la solution de cette grande question des générations spontanées. Ces micro-organismes facteurs de la fermentation sont aussi ceux de la putréfaction.

Lorsque la vie a cessé dans les organismes vivants, elle fait place à une autre vie; le corps est envahi par des microbes aérobies et anaérobies qui donnent lieu à des générations successives amenant peu à peu la combustion de tout l’organisme et, comme l’a dit, il y a bien des années, Hameau:

Partout la vie est dans la vie

Et partout la vie dévore la vie.

De toute cette organisation, il ne reste plus que des spores ou des germes, des micro-organismes qui ont amené cette destruction et cette putréfaction, germes et spores qui resteront à l’état latent, jusqu’à ce qu’ils trouvent un nouveau terrain favorable à leur œuvre de destruction et de combustion. Comme le dit fort bien l’auteur du beau livre de l’Histoire d’un savant, racontée par un ignorant, que je voudrais voir entre toutes les mains, ces micro-organismes sont les maîtres du monde et si par la pensée on les supprimait, la surface du globe encombrée de matières organiques deviendrait inhabitable.

De la génération spontanée.

La question des générations spontanées fut résolue avec la même rigueur scientifique qui avait été appliquée à la question des fermentations. Les idées les plus étranges régnaient sur la génération spontanée et l’on n’était pas loin d’adopter l’idée de Van Helmont qui avait donné des formules pour la production spontanée des souris. «Prenez, disait le célèbre professeur de Louvain, une chemise sale, placez dans cette chemise des grains de blé, mettez le tout à la chaleur et au bout d’un certain temps il y aura transmutation du blé en souris.» Si pour les êtres élevés ces idées avaient été reconnues fausses, il n’en était plus de même des organismes inférieurs, et malgré les expériences si intéressantes faites en 1668 par un des médecins du grand-duc de Toscane, Francesco Redi, qui montra que les vers qui paraissent se développer dans la viande en putréfaction provenaient en réalité des larves que les mouches y déposaient, on était cependant prêt à admettre cette génération spontanée.

Pouchet, alors directeur du Muséum d’histoire naturelle de Rouen, publiait en 1859 un livre sur l’Hétérogénie, qui était un plaidoyer éloquent sur la génération spontanée, plaidoyer qu’il appuyait sur des expériences qu’il croyait irréfutables. Dans ces recherches, la théorie avait devancé les démonstrations expérimentales, car dans la préface l’auteur s’exprime ainsi: «Lorsque par la méditation il fut évident pour moi que la génération spontanée était encore un des moyens qu’emploie la nature pour la reproduction des êtres, je m’appliquai à découvrir par quels procédés on pouvait parvenir à en mettre les phénomènes en évidence.» Voici l’expérience fondamentale de Pouchet:

Dans une cloche, placée sur une cuve à mercure, il introduisait de l’oxygène, puis de l’azote de manière à constituer un air artificiel, puis il prenait du foin qu’il avait soin de placer dans une étuve de 100 degrés et même 200 degrés et l’introduisait dans la cloche à travers le mercure, et au bout d’un certain temps on voyait se développer des micro-organismes en grand nombre sur ce foin. Qu’objecter à une pareille expérience?

Pasteur montra par quel point péchait cette expérience soi-disant irréfutable et fit voir que c’était le mercure qui renfermait les germes des organismes, causes de cette génération spontanée et que c’était en traversant ce mercure que le foin entraînait ces germes. Il varia d’abord à l’infini ses expériences, répondant à chaque séance de l’Académie des sciences aux objections qui lui étaient opposées, et triompha à ce point de ses adversaires, qu’aujourd’hui le fait est admis sans conteste, il n’existe pas de génération spontanée.

De la théorie des germes.

Cette théorie des germes que Tyndall, de son côté, en Angleterre, appuyait de ses ingénieuses expériences à l’aide des pinceaux lumineux traversant des espaces clos, avait une importance capitale, car elle ne détruisait pas seulement une erreur dans le domaine des sciences naturelles, mais une doctrine médicale s’écroulait sous l’influence de ce fait, la doctrine de la spontanéité.

Le moment était proche où Pasteur devait passer, comme l’avait prévu Boyle, du domaine des fermentations dans celui de la pathologie. Déjà, la théorie des germes qu’il venait d’appuyer de ses célèbres expériences avait été un trait de lumière pour la chirurgie; le dernier assaut que livraient les hétérogénistes ayant à leur tête Pouchet en France, Bastien en Angleterre, venait d’être repoussé et l’on vit alors les pansements ouatés appliqués par notre maître Alph. Guérin et surtout les beaux travaux de Lister s’appuyer entièrement sur ces nouvelles doctrines, et alors commença cette révolution qui devait transformer la chirurgie moderne et lui faire obtenir des succès qu’elle n’eût jamais osé espérer autrefois.

Des micro-organismes pathogènes.

Ce fut le charbon qui servit d’intermédiaire entre l’étude des fermentations et celle des maladies, et ce lien fut dû à une découverte que firent Davaine et Rayer. Davaine écrivait ces mots dans une communication faite à la Société de biologie en 1850:

«On trouve, dit-il, dans le sang des animaux qui meurent du charbon, de petits corps filiformes ayant environ le double en longueur des globules sanguins.»

La similitude entre ces petits corps filiformes et ceux que Pasteur avait découverts, de 1857 à 1860, comme les agents de la fermentation lactique et butyrique, amena Davaine à étudier de nouveau cette question en 1863, et il se demanda alors si ces petits corps ne joueraient pas le même rôle que ces ferments et si leur développement ne serait pas la cause de la mort de l’animal. La démonstration fut pour lui évidente, et il s’efforça de démontrer que la bactérie était la cause essentielle de la maladie.

Pasteur appliqua alors à cet organisme, si analogue aux ferments lactique et butyrique, les procédés de culture qu’il avait mis en usage pour l’étude de ces ferments, et, grâce à cette méthode, il démontra d’une façon irréfutable le rôle de cette bactérie, cause essentielle de la maladie, et non seulement il signala le mécanisme de la mort déterminée par cette bactérie, mais encore les voies de contagion du charbon. Toutes ces communications, qui furent faites à partir de 1877, eurent pour collaborateurs les aides dévoués que Pasteur avait appelés autour de lui: Joubert, Chamberland et Houx. Ces aides lui étaient nécessaires, depuis l’attaque d’apoplexie qui l’avait atteint en 1868.

Les découvertes à partir de ce moment se succédèrent rapidement. Pasteur, après avoir démontré l’existence de la bactérie charbonneuse, découvre ensuite le microbe de la septicémie, puis celui d’une maladie qui décimait les poulaillers et qu’on décrivait sous le nom de choléra des poules. Cette dernière découverte devait en entraîner une beaucoup plus importante, celle des virus atténués.

Signalé par un vétérinaire de la haute Alsace, Moritz, en 1878 par Péroncito, reconnu par Toussaint en 1879, le micro-organisme du choléra des poules fut cultivé par Pasteur à l’aide du bouillon de muscles de poule. Grâce à ces cultures, qui permettaient à Pasteur d’isoler, pour ainsi dire, le germe de la maladie des autres micro-organismes, Pasteur montra que lorsque ces cultures étaient anciennes, au lieu de provoquer la mort de l’animal, elles lui donnaient une affection passagère, mais que ces poules, ainsi inoculées, étaient préservées, par cela même des atteintes du mal et résistaient à des inoculations faites avec un liquide très virulent.

Des virus atténués.

Ainsi donc Pasteur était arrivé, suivant l’heureuse expression de Bouley, à domestiquer ces micro-organismes, et, grâce à cette découverte, le micro-organisme, agent virulent de la maladie, devenait cultivable et au gré de l’expérimentateur il en augmentait ou en diminuait la virulence. C’était, on peut le dire, la plus grande découverte de ce siècle, celle des virus atténués, et ce fut au milieu des applaudissements des médecins du monde entier, réunis à Londres au Congrès international de 1881, que Pasteur prononça ces paroles:

«J’ai prêté à l’expression de vaccination une extension que la science, je l’espère, consacrera comme un hommage aux immenses services rendus par un des plus grands hommes de l’Angleterre, Jenner.»

Puis, Pasteur appliqua cette même donnée au traitement du charbon, et ce fut le 5 mai 1881 qu’eut lieu à 3 kilomètres de Melun, à Pouilly le Fort, la célèbre expérience qui montra que, désormais, grâce au virus atténué, l’art vétérinaire était en possession d’une méthode préservant les animaux du terrible fléau qui chaque année s’abattait sur eux. La doctrine des virus atténués était désormais un fait acquis et elle devait aussi, quelques années plus tard, servir de base aux inoculations anti-rabiques.

