Kitabı oku: «Richard Dawkins contra Stephen Jay Gould»

INTRODUCCIÓN
A LA EDICIÓN ESPAÑOLA DE 2020

En la década y media que ha pasado desde que escribí y luego revisé la versión original de Richard Dawkins contra Stephen Jay Gould, este último ha fallecido, y el trabajo de Dawkins se ha ido centrando cada vez más en su lucha contra la religión, especialmente contra sus versiones fundamentalistas. Se ha convertido en uno de los defensores más destacados y vehementes de los valores de la Ilustración y del valor y majestuosidad de la ciencia. Sin embargo, aunque ya no son protagonistas activos, durante estos últimos años, las cuestiones que dividieron a Dawkins y a Gould sobre la naturaleza de la evolución, y sobre la comprensión de las ciencias evolutivas, no han desaparecido. Más bien, han pasado a formar parte de un debate mayor, uno que sigue estando muy vivo hoy en día: si la formulación convencional de la teoría evolutiva, formulada por primera vez por Fisher, Wright y Haldane en el periodo entre guerras, y moldeada por Simpson, Stebbins, Dobzansky, Mayr y Hutchings en la década de 1950, necesita ser ampliada y revisada. ¿Está preparada la biología evolutiva para una síntesis evolutiva extendida? ¿La necesita?

Los debates de esta clase son siempre difíciles de valorar ya que nunca se ha dado por hecho que la formulación de la teoría evolutiva realizada durante la década de 1960 fuera definitiva. Pensemos en el trabajo de Hamilton sobre la eficacia evolutiva inclusiva y la selección por parentesco; el trabajo de Maynard Smith sobre la teoría evolutiva de juegos; el trabajo de Zahavi sobre las condiciones que posibilitan la señalización honesta a pesar de los conflictos derivados de los beneficios evolutivos; la revolución en la reconstrucción de la historia evolutiva y el uso de esa historia a la hora de probar rigurosamente las hipótesis evolutivas, un progreso hecho posible gracias a la combinación de métodos moleculares y la potencia de los equipos informáticos. Nadie considera que el resultado de todo ello sea una síntesis extendida, a pesar de la innegable verdad de que estos avances constituyen colectivamente un adelanto importante en nuestra comprensión de la evolución. El trabajo del propio Dawkins sobre la selección génica y el fenotipo extendido modifica y amplía un modelo convencional de teoría evolutiva, pero, sin duda, no forma parte de aquellos que exigen una síntesis nueva o extendida. Además, no son únicamente una mejora de nuestro conocimiento. Implican un cambio de ideas. Vemos el árbol de la vida de forma muy diferente a como se veía hace cincuenta años, y el trabajo de Hamilton demostró que la cooperación podía evolucionar de nuevas e inesperadas maneras.

Analicemos pues, un par de temas destacados de estos debates. ¿Es la herencia tan «epigenética» como genética? Como primera aproximación, diremos que todas las células de los animales pluricelulares, exceptuando las sexuales, tienen el mismo conjunto de genes (eso es menos cierto en el caso de las plantas). Sin embargo, poseen una gran diversidad de tipos y comportamientos celulares. Hasta cierto punto, esta diversidad depende del hecho de que, en cada célula, están activados diferentes conjuntos de genes, mientras que otros están apagados, algunos de forma permanente, mediante etiquetas moleculares, llamadas marcadores «epigenéticos». Dentro de un organismo, está claro que este patrón de genes activados frente a genes apagados se hereda cuando la célula se divide. Las células hijas de una célula pulmonar serán células pulmonares. Podemos decir que existe una herencia epigenética si el patrón de etiquetas moleculares que permiten a los genes estar activos o inactivos, o que marcan un gen como procedente del padre o de la madre, se transmiten a través de las generaciones.

Tanto si existe herencia epigenética como si no, es un hecho empírico. Supongamos que existe. ¿Requiere eso de una ampliación importante de los modelos convencionales de evolución? Eso ya no es solo un hecho empírico. Eso depende de la importancia evolutiva de la herencia epigenética, lo que, a su vez, depende de alguna combinación de la fidelidad de la herencia epigenética; su estabilidad, la cantidad de generaciones durante las cuales persisten los patrones epigenéticos; el número y la propagación de linajes en los que la herencia epigenética se puede encontrar; o el espacio de variación fenotípica que depende de la variación en los marcadores epigenéticos de los genes en lugar de la variación de los genes mismos. Incluso si supiéramos las respuestas a estas cuestiones, y está claro que no las conocemos, no existe un umbral objetivo a partir del cual la herencia epigenética cuente como una extensión de los modelos convencionales, en lugar de ser una simple contribución adicional a esos modelos.

Se puede aplicar más o menos lo mismo de otras supuestas adiciones al modelo convencional. Una parcela especialmente activa en la que se trabaja recientemente tiene que ver con la importancia y el estatus de los microbiomas. Cada vez está más claro que los macrobios —organismos pluricelulares grandes como nosotros— dependen a menudo de los servicios metabólicos o inmunológicos fundamentales que prestan las comunidades de microbios que viven en el interior de diversos órganos corporales. La importancia crucial de estas comunidades, y, quizás, la de las interacciones complementarias entre sus diferentes miembros, ha dado lugar a numerosas afirmaciones audaces sobre la individualidad biológica. Algunos piensan que esas comunidades microbianas deberían ser consideradas como individuos biológicos, en el mismo sentido que el macrobio es un individuo. Otros, en cambio, piensan que esos microbiomas juegan un papel tan fundamental en la vida de, por ejemplo, una vaca, que deberían ser considerados como una parte de esta. Sobre esta sugerencia, una vaca consiste en un sistema complejo coadaptado de células eucariotas que proceden de un óvulo de vaca fecundado junto a un conjunto mucho mayor de células procariotas con una plétora de diferentes orígenes bacterianos. Las vacas no están compuestas únicamente por células de vaca.

Una vez más, nos encontramos con toda una serie de dificultades para evaluar afirmaciones claramente empíricas, junto a interpretaciones fascinantes pero discutibles. No sabemos hasta qué punto están integradas las comunidades microbianas, o cuán cohesionadas o coadaptadas están. Aunque está claro que, en algunos casos importantes, los microbios desempeñan un papel fundamental en la vida de los macrobios, a menudo se desconoce si ese papel depende de uno o de varios linajes clave de microbios, o si esos papeles los pueden interpretar múltiples ocupantes. Todavía queda mucho por aprender sobre las interacciones de los microbios entre sí y sobre las interacciones macrobio/microbio.

Si alguna de las afirmaciones más categóricas sobre coadaptación resulta ser cierta, eso sin duda tendrá algunas consecuencias en la forma en la que pensamos sobre la evolución. Las relaciones mutualistas entre linajes resultarán ser mucho más comunes que lo que se creía, y la cooperación dependerá menos de tener o no un destino evolutivo compartido. Según nuestra comprensión convencional, las células humanas de mi cuerpo deben cooperar porque los genes de esas células comparten un destino común: replicarse gracias al éxito reproductivo del organismo en su conjunto. No pueden ir por su cuenta. Las células cancerígenas no cooperan, pero son callejones sin salida evolutivos, excepto en unos pocos y horribles casos. Como veremos más tarde, David Haig ha demostrado que este destino común no es suficiente para garantizar la cooperación. Los genes procedentes de mi padre pueden fomentar la creación de copias de sí mismos en la siguiente generación ayudando a los parientes cercanos de mi padre; de forma parecida, los de mi madre pueden tener éxito ayudando a los parientes de mi madre. Los genes de mis células tienen intereses que se solapan, aunque no son idénticos. La investigación sobre el microbioma podría llegar a demostrar que el destino compartido no es necesario para la existencia de cooperación. El bioma de la vaca, o sus elementos, se puede replicar perfectamente con independencia de la vaca. Por lo que, dependiendo de las conclusiones a las que lleguen, la investigación del microbioma puede demostrar que la biología evolutiva de la cooperación es a la vez más compleja y menos restrictiva que lo que suponen los modelos convencionales. Ellen Clarke ha demostrado que, si valoramos apropiadamente la organización de las plantas, se llega a unas conclusiones parecidas. Están compuestas de partes complejas y coadaptadas, y, como ocurre con los animales, la unidad elemental es la célula. Pero, a menudo, las plantas no son clones de células genéticamente idénticas. Resumiendo. Si estas ideas sobre los microbiomas resultan ser ciertas, habremos aprendido claramente algo importante. Pero no resulta obvio que eso nos obligue a repensar nuestras opiniones sobre la naturaleza de los organismos o sobre los individuos biológicos.