Chacun des chaînons de cette chaîne qui commence à la fermentation pour se terminer à l’application des virus atténués, constitue un progrès incontestable, indiscutable, et c’est avec le sentiment d’un juste patriotisme que je tenais à vous montrer l’admirable ensemble de toutes ses découvertes. Avant de terminer, il nous faut jeter un coup d’œil général sur ces micro-organismes, qui jouent un rôle si important dans la pathologie, et que le docteur Dubief, dans ses leçons successives, vous fera connaître d’une manière précise et approfondie.

Morphologie des micro-organismes.

Ces migro-organismes, ces barbares, comme nous les avons appelés, qui assiègent de toutes parts notre organisme, se présentent sous des formes différentes, aujourd’hui bien connues, et dont l’histoire naturelle est faite d’une manière complète; ce sont tantôt des petits corps sphériques auxquels on donne le nom de micrococcus, ou des corps plus allongés, que l’on décrit sous le nom de bactéries, de bacilles ou de spirilles, si leur volume est encore plus considérable. D’ailleurs, la morphologie de ces micro-organismes n’a qu’une importance secondaire dans la question qui nous occupe. Les récentes expériences de Charrin sur un microbe qu’on trouve dans le pus coloré, le microbe de la pyoscyanine, montrent qu’en modifiant le bouillon de culture, non seulement on modifie la sécrétion de la matière colorante par ce microbe, mais encore sa forme, et selon le liquide ajouté à ce bouillon de culture, on voit la forme ainsi varier: tandis qu’avec l’acide borique, on obtient des filaments droits allongés, avec d’autres substances, ce sont des spirilles ou des bacilles en croissant, ou en virgule et même des bâtonnets très courts, voire des micrococcus. Cette expérience si intéressante montre le polymorphisme accusé de ces microbes.

Reproduction des micro-organismes.

Ces micrococcus, ces bactéries, ces bacilles se développent avec une extrême rapidité, et, pour vous donner une idée de ce développement fantastique, je vous citerai ici le passage emprunté au livre de Duclaux, qui invoque des expériences de Cohn

Certaines bactéries, en se segmentant, produiraient, en trois jours, pour un seul individu, 4772 billions d’êtres. Au bout de vingt-quatre heures, la progéniture d’une bactérie ne pèserait qu’un cinquantième de milligramme; mais, au bout de trois jours, elle pèserait 7 500 tonnes, c’est-à-dire remplirait à elle seule un de ces immenses transatlantiques qui font l’orgueil de notre navigation.

Cette génération des micro-organismes se fait de différentes façons: tantôt c’est par scissiparité ; les bâtonnets se divisent ou se séparent en deux ou plusieurs anneaux, et c’est même cette génération par scissiparité qui a fait donner par les botanistes le nom de schizomycètes ou de schizophytes à tous ces champignons, du mot grec σχɩ́ξεɩν, fendre. On donne aussi à ces schizomycètes, dont chacune des parties, en se détachant, devient le point de départ d’une colonie nouvelle, le nom d’arthrosporées. Tantôt c’est par sporulation, et l’on voit alors se développer dans l’intérieur du bacille des spores, qui se trouveront mises en liberté lorsque la paroi de la bactérie aura disparu; ce sont les schizomycètes endosporées. Puis ces spores, si elles trouvent un milieu favorable à leur développement, donneront naissance à des bactéries nouvelles. Ce sont ces spores ou germes qui résistent le plus à nos moyens de destruction les plus énergiques.

Biologie des micro-organismes.

Chacun de ces micro-organismes, comme toute cellule vivante, a besoin pour vivre de conditions spéciales, et il faut, pour qu’il se développe, qu’il trouve un milieu de culture favorable, milieu variant suivant le microbe observé, et il suffira ou d’abaisser ou d’élever la température de ce milieu pour voir s’arrêter ou se développer ces micro-organismes, et je ne connais pas de meilleur exemple à vous citer à cet égard que les curieuses expériences de Pasteur sur la bactérie charbonneuse. Pour le développement de cette bactérie, il faut une température moyenne; si elle est trop élevée, la bactérie succombe; c’est ce qui explique que les gallinacées, dont la chaleur animale est supérieure à celle du mouton, sont rebelles au charbon. Ainsi, prenez une poule, inoculez-lui des bactéries charbonneuses, elle résistera à cette inoculation; mais, pour la voir succomber, il vous suffira de la placer dans un milieu réfrigérant, dans l’eau froide, par exemple.

Ce qui montre combien le terrain de culture peut être modifié par des conditions bien faibles, ce sont les expériences de Raulin. Raulin opérait sur ces moisissures, qui se développent si facilement dans les milieux acides, les tranches de citron, par exemple, mycodermes spéciaux, auxquels on a donné le nom d’Aspergilus niger. Il créa un milieu de culture essentiellement minéral, renfermant des substances nombreuses, à l’ensemble desquelles on a donné le nom de liquide de Raulin, et dont voici d’ailleurs la composition:

Il suffit dans ce milieu de modifier l’un des éléments pour qu’immédiatement la production de l’Aspergilus niger s’affaiblisse et disparaisse. Ainsi, la suppression de la potasse fait tomber la production de 1/25, celle du zinc de 1/10. Mais il y a plus; lorsqu’on ajoute à ce mélange d’autres substances comme du nitrate d’argent et dans la proportion incroyable de 1/1600000, la production cesse immédiatement. Mais ce qui est encore plus étonnant, c’est que là où la chimie se montre impuissante à trouver des traces de ce métal, le liquide néanmoins devient impropre à la culture par le seul fait d’être en contact avec un vase d’argent.

Si l’on considérait l’Aspergilus niger comme une bactérie pathogène et que l’on se basât sur les chiffres précédents, il suffirait, pour la détruire complètement dans le corps d’un homme pesant 60 kilogrammes, de 60 milligrammes de nitrate d’argent; et, si cette bactérie ne se développait que dans le sang, la dose de 5 milligrammes serait suffisante.

Ces micro-organismes que nous venons de voir se développer avec une si extrême rapidité soit par bourgeonnement, soit par segmentation, soit par sporulation, fabriquent, comme toute cellule vivante, des produits excrémentitiels plus ou moins toxiques. On attribue à ces leucomaïnes une importance capitale, et les adversaires des doctrines microbiennes ont soutenu cette théorie: que le microbe n’est rien, et que la leucomaïne produite par ce microbe joue le rôle prépondérant dans la production des phénomènes morbides. Nous aurons à revenir sur ce point dans l’une de nos prochaines conférences.

Des doctrines microbiennes

Le nombre des microbes pathogènes augmente de jour en jour; mais il ne suffit pas de découvrir un micro-organisme chez un être malade pour attribuer à ce micro-organisme une action pathogène, il faut pouvoir l’isoler, il faut de plus qu’une culture spéciale permette de le reproduire et de le perpétuer; il faut enfin qu’inoculé aux animaux ou à l’homme, il reproduise toujours un ensemble symptomatique identique. Vous verrez combien est difficile souvent la réalisation de ces trois conditions.

Quoi qu’il en soit de ces réserves, cette question de microbiologie s’impose aujourd’hui à tous les observateurs; dans les milieux scientifiques de l’Europe et du monde entier, elle est soumise à l’étude; les moyens de culture et les procédés scientifiques qui permettent d’observer et d’isoler ces micro-organismes se perfectionnent de jour en jour. Sous l’influence de pareilles études, nos doctrines médicales sont profondément modifiées, et les mots contagion, épidémicité, virulence, prophylaxie, ont pris des acceptions nouvelles; il m’a semblé que le moment était venu de faire profiter à son tour l’hygiène thérapeutique de pareilles recherches.

Grâce au concours de mon chef de laboratoire, M. le docteur Dubief, auquel on doit un manuel si pratique et si utile de microbiologie , j’ai pu établir dans mon laboratoire de thérapeutique tous les appareils et instruments nécessaires pour mener à bien de pareilles recherches. Aussi est-ce appuyé d’une part sur les travaux de mes devanciers, et de l’autre sur les travaux que dirige le docteur Dubief, travaux qui passeront sous vos yeux, que je me propose d’étudier, dans les leçons qui vont suivre, cette question si intéressante des doctrines microbiennes appliquées à l’hygiène prophylactique. Mais, avant d’arriver au cœur même de mon sujet, il me faut consacrer quelques leçons à l’étude des microbes pathogènes et des ptomaïnes. C’est ce que je ferai dans mes prochaines conférences.

L’ardeur avec laquelle sont conduites ces nouvelles études microbiennes amène chaque jour la découverte de nouveaux microbes pathogènes; dans son éloquent discours fait l’année dernière au Congrès médical de Washington, par mon excellent ami le sénateur Semmola, sur la médecine scientifique et la bactériologie, l’éminent professeur de Naples se plaint de cette multiplicité et de cet envahissement de la médecine par la microbiologie, et, au nom de la méthode expérimentale, il repousse ces recherches trop hâtives et trop multipliées. Je ne puis partager ce rigorisme. Oui, l’avenir fera une part entre ces découvertes incessantes de tous les expérimentateurs qui sont entrés dans la voie que Pasteur leur a ouverte. Il acceptera les unes, repoussera les autres; mais il ne faut pas amoindrir l’ardeur de ces laborieux travailleurs, car le champ qu’ils labourent est si vaste et si fécond que tous y peuvent trouver place.

Quant à moi, ce n’est pas sans un sentiment profond de patriotique admiration que je constate le chemin parcouru depuis dix ans, depuis le moment où, le 30 avril 1877, notre illustre compatriote lisait, à l’Académie des sciences, ses travaux sur la bactérie charbonneuse.

Je précise cette date, parce qu’on a prétendu que ces doctrines microbiennes avaient une origine plus ancienne. C’est là, messieurs, une erreur qu’il faut combattre. Le parasitisme, tel que le comprenaient nos anciennes doctrines médicales, n’a rien de commun avec l’étude des microbes pathogènes, et les réclamations que Raspail faisait au nom de son père doivent être absolument rejetées du domaine scientifique.

La doctrine de Raspail, si l’on peut donner ce nom à cet ensemble d’assertions plus ou moins étranges et incoordonnées sur la causalité des maladies, et où l’on voit les maladies telles que la fièvre typhoïde, la variole, la rougeole, la scarlatine, etc., être déterminées par l’influence des comètes, donne au parasiticisme une acception bien différente, comme vous pouvez en juger par le passage suivant. Le célèbre révolutionnaire attribue aux maladies comme causes: «le parasitisme externe ou interne d’œufs aquatiques, de vers, de larves, de mouches, de chénilles, d’acares, d’insectes parfaits (poux, puces, punaises, coléoptères), enfin d’helminthes ou vers intestinaux, qui prennent l’homme au berceau et ne l’abandonnent souvent qu’à la tombe pour le livrer en pâture à des vers plus âpres qu’eux à la curée» ; et il a soin d’ajouter, lui qui d’ailleurs n’était pas médecin, cette phrase aimable à l’adresse des praticiens: «Parmi les parasites les plus nuisibles, il faut compter, ne vous déplaise, le mauvais médecin, le médecin qui déraisonne; ses piqûres peuvent être et sont souvent mortelles, et il est d’avance excusé .» Nous sommes loin, comme vous le voyez, des doctrines microbiennes dont je viens de vous parler.

S’il fallait donner une priorité à cette doctrine des germes vivants des virus, il faudrait l’attribuer à Jean Hameau (de la Teste). Dans un curieux travail sur les virus, publié en 1847 et qui résumait des expériences entreprises depuis 1836, Hameau s’exprime ainsi: «Toute matière hétérogène qui peut s’introduire dans un corps vivant et y rester dans l’inaction, s’y multiplier et ensuite en sortir pour agir de même dans un corps vivant, me paraît avoir un principe de vie.»

Puis, comme à cette époque les données microscopiques étaient dans leur enfance, Hameau compare les virus à l’organisme qui, pour lui, se présente sur le plus petit volume, à l’acare de la gale, et considère la multiplication des virus comme analogue à celle de ces petits êtres. Enfin, il précise sa pensée en disant: «Les virus ont des germes qui les reproduisent.»

Des progrès de la médecine.

C’est une chose banale que d’entendre dire que la médecine ne progresse pas et que, tandis que la chirurgie fait chaque jour des acquisitions nouvelles, la médecine reste en arrière. Répondez à ces détracteurs, j’allais dire à ces ignorants, par des faits; montrez-leur le principe virulent et contagieux des maladies, isolé, cultivé, domestiqué ; montrez-leur la vaccine agrandissant, par les virus atténués, le champ de son action préservatrice, protégeant nos bestiaux d’épizooties meurtrières et ramenant à une mortalité pour ainsi dire infime une maladie jusqu’alors réputée incurable, la rage; montrez-leur aussi l’hygiène et la prophylaxie des maladies basées désormais sur des données précises et exactes; montrez-leur, enfin, l’antisepsie s’efforçant de passer du domaine de la chirurgie dans celui de la médecine, et dites-leur que, tous ces progrès, nous les devons à ces nouvelles études. Aussi suis-je prêt à m’écrier, comme le faisait naguère Bouley, dans une de nos enceintes académiques: «Une doctrine nouvelle s’ouvre pour la médecine, et cette doctrine m’apparaît puissante et lumineuse; un grand avenir se prépare; je l’attends avec la confiance d’un croyant et le zèle d’un enthousiaste. »

DEUXIÈME CONFÉRENCE

Table des matières

DES MICROBES PATHOGÈNES

MESSIEURS,

Avant d’aller plus loin dans l’étude de l’hygiène prophylactique, il me paraît nécessaire de consacrer deux leçons à l’étude des microbes pathogènes et des alcalis organiques qui jouent le rôle le plus important dans les maladies où cette hygiène prophylactique trouve ses plus sérieuses applications.

N’attendez pas de moi une description complète des microbes pathogènes; pour accomplir une pareille tâche, il faudrait consacrer à ce sujet non pas une conférence, mais toutes celles que je me propose de faire devant vous cette année. Je vais simplement vous exposer, aussi brièvement que possible, quelques données sur les principaux microbes pathogènes en prenant pour type de ma description l’un des microbes les plus connus, la bactérie charbonneuse.

Pour ceux qui voudraient compléter leurs connaissances à ce sujet, je les renverrais aux traités et aux monographies qui ont été consacrés à cette étude des bactéries et des micro-organismes, ouvrages. aujourd’hui si nombreux qu’ils constituent une véritable bibliothèque, et en particulier, pour ce qui concerne les travaux français, à l’ouvrage si important de Cornil et Babès , à la traduction que le docteur Henrijean (de Liège) a donnée du travail de Flügge sur les micro-organismes et enfin au traité si pratique et si utile de mon chef de laboratoire, le docteur Dubief . C’est aidé des préparations et des cultures qu’il a faites, préparations et cultures qui passeront sous vos yeux, que j’appuierai les développements dans lesquels je vais entrer.

Comme je vous le disais dans ma précédente leçon, c’est la découverte de la bactéridie charbonneuse qui a permis de créer le groupe des microbes pathogènes, dont l’étude devait modifier d’une façon si profonde nos connaissances sur les maladies infectieuses, et l’histoire de cette découverte est assez intéressante pour que j’y insiste quelque peu dans cette conférence. Je le ferai surtout en me servant des belles leçons que mon ami, le professeur Straus, a faites sur ce sujet .

Des maladies charbonneuses.

Jusqu’à Chabert, les maladies charbonneuses, qui déciment. nos troupeaux et qui atteignent parfois l’homme, constituaient un chaos assez confus, où l’on réunissait dans une même description la septicémie, les maladies gangreneuses et les maladies charbonneuses. L’illustre successeur de Bourgelat à la direction d’Alfort, Chabert, dans son beau traité sur le charbon paru en 1779, établit nettement la distinction entre les maladies gangréneuses et septiques et la maladie charbonneuse ; il décrit à cette dernière trois formes cliniques: la fièvre charbonneuse, le charbon essentiel et le charbon symptomatique.

Les découvertes de la bactériologie ont modifié cette manière de voir: tandis que pour Chabert ces diverses formes n’étaient que des aspects différents d’une seule et même maladie, le charbon ou anthrax, la science moderne a disloqué cette conception uniciste en montrant qu’il y avait là encore des maladies différentes. Tandis que la fièvre charbonneuse de Chabert correspond au sang de rate causé par le bacille de Davaine, les deux autres formes répondent à une maladie différente causée par un second micro-organisme, maladie qui porte le nom de charbon symptomatique.

Du sang de rate.

Découverte de la bactérie charbonneuse.