Probablemente sea cierto que no se ha realizado ningún descubrimiento que pueda demostrar la necesidad de una síntesis extendida. Es importante que aquellos que defienden la necesidad de una síntesis extendida presenten un conjunto de razones que demanden la revisión y la extensión, no solo una. Además, es muy importante para su argumentación que este conjunto esté interconectado. Los sospechosos habituales son, primero, la idea de que la herencia genética no es el único mecanismo de herencia intergeneracional. Las opiniones varían algo sobre la identidad de estos mecanismos. Además de la posibilidad epigenética de la que hemos hablado antes, otros posibles candidatos son la transmisión vertical de microorganismos simbiontes de las madres a su descendencia; la herencia ecológica de nichos modificados (por ejemplo, un nuevo territorio de cría en una isla), y uno menos controvertido, la herencia cultural, cuando la descendencia aprende habilidades de sus progenitores. Segundo, la idea de que los modelos convencionales niegan la biología del desarrollo, considerándola, en gran parte, irrelevante para la evolución. Suponen que, en general, los mecanismos que producen la variación seleccionable la producen abundante y uniformemente en los fenotipos actuales de la población. Si la selección favoreciera, por ejemplo, a un primate cuyas patas delanteras son un poco más largas que las traseras, esa variante existirá, o surgirá rápidamente, en la población, disponible para ser seleccionada. Los apóstoles de la biología evolutiva del desarrollo afirman que a menudo no es así. Algunas variaciones aparecen muy fácilmente, y otras casi nunca. Esto es importante: su hipótesis es que, en muchos linajes, la dirección de la evolución se ve influenciada por sesgos y restricciones en el suplemento de variación disponible para la selección. No puede existir una selección que favorezca a los monos con brazos largos y patas cortas, si tales monos aparecen muy poco en la población. De forma muy parecida, estos teóricos defienden que el modelo convencional subestima el papel fundamental de la plasticidad fenotípica en el cambio evolutivo. Cuando los ambientes cambian, los organismos a menudo salen adelante inicialmente gracias a cambios morfológicos y de comportamiento que no están codificados genéticamente. Si el cambio persiste, estos cambios iniciales se arraigan, se ajustan o se desarrollan más gracias a cambios genéticos, pero, a menudo, el cambio genético aparece después y no antes en el proceso de cambio evolutivo.