C’est en examinant le sang d’un mouton mort du sang de rate, maladie si fréquemment observée dans nos troupeaux de la Sologne et de la Beauce, que Davaine et Rayer, en 1850, signalèrent la présence de petits corps filiformes n’offrant aucun mouvement spontané et ayant le double en longueur du globule sanguin . Ils ne font d’ailleurs jouer aucun rôle à ces petits corps et se contentent de signaler leur présence.

Cinq ans après, en 1855, Pollender , en examinant du sang charbonneux, retrouve ces petits corps, dont il décrit la forme et fait un pas de plus dans la question, en montrant qu’ils appartiennent à des espèces végétales. J’ajoute qu’il est certain que Pollender n’avait aucune connaissance du travail de Davaine et Rayer, ce qui fait qu’en Allemagne on attribue à Pollender la découverte de la bactérie charbonneuse, tandis qu’en France, nous basant sur la date même des publications, nous considérons Davaine et Rayer comme ayant observé les premiers les bâtonnets caractéristiques du charbon.

Un accident malheureux arrivé à l’Ecole vétérinaire de Dorpat au chauffeur de l’amphithéâtre de dissection, qui meurt en 1857 à la suite d’une inoculation charbonneuse, permet à Brauell de pousser un peu plus loin la découverte de Davaine et de Pollender. En inoculant, en effet, le sang de ce chauffeur à des moutons, il amène la mort de ces animaux par le charbon et constate la présence des bâtonnets. Mais il réunit dans la même description les vibrions septiques doués de mouvements et les bâtonnets immobiles décrits par Davaine, et, dans le travail qu’il fait paraître l’année suivante, en 1858, il persiste dans cette confusion et refuse à ces bâtonnets une valeur caractéristique.

Leisering, la même année, partage l’opinion de Brauell , et il faut arriver au beau travail de Delafond pour voir la séparation s’établir nettement entre les vibrions septiques et les bâtonnets.

Delafond résout presque complètement le problème, puisqu’il cherche à cultiver ces bâtonnets, qu’il sait être d’origine végétale, pour en obtenir des graines ou des spores. A cette date, en 1860, on n’était pas encore en possession des procédés de culture des micro-organismes, et l’on comprend que les tentatives de Delafond aient été infructueuses. Mais il faut reconnaître que la première idée de cette culture lui appartient tout entière.

Trois ans après, Davaine , éclairé par les expériences de Pasteur sur les fermentations et rapprochant certains de ces ferments, et en particulier ceux de la fermentation lactique et butyrique déterminée par le Bacillus lacticus et le Bacillus amylobacter, des bâtonnets qu’il avait observés dans le sang des animaux morts du charbon, reprend à nouveau cette importante question et il démontre alors, dans des communications successives, que c’est bien le bâtonnet qui est la cause de la virulence du charbon, et il le caractérise du nom de bactéridie charbonneuse.

Cependant, deux professeurs du Val-de-Grâce, Leplat et Jaillard , mettent en doute l’affirmation de Davaine. Ayant inoculé à des lapins du sang charbonneux qui leur avait été envoyé par un équarrisseur de Sourres (aux environs de Chartres), ces lapins succombent rapidement, sans qu’on puisse constater la présence de bactéries dans leur sang. Davaine démontre alors par des recherches très précises que ce n’est pas le charbon que Leplat et Jaillard ont inoculé aux lapins, mais une maladie septique, qu’il appelle la maladie septique de la vache, et il affirme de nouveau la nécessité de la présence de la bactéridie pour caractériser le charbon .

La question, comme vous le voyez, s’était grandement simplifiée, et désormais il paraît acquis que les bâtonnets entrevus par Davaine en 1850 sont les éléments de la virulence du sang de rate. Cependant il restait encore des points bien obscurs dans la question: à savoir le mode de propagation de la maladie et la persistance de la virulence dans certains cas.

Koch , par la découverte de la sporulation des bactéries en 1876, nous fournit à ce dernier point de vue d’importantes indications. Déjà, en 1869, dans son beau travail sur la maladie des vers à soie, Pasteur, en étudiant la flacherie, avait remarqué que le bacille pathogène de cette maladie, bacille qui se développe dans le tube digestif de ces animaux, pouvait se reproduire de deux façons, tantôt par scissiparité, tantôt par des noyaux se développant dans leur intérieur, noyaux auxquels il avait attribué la dénomination caractéristique de corpuscules-germes. Cohn , de son côté, en 1872, rapprochant, comme l’avait fait Davaine au point de vue de sa constitution, le Bacillus subtilis, qui présente ces mêmes noyaux ou spores à l’intérieur, du Bacillus anthracis, signale la possibilité de cette sporulation comme mode de reproduction de ce dernier bacille. Mais à Koch, revient l’honneur de cette démonstration.

A partir de ce moment, toutes les découvertes sur le charbon tiennent dans les travaux de Pasteur et de ses élèves Roux et Chamberland: dès l’année 1877, ils signalent les procédés qui permettent d’isoler, de cultiver, de domestiquer ce micro-organisme; ils démontrent sans réplique que le bacille est bien l’agent de la virulence; car, après avoir soigneusement filtré sur de la porcelaine du sang charbonneux et l’avoir ainsi privé de ses bacilles, l’inoculation de la substance filtrée reste inoffensive, tandis que l’inoculation d’une minime partie de la substance restée sur le filtre provoque un charbon mortel. Enfin, poussant plus loin leurs investigations, ils arrivent à atténuer le terrible microbe; et lorsque dans une leçon prochaine j’aurai à parler de l’atténuation des virus, je vous exposerai en détail l’histoire des belles recherches qui ont amené cette grande découverte de la vaccination charbonneuse.

Fig. 1. — Bacillus anthracis dans le sang d’un cobaye, examiné à l’état frais. Sous la forme de bâtonnets droits, flexibles.

Du Bacillus anthracis.

Il nous reste maintenant à étudier le bacille en lui-même. Il se présente sous trois états: sous forme bacillaire, sous forme filamenteuse, sous forme sporulaire. La forme bacillaire est celle sous laquelle on le trouve dans le sang des animaux qui ont succombé au sang de rate, et c’est sous cette forme que Davaine les a le premier aperçus. Il se présente, comme vous le montre cette figure (voir fig. 1), sous la forme de bâtonnets droits, flexibles, cylindriques, immobiles, homogènes, transparents comme le verre, réfringents, dont l’épaisseur est de 1 à 1,25 µ, tandis que leur longueur est de 5 à 20 μ. Leur transparence nous oblige pour les observer à colorer les préparations, et vous pouvez vous servir à cet effet des matières colorantes dérivées de l’aniline (fuchsine, violet de méthyle, etc.).

Fig. 2. — Filaments du Bacillus anthracis cultivés à la chambre humide dans l’humeur aqueuse du lapin.

Fig. 3. — Colonie du Bacillus anthracis sur plaque de gélatine à un faible grossissement.

Lorsqu’on cultive ces bâtonnets dans un milieu approprié, on les voit considérablement s’allonger et former alors de longs filaments qui, même au bout d’un certain temps, se réunissent et forment alors une véritable colonie présentant une masse considérable de ces filaments agglomérés entre eux; les deux figures ci-dessus vous montrent bien les dispositions que je viens de vous signaler (voir fig. 2 et 3).

Enfin, l’on voit se développer, dans ces filaments, des spores; ce sont des points réfringents développés dans l’intérieur même du filament, spores qui, augmentant de plus en plus, remplissent tout le contenu du bâtonnet; ce sont ces spores qui résistent le plus énergiquement à tous nos moyens de destruction (voir fig. 4).

Fig. 4. — Filaments du charbon en sporulation après douze heures de culture en chambre humide, dans du bouillon de bœuf stérilisé.

Lorsque ces spores trouvent un terrain favorable à leur développement, elles s’accroissent, et subissant une marche inverse, elles se transforment en bacilles. La figure ci-dessus vous montre les différentes phases de cette germination (voir fig. 5).

Fig. 5. — a, b, c, d. Phases diverses do l’évolution d’une spore charbonneuse pendant sa germination jusqu’en e, où elle est bactérie adulte.

Lorsque, dans l’autopsie des animaux qui succombent au charbon, on examine les organes au point de vue histologique, c’est toujours dans les capillaires sanguins que l’on retrouve la bactéridie, constituant ainsi de véritables injections pathologiques dans tout le système vasculaire. La coupe que je vous présente du poumon d’un cobaye ayant succombé au charbon, met bien en lumière la disposition que je viens de vous signaler (voir fig. 6.)

Aérobie par excellence, le Bacillus anthracis vit en parasite dans les liquides où l’oxygène se trouve à l’état naissant, car il ne possède pas de chlorophylle et, par cela même, il est impuissant à dégager l’oxygène des milieux où ce gaz est en combinaison. C’est donc dans le sang que ce bacille se développe avec le plus de facilité.

Fig. 6. — Coupe de poumon de cobaye charbonneux.

La température a une influence très notable sur son développement; la plus favorable est celle de 35 degrés. A cette température et dans un milieu approprié, il produit, en vingt heures, des spores. Si l’on élève la température à 42 ou 43 degrés, il y a production de filaments, mais la sporulation n’a plus lieu; quelques degrés plus haut, à 45 degrés, la formation de filaments cesse; enfin, à 50 degrés et au-dessus, les bactéries adultes succombent.

Lorsque, au contraire, au lieu d’élever la température on l’abaisse, voici ce qu’on observe: il y a un ralentissement de la formation des spores; ainsi, à 30 degrés, il faut trente heures pour les obtenir, et à 18 degrés il faut deux ou trois jours. Mais, pour cela, la virulence n’en existe pas moins et le froid ne paraît pas modifier cette virulence. C’est ainsi qu’on a pu exposer du sang charbonneux à une température de — 110 degrés, sans lui faire perdre sa virulence. Quant aux spores, elles résistent à une température très élevée, et on ne peut les détruire qu’en dépassant la température de 120 à 130 degrés. Pour le milieu de culture, celui qui paraît de beaucoup préférable est le bouillon de veau alcalinisé.

Une fois ces connaissances biologiques acquises, sur le Bacillus anthracis, il est facile de se rendre compte de la symptomatologie du charbon.

Prenons un cobaye et, avec la seringue de Pravaz, inoculons-lui sous la peau quelques gouttes d’une culture de bactéries charbonneuses. Pendant trente-six à quarante heures, ce cobaye ne présentera aucun symptôme appréciable, si ce n’est un peu de rougeur au point inoculé ; puis, au bout de ce temps, l’animal deviendra inquiet, sa respiration s’accélérera, il urinera fréquemment, sa démarche deviendra incertaine, sa vivacité disparaîtra, puis quelques convulsions se produiront et l’animal succombera dans le coma.

Si l’on suit pas à pas la propagation du microbe pathogène, on verra, comme l’a montré Colin (d’Alfort), que c’est d’abord dans les ganglions lymphatiques du point inoculé que se fait la multiplication des microbes pathogènes; ils pénétreront ensuite dans le sang, où ils se développeront avec une extrême facilité, et, grâce à la circulation, on les verra envahir tous les organes. Avides d’oxygène, amenant probablement, par les ptomaïnes qu’ils sécrètent, un état agglutinatif des globules, la mort résultera de ces deux circonstances: elle sera produite par asphyxie et par embolie capillaire. Le charbon, comme vous le voyez, représente donc le type des maladies infectieuses aiguës, et c’est pourquoi j’ai si longtemps insisté sur l’histoire de ce microbe pathogène, et bien souvent, dans ces conférences, vous me verrez revenir sur cette bactéridie.

Du charbon symptomatique.

Jusqu’ici, nous ne nous sommes occupés que du charbon vrai, du sang de rate; il me reste maintenant à vous dire quelques mots de cet autre charbon, dit charbon symptomatique, qui frappe surtout les bêtes à cornes, et en particulier les troupeaux de bovidés qui paissent dans les montagnes; de là les noms de charbon emphysémateux des bœufs, et de mal des montagnes. Ce charbon est, de beaucoup, le plus fréquent, et c’est lui qui a fait donner le nom générique de charbon à ce groupe d’affections, à cause de la couleur noire et gangréneuse que prennent les tumeurs emphysémateuses arrivées au summum de leur évolution. Vous verrez d’ailleurs, par la suite, que c’est une maladie absolument distincte du sang de rate, et que les deux bacilles ont des propriétés en tous points opposées.

Je vous ai déjà dit que Chabert avait entrevu cette forme de charbon, dont Sanson, en 1868, avait donné une excellente description dans le rapport qu’il fit au sujet d’une épidémie de mal de montagnes qui frappait nos bestiaux de l’Auvergne. Mais c’est aux travaux d’Arloing, de Cornevin et Thomas, que l’on doit la connaissance du bacille pathogène de ce charbon, à la suite des travaux qu’ils ont entrepris de 1879 à 1884. Ce charbon se présente sous deux formes: dans l’une, le mal débute par une tumeur emphysémateuse mal définie, se développant dans les parties les plus charnues de l’animal, puis, des symptômes généraux se produisent rapidement et l’animal succombe. Dans l’autre forme, ce sont d’abord les symptômes généraux qui apparaissent, et la tumeur emphysémateuse ne se produit qu’aux périodes ultimes de la maladie. Ces deux formes ont la même origine et leur différence symptomatique résulte simplement du point où s’est faite l’inoculation; s’est-elle faite par la peau? c’est le charbon emphysémateux; s’est-elle faite par voie interne? c’est le charbon essentiel.

C’est le seul point commun qui existe entre le charbon symptomatique et le sang de rate, car, s’il existe, pour le sang de rate communiqué à l’homme, une forme avec pustule maligne, il en est une autre, au contraire, dans laquelle l’inoculation se fait par l’intestin, et que l’on a décrite sous le nom de charbon intestinal ou de mycose intestinale.

Du Bacterium Chauvei.

Le microbe pathogène de ce charbon symptomatique, qu’Arloing, Cornevin et Thomas ont décrit sous le nom de Bacterium Chauvei, se présente sous une forme absolument différente du Bacillus anthracis. Il est mobile, il est essentiellement anaérobie, il ne se rencontre pas, par cela même, dans le sang pendant la vie; il est moins long et plus épais, son épaisseur est, en effet de 0μ,5 à 0μ,6, et sa longueur de 3 μ. Sa culture est extrêmement difficile, et ce n’est que dans le vide ou en présence de l’acide carbonique que l’on peut le cultiver dans le bouillon de veau ou de poulet. Nous verrons, lorsque nous étudierons les virus atténués, comment on est parvenu à constituer, avec ce bacille, une vaccine contre le mal de montagnes.

Un autre fait qui sépare très nettement encore ces deux micro-organismes pathogènes, c’est que, tandis que pour le Bacillus anthracis, le lapin constitue un des réactifs les plus sensibles, cet animal se montre, au contraire, absolument réfractaire aux inoculations du Bacterium Chauvei. Le porc, le chien, le chat, le rat, le canard, la poule, le pigeon sont, comme le lapin, réfractaires au charbon symptomatique. Le cobaye peut prendre ce charbon, mais, au bout d’un certain temps, il acquiert une immunité et ne succombe plus à cette affection. D’ailleurs, si la connaissance du charbon symptomatique importe aux agronomes, elle intéresse beaucoup moins la pathologie humaine, et nous ne connaissons pas jusqu’à présent de maladie causée chez l’homme par le Bacterium Chauvei.

Du rouget des porcs.

Je passerai rapidement sur le rouget des porcs, et cela, parce que nous sommes loin d’être renseignés positivement sur le micro-organisme qui détermine cette maladie spéciale à l’espèce porcine, dénommée mal rouge, fièvre entérique ou choléra des porcs.

C’est, comme vous le savez, une maladie caractérisée essentiellement par une éruption exanthématique superficielle, et par des lésions internes consistant en ulcérations de la valvule iléo-cœcale et du côlon, et de lésions pulmonaires et cardiaques de nature infectieuse.

On a trouvé, dans ce rouget des porcs, plusieurs microbes, mais cette pluralité indique l’incertitude dans laquelle on se trouve, sur le véritable microbe pathogène. Aussi, Cornil est-il d’avis que l’on n’a pas encore le véritable micro-organisme infectieux de cette affection. Il est probable, comme l’a fort bien dit Dubief, qu’il existe plusieurs maladies exanthématiques du porc, comme on trouve plusieurs septicémies, et que chacune d’elles a son microbe pathogène spécial. La récente communication de Cornil sur la diarrhée pseudo-membraneuse du porc, diarrhée produite par un microbe spécial, confirme cette hypothèse, car elle fait entrevoir qu’il en sera pour le rouget des porcs comme pour le charbon et que sous ce nom on a décrit sans doute deux maladies fort distinctes: le rouget des porcs proprement dit et la diarrhée pseudo-membraneuse.

Du choléra des poules.