Tercero, el modelo convencional es individualista. Por el contrario, los partidarios de su extensión sugieren a menudo que la selección actúa sobre muchos niveles de la organización biológica, no solo el de los organismos individuales. Las colmenas compiten entre sí, con diferentes niveles de éxito, y, por eso, con el paso del tiempo, las formas más exitosas de ser una colmena tienden a ser más comunes. Cuarto, los organismos estructuran de forma activa su propio entorno y, a menudo, el entorno de otros. Casi en su totalidad, los castores viven a salvo en sus estanques y castoreras, bien adaptados a su nicho. Pero aquellos estanques y castoreras son, en parte, la consecuencia de las actividades de los castores. Ellos y muchos otros organismos, construyen en parte sus nichos. Como consecuencia de ello, el encaje adaptativo entre los organismos y su entorno, que es tan importante en la idea que tiene Dawkins de la evolución (tal como veremos), se explica no solo por la respuesta seleccionada de un linaje a los retos ambientales preexistentes, sino también porque el organismo modifica activamente su entorno, haciendo que este encaje con sus necesidades, así como que encaje en su mundo. Finalmente, y de forma mucho más general, los defensores de una síntesis extendida suponen que, en los modelos convencionales, la evolución está, por defecto, impulsada por cascadas evolutivas directas. El ambiente cambia —por ejemplo, se vuelve más caliente y seco— y eso hace que la vegetación cambie. Se vuelve más fuerte, más escasa, más protegida física y químicamente. Eso hace que los animales herbívoros cambien: su número se reduce, y los que quedan deben adquirir especializaciones con las que enfrentarse a esas nuevas defensas. Como consecuencia de ello, el gremio de carnívoros cambia; el número de herbívoros ya no puede sostener a los carnívoros superiores, y el gremio se vuelve más pequeño y menos diverso. Los partidarios de la extensión aceptan que algunas trayectorias evolutivas son el resultado de las cascadas evolutivas directas, pero afirman que el modelo por defecto debería ser interactivo. La vegetación influye en el suelo y en el clima, no solo responde a ellos. La vegetación está modelada por los ramoneadores y los animales de pasto, a la vez que los moldea a ellos, y lo mismo se puede decir de los herbívoros y aquellos que se lo comen. El cambio evolutivo está impulsado habitualmente por interacciones similares a una retroalimentación en lugar de por una causación directa.

En conjunto, si todo esto resultara ser cierto, conllevaría un cambio significativo en nuestra forma de ver la evolución, y un cambio que, implicaría, además de ampliaciones al modelo actual también revisiones. Los defensores del modelo convencional han respondido con una mezcla de escepticismo, minimización y asimilación. En general, dudan de que exista un caso empírico convincente sobre una herencia no genética que tenga efectos generalizados. Las pruebas se limitan o a unos pocos linajes (como en la evolución cultural) o a unas pocas generaciones (como en el caso mejor conocido de herencia epigenética). La investigación del microbioma vuelve a ser importante, si resulta que las asociaciones microbianas mutualistas son comunes, críticas y dependientes de la transmisión vertical de una inoculación de los microbios correctos de las madres a su descendencia. Igualmente, continúa existiendo mucho escepticismo respeto a la selección multinivel, con una serie de trabajos muy complejos y enormemente técnicos sobre la formación y la naturaleza de las colonias de insectos sociales, con su compleja cooperación y división del trabajo. Un mecanismo evolutivo que puede explicar la cooperación es la selección por parentesco. Un gen para la cooperación presente en Fulanito puede hacerse más común si Fulanito tiene muchos hijos, o si Fulanito ayuda a que sus parientes más cercanos tengan muchos hijos, ya que algunos de estos también portarán el gen para la cooperación que posee Fulanito. Las colonias de insectos sociales son unos de los mejores candidatos a superorganismos y, sin duda alguna, tienen una gran importancia ecológica. Por lo que la cuestión es si su organización se puede explicar en términos individualistas de selección por parentesco, como antes en el caso de Fulanito, o si son realmente el resultado de una selección que actúa sobre un nivel superior de organización biológica, sobre la población de colonias, en lugar de simplemente actuar sobre los insectos individuales. Este debate no se ha resuelto, y es muy importante.

La respuesta en otros frentes ha sido la minimización y asimilación. No hay duda de que los modelos causales directos de cambio evolutivo son matemática y conceptualmente más sencillos. Así pues, hay que empezar con esos modelos, a menos que los hechos nos obliguen a pasar a otros más complejos. Cuando así sea, estos modelos más complejos pueden formar parte de puntos de vista convencionales; los modelos dependientes de la frecuencia y los de selección sexual se crean alrededor de la interacción y la retroalimentación, y estos llevan tiempo formando parte de la caja de herramientas de la teoría evolutiva. La misma respuesta se utiliza para explicar el sesgo de desarrollo y la construcción de nichos: se empieza con la asunción sencilla de que el aporte de variación es neutral, o que el ambiente es más o menos fijo en las escalas de tiempo en las que las poblaciones de organismos cambian. Luego se modifica esa suposición cuando hay que hacerlo, como en los casos sobre la relación entre la vegetación, el fuego y el clima en Australia.