J’arrive à une autre maladie qui frappe encore l’espèce animale, mais qui atteint presque exclusivement les poules, je veux parler du choléra des poules. Ce nom de choléra est déplorable, appliqué à cette maladie, car il permet un rapprochement qui n’existe, à aucun titre, entre cette affection et le choléra véritable, et cette confusion a même été un obstacle à la mise en œuvre du procédé si curieux que Pasteur a proposé à l’effet d’obtenir la destruction des lapins qui ravagent l’Australie.

Cette maladie est caractérisée par un état de dépression de la poule, qui reste immobile, s’efforçant de se réchauffer au soleil; elle se traîne sur le sol, sa crête devient violacée, puis noire; elle a une diarrhée séro-muqueuse très abondante et succombe rapidement. Ce choléra des poules constitue une maladie épidémique qui décime les poulaillers et qui a paru, vers la fin du siècle dernier, en 1789, en Lombardie. Nous la trouvons en France, aux environs de Paris, en 1830; elle est bien étudiée, en 1851, par Renaut et Delafond, et plus récemment, en 1877, par Joannès et Mégnin, puis par Semmer (de Dorpat).

Fig. 7. — Microbe du choléra des poules (d’après Pasteur).

C’est en 1878 que Péroncito découvre le micro-organisme pathogène de ce choléra des poules; en 1879, l’année suivante, Toussaint montre que ce microbe est bien la cause de la maladie, mais c’est en 1881 que Pasteur isole et cultive ce microbe et fonde, sur cette étude, la première application des virus atténués.

On trouve le micro-organisme en grande abondance dans les liquides diarrhéiques, mais son milieu de prédilection est le sang des volatiles, où l’on peut facilement constater sa présence; ce microbe, comme le montre la figure ci-dessus, est un microcoque qui a de 0μ,2 à 0μ,3 de diamètre (voir fig. 7). Ces micro-organismes sont liés deux par deux, ou en huit de chiffre; ils sont animés d’un mouvement très rapide. C’est une bactérie très aérobie, elle absorbe l’oxygène du sang et détermine l’asphyxie; on la cultive sur la gélatine peptonisée. Si le cobaye résiste à l’inoculation du choléra des poules, il n’en est pas de même des lapins, et c’est sur ce fait qu’est basée l’application de ce choléra des poules à la destruction de ces rongeurs, expérience aujourd’hui en voie d’exécution, suivant les conseils de Pasteur, par son élève Loir.

Nous allons quitter maintenant le domaine de la pathologie animale pour aborder la pathologie humaine, et nous commencerons, si vous le voulez bien, par la fièvre typhoïde.

Fig. 8. — Bacille typhique. Ses aspects différents dans une culture sur gélatine-peptone inclinée.

Du Bacillus typhosus.

C’est en 1864 qu’un professeur de Sienne, Tigri, signala, le premier, la présence des bactéries dans les veines pulmonaires et la cavité gauche du cœur d’un individu ayant succombé à la dothiénentérie. Puis deux professeurs de l’Ecole de Nancy, Coze et Feltz, décrivent dans le sang des typhiques des bâtonnets ayant de 5 à 6 μ de longueur. Longtemps après, en 1871, Recklinghausen constate la présence, dans des abcès miliaires du rein chez un typhique, d’une grande quantité de microbes. En 1874, Klein retrouve ces bacilles dans diverses lésions de la maladie. Sokoloff signale leur présence la même année dans les ganglions lymphatiques, et Browicz, en 1875, dans la rate. Mais c’est surtout Eberth qui, dans la série de travaux qu’il a fait paraître de 1880 à 1883, donne la meilleure description du bacille typhique, complétée par celle de Klebs, en 1881, et que Coast et Crook décrivent à leur tour en 1882. Ce n’est qu’en 1884 que Gaffky obtient des cultures de ce bacille dans la gélatine.

En 1885, Artaud, dans sa thèse inaugurale, décrit un microbe en navette qui serait caractéristique de la fièvre typhoïde, mais il ne parvient pas à le cultiver. Enfin, en 1887, paraissent les remarquables travaux de Chantemesse et Widal, et c’est sur l’ensemble de ces travaux que nous pouvons aujourd’hui baser la description du Bacillus typhosus. Il se présente sous des formes variables; il est plus long que large, et il peut avoir de 2 à 6 μ de longueur sur 1 à 2 μ de largeur. Il est très mobile, et la figure suivante vous montrera l’aspect qu’il présente ordinairement (voir fig. 8).

Fig. 9. — Bacille typhique (d’après Artaud).

Souvent, il offre à sa partie centrale un espace clair qui lui donne alors cette forme en navette qu’Artaud avait signalée comme caractéristique de ce bacille. On a émis plusieurs opinions pour expliquer cette forme en navette: les uns veulent y voir une sporulation; d’autres, comme Chantemesse, un commencement de scissiparité ; Dubief soutient qu’il s’agit là simplement d’un artifice de préparation, et que c’est le chauffage et la dessiccation qui produisent cette forme spéciale en navette, forme que vous trouvez reproduite nettement dans cette figure empruntée à Artaud (voir fig. 9).

Fig. 10. — Sporulation du bacille typhique (d’après Chantemesse et Widal).

Ce bacille se reproduit par scissiparité et par sporulation. Cette sporulation se fait, comme l’ont montré Widal et Chantemesse, à l’extrémité du bacille, et la figure que je vous montre vous donne une bonne idée de cette sporulation (voir fig. 10).

Ces spores sont très résistantes à nos moyens de destruction; la dessiccation ne les tue pas, et il faut dépasser 90 degrés pour les détruire. Ce bacille produirait une ptomaïne très toxique que Briéger a décrite sous le nom de typhotoxine. Il se retrouve, après la mort, dans toutes les lésions pathologiques déterminées par la fièvre typhoïde, mais même pendant la vie, on peut retrouver ce bacille soit en pratiquant des ponctions capillaires dans la rate, ponctions d’ailleurs absolument inoffensives, soit en examinant les urines, comme l’a signalé Bouchard, dès 1881, soit en examinant les matières fécales. Souvent même, les bacilles, contenus dans les matières fécales, trouvent dans certaines eaux un milieu favorable à leur développement, et l’on peut, comme l’a fait Chantemesse, retrouver leur présence dans ces eaux contaminées. Lorsque je vous parlerai de la prophylaxie par l’alimentation, je reviendrai plus longuement sur ce point si important de la propagation de la fièvre typhoïde par les urines et les matières fécales.

Fig. 11. — Bactéries du choléra dans une culture sur gélatine-peptone.

Il ne resterait plus aucun point obscur sur la biologie du Bacillus typhosus si l’on pouvait, chez les animaux, reproduire la fièvre typhoïde. Malheureusement pour l’expérimentation, les animaux ne prennent pas la fièvre typhoïde et, malgré les essais si habilement dirigés par Chantemesse et Widal sur les souris et les rats, l’introduction du Bacillus typhosus dans le péritoine de ces animaux détermine une mort rapide, en vingt-quatre heures, ce qui rapproche plus ces phénomènes toxiques de la septicémie que de la fièvre typhoïde.

Du bacille en virgule.

Cette même impossibilité de déterminer chez les animaux, avec le microbe pathogène, la maladie infectieuse dont il est le vecteur, se retrouve pour le choléra. La contagiosité du choléra était admise depuis de longues années et paraissait définitivement démontrée. Mais c’est Koch qui a fait connaître, le premier, dans sa communication du 26 juillet 1884, à l’office sanitaire allemand, le microbe pathogène de cette maladie infectieuse, auquel il a donné le nom de Koma bacillus, ou bacille en virgule, à cause de la forme qu’il présente. C’est un bacille aérobie, ayant 3 μ de longueur et 0μ,8 de largeur; il est doué de mouvements très actifs, et sa forme caractéristique que reproduit le dessin que je vous présente, résulte probablement, comme l’a fort bien dit Dubief, de la fragmentation d’un spirille (voir fig. 11).

On ne retrouve ce bacille que dans l’intestin et dans les garde-robes. Il n’existerait ni dans le sang ni dans les autres organes. Koch nous a montré comment on peut obtenir des cultures pures de ce bacille; elles se font soit sur la gélatine peptonisée, soit sur l’agar-agar, soit sur le sérum gélatinisé. Ces cultures liquéfient la gélatine, et les colonies qu’on en obtient ont une forme caractéristique; elles constituent des zones concentriques dont le centre légèrement déprimé donne à l’ensemble de la colonie une forme de cupule.

La température la plus favorable à son développement est celle de 37 à 38 degrés; à 40 degrés, la culture cesse, et, entre 50 et 55 degrés, le bacille meurt. Le froid ne détruit pas ce bacille; mais, en revanche, la dessiccation le détruit. De là, cette proposition si étrange de Koch, de ne pas laver les rues pendant les épidémies de choléra.

Le point le plus intéressant de l’histoire de ce bacille-virgule, c’est qu’il ne se développe que dans les milieux alcalins, et il suffit de traces à peine appréciables d’acides pour le détruire. C’est là une des circonstances qui expliquent l’inefficacité des tentatives faites chez l’homme pour l’inoculation du choléra, le suc gastrique détruisant les bacilles. Chez les animaux, on a procédé d’une façon différente, mais toujours par des artifices de préparation. C’est ainsi que Nicati et Rietsch lient le canal cholédoque chez les animaux, avant d’introduire dans le duodénum le bacille. Koch commence par introduire du bicarbonate de soude dans l’estomac, puis il injecte le bacille et, pour obtenir l’arrêt des contractions intestinales, il introduit dans le péritoine de la teinture d’opium. Doyen a proposé de substituer à la teinture d’opium l’alcool, qui produit le même effet. Ce sont là des procédés complexes, qui vicient le résultat de l’expérience. Nous verrons, lorsque je vous parlerai des vaccins atténués, comment Gamaleïa, d’Odessa, est parvenu à constituer avec le liquide qui a servi à la culture de ce microbe du choléra inoculé au pigeon, un vaccin préservatif du choléra.

Du Bacillus tuberculosus.

Les mêmes difficultés expérimentales ne se retrouvent pas pour le bacille de la tuberculose, et ici au contraire, bien avant la découverte du bacille, l’expérience s’était prononcée sur l’inoculabilité du tubercule. C’est Villemin qui, en 1865, consacra par ses belles recherches cette inoculabilité du tubercule; il confirmait ainsi la pensée de Laënnec, qui croyait que le tubercule n’était qu’un parasite développé en dehors des tissus de l’économie et vivant à leurs dépens. La nouvelle définition que Villemin donnait de la tuberculose, qu’il considérait comme une maladie virulente et inoculable, ne fut pas admise sans conteste. On soutint, avec expériences à l’appui, que toute substance étrangère introduite chez les animaux pouvait déterminer ces tubercules, et l’on considéra certaines espèces d’animaux comme éminemment tuberculisables, le lapin par exemple.

Les belles expériences d’Hippolyte Martin montrèrent quelle confusion s’était produite parmi les expérimentateurs. Il existe, en effet, des pseudo-tubercules absolument analogues, au point de vue histologique, avec le tubercule vrai, et qui n’en diffèrent que par ce point seul, que ces pseudo-tubercules ne peuvent se transmettre par inoculation en série, c’est-à-dire que, produits une première fois chez un lapin par exemple, ils ne pourront être transmis de lapin à lapin par des inoculations successives. Au tubercule vrai seul appartient cette propriété.

L’explication de ce fait devait nous être donnée, quelques années plus tard, par la découverte de Koch en 1882. Avant Koch, Klebs en 1877 et Toussaint en 1880 avaient signalé deux micro-organismes différents, qu’ils considéraient comme caractéristiques de la tuberculose; l’un et l’autre s’étaient efforcés de cultiver ce micro-organisme, et les tentatives d’inoculation faites par Klebs et Toussaint avaient donné des résultats positifs. Mais c’est à Koch que revient l’honneur de la découverte du Bacillus tuberculosus. Par des procédés de coloration spéciaux, il permit de reconnaître facilement ce bacille, qui est composé de bâtonnets ayant de 3 à 5 μ de longueur sur 0μ,3 à 0μ,5 de largeur; Il est légèrement arqué, suivant son grand axe. Lorsqu’on l’examine avec de forts grossissements, on constate dans son intérieur des parties claires et des parties foncées; les uns veulent y voir des spores; les autres au contraire, comme Dubief, de simples artifices de préparation.

Koch a cultivé ce bacille sur le sérum gélatinisé. Aujourd’hui, le meilleur terrain de culture, comme l’ont montré Nocard et Roux, serait l’agar-agar glycériné. Les colonies qui se forment constituent de petites écailles superficielles, qui ont besoin pour se développer d’une température de 38 à 39 degrés. La culture cesse, dès que la température dépasse 40 degrés. Il vous suffira de jeter les yeux sur la planche qui accompagne cette leçon, où j’ai reproduit la culture en tubes de la plupart des microbes, pour voir l’apparence que prennent les colonies du Bacillus tuberculosus. Ces cultures ne liquéfient pas la gélatine, et, pour les obtenir parfaitement pures, il est nécessaire de faire une série de ces cultures. Elles transmettent la tuberculose, et aujourd’hui tout le monde est d’accord pour considérer ce bacille comme le micro-organisme pathogène de la tuberculose. Je passerai rapidement sur les expériences d’inoculation sur les animaux, me proposant de revenir plus longuement sur ce point, lorsque dans la dernière leçon j’établirai avec vous le traitement prophylactique de la tuberculose, et je passe maintenant à l’étude du micro-organisme pathogène de la pneumonie.

Fig. 12. Pneumocoque de la pneumonie.

Du pneumocoque.

La nature parasitaire de la pneumonie est un des points les plus intéressants, j’allais dire les plus étranges, de la doctrine microbienne, et j’avoue qu’on nous eût bien étonnés au début de nos études médicales si l’on nous avait dit qu’un jour la pneumonie, type des maladies inflammatoires, viendrait augmenter le groupe des maladies infectieuses et virulentes.

Lorsque l’on examine les poumons d’individus ayant succomb à une pneumonie, on trouve en raclant la surface du poumon des micro-organismes, ayant une forme lancéolée caractéristique, qui sont tantôt isolés, tantôt réunis deux par deux, comme vous pouvez en juger par la figure ci-dessus (voir fig. 12).

Quelques-uns de ces pneumocoques sont entourés d’une capsule sur laquelle on a longuement discuté. Décrite pour la première fois par Grunther, cette capsule a été considérée comme caractéristique du pneumococcus par Friedlander, tandis que Talamon, Afanassiew, Cornil et Franckel lui dénient toute valeur caractéristique. Ce pneumococcus se cultive dans des bouillons de culture ou sur la gélatine, qu’il ne liquéfie pas. La meilleure température pour obtenir un rapide développement de ce pneumocoque est celle de 30 à 35 degrés. Lorsqu’on prend ce micro-organisme à l’état de pureté et qu’on l’inocule directement dans le poumon des animaux, on développe chez eux de la pneumonie. Ce pneumocoque, en effet, provoque une exsudation fibrineuse considérable qui amène l’oblitération des alvéoles pulmonaires et l’hépatisation. Quant à la transformation purulente de l’exsudat, elle serait provoquée par d’autres micro-organismes, ceux de la suppuration.

Fig. 13. — Staphylococcus pyogenes aureus, d’après une culture sur gélatine-peptone ensemencée avec du pus d’ostéomyélite aiguë.

La découverte de ce micro-organisme est d’ailleurs de date récente. Quoique Billroth en 1873 et Klebs en 1876 aient décrit des micro-organismes dans les crachats et dans les exsudats des pneumoniques, ce n’est qu’en 1882 que Friedlander a surtout appelé l’attention sur le diplocoque de la pneumonie, et presque en même temps en France Talamon signalait de son côté l’existence de ces micro-organismes. Il est bon d’ailleurs d’ajouter que, dans les crachats des pneumoniques, on trouve différents autres microbes et en particulier ceux de la salive, que Pasteur a décrits le premier et qui, inoculés aux lapins, déterminent chez ces animaux de la congestion pulmonaire et des phénomènes toxiques mortels, à l’ensemble desquels on a donné le nom de maladie de Pasteur, et je terminerai ce rapide aperçu en vous disant quelques mots des septicémies.

Des septicémies.