Dije al principio que los temas de disputa entre Gould y Dawkins han sido incluidos en estas discusiones sobre una síntesis extendida, un debate que empezó cuando ambos estaban plenamente activos. Aunque eso es cierto, también lo es que ninguno encaja perfectamente en esos bandos. Es cierto que Dawkins siempre se ha mostrado escéptico respecto al hecho de que la evolución actúa en niveles superiores de organización biológica, e incluso, y es algo muy conocido, escéptico respecto a que actúe sobre los organismos en lugar de sobre los genes. Veremos por qué más adelante. Además, se muestra muy escéptico a la hora de interpretar hechos sobre el desarrollo que apoyen modelos no incrementales, modelos basados en saltos grandes de cambio evolutivo. Pero siempre ha aceptado la existencia de algunas formas de herencia no genética, aunque solo en unos pocos linajes de animales. Además, su trabajo sobre el fenotipo extendido es sobre un caso especial de formación de nichos. En este trabajo, escribe sobre las diversas formas en las que los genes de un organismo fomentan su propia replicación a través de la manipulación de su entorno físico o biológico. Dice con claridad que la construcción de nichos es importante, aunque limitada a un rango muy específico de casos. Gould también es un caso bastante ambiguo. Nunca mostró interés en la herencia no genética. Era, sin embargo, partidario de la biología evolutiva del desarrollo desde el principio, afirmando que los cambios morfológicos más importantes suelen ser el resultado de un cambio en el ritmo del desarrollo de un proceso en relación al otro (los más conocidos son los cambios en la sincronización de la madurez sexual respecto al crecimiento corporal). Así pues, la variación en los genes que controlan la puesta en marcha de las cascadas del desarrollo sesga el aporte de variación, abriendo algunas vías evolutivas y cerrando otras. Es posible que la huella más grande que ha dejado Gould en el pensamiento moderno sobre evolución, más de quince años después de su fallecimiento, sea su contribución como padre paleobiológico de la biología evolutiva del desarrollo. Es cierto que también fue un persistente defensor de la selección en niveles superiores, pero, como veremos, lo que tenía en mente era la selección a nivel de especies, y esa es una idea que ha ido desapareciendo de la escena. Gould no tocó los temas que tienen que ver con la selección por parentesco y la eficacia biológica inclusiva, y de ahí que no entrara en los debates sobre la importancia evolutiva de las redes biológicas y los grupos dentro de una población; debates sobre si tan solo forman parte del ambiente en el que los individuos tienen éxito o fracasan, o si los grupos, al igual que los individuos, forman poblaciones darwinianas, en las que algunos grupos lo hacen mejor y otros peor.