C’est là un des sujets les plus complexes et les plus difficiles de la bactériologie, et, pour y mettre un peu d’ordre, j’adopterai la division de Dubief qui a classé les septicémies en trois grands groupes: les septicémies suppuratives, c’est-à-dire celles où la formation du pus constitue l’élément le plus important; les septicémies septiques, dans lesquelles les accidents graves et foudroyants peuvent avoir lieu avec ou sans formation de pus, et dont certaines formes d’empoisonnement puerpéral présentent le type le plus complet; enfin, les septicémies gangréneuses, où l’on voit se produire des emphysèmes et des gangrènes plus ou moins étendus. Toutes ces septicémies, qu’elles soient suppuratives, septiques ou gangréneuses, peuvent être déterminées par un grand nombre de microbes, et il est facile de comprendre qu’il peut y avoir en quelque sorte des septicémies mixtes, où les trois espèces de microbes suppuratifs, septiques et gangréneux, peuvent agir de concert; c’est, vous le savez, le cas pour certaines formes de fièvre puerpérale.

Fig. 14. — Streptococcus pyogenes.

Des septicémies suppuratives.

Pour les septicémies suppuratives, on a décrit plusieurs micro-organismes pouvant produire le pus, et je vous signalerai tout particulièrement le Staphylococcus pyogenes aureus qui est caractérisé surtout par la coloration jaune que produit sa culture sur l’agar-agar; il liquéfie la gélatine. La figure ci-contre vous montre la forme de ces cocci cultivés (voir fig. 13).

A côté de ces micro-organismes qui sont les plus fréquents dans le pus, il faut placer le Staphylococcus pyogenes citrus, le Staphylococcus pyogenes albus et le Staphylococcus flavescens, qui ne diffèrent de l’aureus que par la coloration différente que donne leur culture dans l’agar-agar. A tous ces cocci, il faut joindre un microbe que Pasteur a trouvé dans l’eau de Seine et qui produit chez les animaux des abcès métastatiques, c’est le microbe pyogénique de Pasteur, ainsi qu’un autre microbe de très petit volume, que Rosenbach a décrit sous le nom de Staphylococcus pyogenes tenuis. Tous ces microbes liquéfient la gélatine.

Des septicémies septiques.

A côté de tous ces microbes de la suppuration, il en est un qui mérite une mention spéciale, c’est le Streptococcus pyogenes, que vous voyez représenté dans cette figure (fig. 14). Ce streptoccoque ne liquéfie pas la gélatine, et il a par ses propriétés générales et sa forme en chapelet de grandes affinités avec les parasites de l’érysipèle et de certaines formes d’infection puerpérale; un fait à noter, c’est qu’on le trouve toujours dans les suppurations ayant pour siège une séreuse. Cet organisme sert de transition et de trait d’union entre les microcoques de la suppuration et les microcoques septiques; en effet, il ne produit pas toujours la suppuration quand on l’injecte aux animaux et c’est alors une série d’accidents septiques purs qu’on voit se développer.

Une expérience faite sur l’homme dans notre laboratoire, a montré que, même dans notre espèce, ce microbe provenant cependant d’un foyer de suppuration où il existait seul ne produisait pas fatalement la suppuration. Cette expérience toute involontaire faillit tourner au tragique: le docteur Dubief, en faisant des expériences sur des lapins avec des cultures pures de ces microcoques recueillis dans un cas de pleurésie purulente, et aidé par notre fille de laboratoire, piqua celle-ci au bras par mégarde; l’on vit bientôt se développer avec une extrême rapidité des accidents septicémiques de la plus haute gravité, qui firent craindre pendant vingt-quatre heures que la malade succombât. Les symptômes graves disparurent après une crise urinaire sans qu’il se soit montré trace de suppuration. Nous avions eu ainsi sous les yeux un cas type de septicémie septique.

Certaines formes de septicémies puerpérales présentent ainsi ces septicémies toxiques; mais ce sont habituellement des septicémies mixtes, dans lesquelles on trouve côte à côte, des accidents septiques et du pus. On a d’ailleurs trouvé un grand nombre de microbes différents dans les lésions post-puerpérales et je vous renvoie pour cela aux travaux de Pasteur et Doléris.

Des septicémies gangreneuses.

Quant aux septicémies gangréneuses, elles sont produites par des vibrions et en particulier par le vibrion de la septicémie. C’est une bactérie très allongée, ayant de 5 à 6 μ de longueur, g douée de mouvements très actifs, et évoluant ainsi au milieu des globules sanguins; elle est anaérobie, et on l’a confondue, comme je vous l’ai dit au début de cette leçon, avec le Bacillus anthracis. C’est à ces vibrions que sont dus les œdèmes malins, les érysipèles bronzés, etc., en un mot, toutes ces septicémies où la gangrène joue un rôle important.

A côté de ces septicémies spéciales à l’homme, il existe des septicémies expérimentales propres à des variétés d’animaux: la septicémie du lapin, la septicémie de la souris, si curieuse par ce fait que les souris des maisons succombent à cette septicémie, tandis que les souris des champs y résistent.

Mais ce qu’il faut retenir surtout de cette étude encore si confuse des micro-organismes des maladies septiques, c’est que, qu’il s’agisse de suppuration, d’intoxication ou de phénomènes gangréneux, on trouve toujours un ou plusieurs micro-organismes comme cause des accidents, et l’on a pu établir cette loi, que la chirurgie de nos jours a confirmée, c’est que l’absence de ces micro-organismes amène la disparition absolue de ces phénomènes, de telle sorte que l’on peut prendre comme devise de la chirurgie antiseptique ces mots: Pas de microbes, pas de pus.

Fig. 15. — Streptococcus de l’érysipèle.

De l’érysipèle.

L’érysipèle a quelques points communs avec ces septicémies, mais il est important de distinguer ce qui est propre à l’érysipèle et à la septicémie; dans nos salles de médecine, l’érysipèle est une maladie bénigne et la mort est exceptionnelle. Dans les salles de chirurgie, au contraire, vous connaissez tous la gravité de l’érysipèle. Il est donc probable que les érysipèles dits chirurgicaux sont toujours compliqués de septicémie, et qu’au microbe de l’érysipèle, le Streptococcus erysipelatus, se joignent les micro-organismes des septicémies. Ce streptococcus est disposé en chaînette et composé de cocci arrondis ayant un diamètre de 0μ,3.

La figure que je mets sous vos yeux donne une idée très nette de ce micro-organisme (voir fig. 15).

J’ajouterai que récemment on a rapproché le microbe de J’érysipèle de certains organismes en chaînettes trouvés dans des cas d’infection puerpérale . Ce rapprochement était d’ailleurs fait depuis longtemps par les cliniciens qui avaient été maintes fois frappés de la coïncidence de l’érysipèle avec le développement des accidents puerpéraux, à une époque où l’antisepsie obstétricale et l’isolement des femmes en couches n’étaient pas mis en pratique dans nos hôpitaux. D’ailleurs les découvertes s’accumulent de jour en jour et il est probable que chacune des suppurations aura son micro-organisme spécial. C’est ainsi que nous voyons Albarran et Hallé signaler une bactérie pyogène propre aux suppurations du rein et de la vessie . Ajoutons que comme pour le choléra les bactéries pyogènes paraissent sécréter des ptomaïnes qui doivent jouer un rôle dans la manifestation des phénomènes septiques, ce qui vous montre combien est encore complexe cette grande question de la septicémie.

De la blennorrhagie.

La blennorrhagie est entrée aussi dans le groupe des maladies microbiennes. Jousseaume avait trouvé, en 1862, des algues dans le pus de la blennorhagie, qu’il avait dénommées du nom de genitalia. Déjà auparavant, Hallier, en 1859, avait signalé des cocci dans le pus blennorrhagique. Bouchard, longtemps après, en 1878, indiqua des microcoques ayant l’apparence de virgules. Mais c’est à Neissler que l’on doit la découverte du microbe de la blennorrhagie. Ce micro-organisme, le gonococcus, est arrondi, isolé, ne forme pas de chaînette, paraît mobile; son diamètre varie de 0μ,3 à 0μ,4. Il a été cultivé par Bumm, qui considère le sérum du sang humain comme le meilleur terrain de culture. Inoculé localement dans la muqueuse de l’urèthre, ce microbe déterminerait la blennorrhagie.

Il me resterait à vous parler des micro-organismes de la lèpre, de la fièvre intermittente, de la fièvre jaune et de la diphthérie; mais sur toutes ces affections, nos données microbiologiques sont encore bien incertaines. D’ailleurs, j’étendrais outre mesure cette leçon déjà si longue; je m’arrête donc là, et j’espère que ces données si incomplètes vous suffiront cependant pour suivre les développements dans lesquels je vais entrer dans le cours de ces conférences, où nous reviendrons à chaque instant sur la biologie et la physiologie pathologique de ces microbes. Je vous montrerai par la suite de ces leçons que c’est sur ces études que doit être absolument basée la prophylaxie des maladies infectieuses.