Yo estoy más en la línea de aquellos que piensan que el modelo convencional necesita una ampliación, en vez de con sus críticos, aunque solo si la idea de una síntesis extendida es vista de una forma provisional y modesta. Desde la publicación de mi libro Thought in a Hostile World, la mayoría de mi trabajo ha versado sobre la evolución cognitiva y social del linaje humano, desarrollado en The Evolved Apprentice y en Culture and Cooperation in the Human Lineage. Los humanos somos el emblema de la síntesis extendida. Está ampliamente aceptado que la herencia cultural y, por tanto, la evolución cultural, han jugado un papel fundamental en hacer de los humanos los grandes simios tan extraordinarios que somos. Además, uno de los efectos de nuestro penetrante aprendizaje cultural es que hace que los grupos definidos culturalmente sean más homogéneos internamente, compartiendo, a menudo, en gran parte conjuntos de normas, costumbres, formas de ganarse la vida, a la vez que hace que las diferencias entre grupos sean mucho más marcadas. Estas son las circunstancias en las que la selección de grupos puede ser importante, y muchos defienden que, como consecuencia, la transmisión cultural en los grupos humanos también hizo que la selección de grupo de las comunidades definidas culturalmente fuese importante. Por ejemplo, Sam Bowles y Herbert Gintis afirman que esta forma de selección explica nuestras peculiares formas de cooperación. Además, existe un vínculo esencial entre el poder del aprendizaje cultural en nuestras historias y la plasticidad de desarrollo individual. Para que el aprendizaje cultural sea tan importante, para que tenga el poder de remodelar el comportamiento humano de formas fundamentales, nuestro repertorio conductual debe gozar de plasticidad. No podríamos aprender tanto culturalmente si nuestro repertorio conductual estuviera, en gran medida, bajo control genético. Por lo tanto, los humanos son un ejemplo de una de las afirmaciones centrales de la biología evolutiva del desarrollo: la plasticidad del desarrollo, no solo la variación genética constante, es un recurso crítico para el cambio evolutivo. Además, los humanos somos el paradigma de los constructores de nichos. En el mundo contemporáneo, casi todos los humanos vivimos en ambientes que hemos construido en su mayor parte. Sin embargo, la vida en un ambiente construido es algo relativamente reciente, sobre todo es una hazaña del Holoceno, el cual empezó hace unos doce mil años. Pero empezamos a remodelar nuestro entorno hace mucho tiempo. El fuego, por ejemplo, lo cambia todo: la comida que nos podemos comer, la cantidad de tiempo utilizable; nuestras relaciones con depredadores potenciales; los espacios físicos que podemos usar como refugios; los materiales con los que podemos trabajar. Aunque no sabemos cuándo empezaron los humanos a utilizar el fuego, sí que sabemos que no es algo reciente: hay una señal fiable de hace unos ochocientos mil años. Por último, todos estos aspectos de nuestra evolución interactúan, a menudo en ciclos de retroalimentación positiva. Un modelo de causalidad lineal de la evolución humana no nos serviría.

Está claro que necesitamos que los modelos convencionales se amplíen para que puedan lidiar con la evolución humana. Una respuesta razonable podría ser: ¿y qué? El nuestro es tan solo un linaje, una diminuta y reciente rama del árbol de la vida. Esa es una respuesta razonable. Nuestra imagen general sobre cómo funciona la evolución necesita actualizarse solo si factores como estos han jugado un papel generalizado a la hora de modelar el árbol de la vida, y un ejemplo, incluso aunque ese ejemplo seamos nosotros, no lo demuestra. Probablemente no dispongamos de las evidencias suficientes para asegurar que la herencia no genética juega ese papel generalizado. Está claro que los organismos modelan los fenotipos de su descendencia de muchas formas, no solo aportando una parte de sus genes. Las madres mamíferas alimentan y protegen a su descendencia, y eso modela sus fenotipos. Además, esa modelación suele dar como resultado un parecido entre los progenitores y su descendencia: las vacas bien alimentadas tendrán por regla general terneras bien alimentadas. Sin embargo, tal como discutiremos más adelante, Dawkins demuestra que hacer que tu descendencia se parezca a ti no es suficiente para que la alimentación cuente como forma de herencia. Supongamos que una ternera hereda su microbioma de su madre. Eso es combustible para la evolución solo si existe variación en ese microbioma, si hay diferencias en las poblaciones bacterianas presentes en dos vacas, se conservan en sus respectivas terneras y se transmiten fielmente a sus nietas y más allá. Si las terneras bisnietas de Daisy siguen teniendo el microbioma de Daisy, y las bisnietas de Dot siguen teniendo el suyo, entonces y solo entonces la heredabilidad de su microbioma es de la clase que importa en la evolución. La variación genética es así, y permite que las pequeñas diferencias se conserven, amplifiquen e incorporen. El aprendizaje cultural de los humanos es, bastante a menudo, parecido a esto. No está clara, en modo alguno, la existencia de una heredabilidad del microbioma y casos parecidos, al menos en lo que respecta a un amplio rango de linajes. No hay un fundamento sólido para una síntesis extendida basada en la heredabilidad no genética, al menos hasta ahora.

La historia sobe la selección sobre niveles superiores es polémica pero prometedora. La evolución de nuevos niveles de organización biológica —células eucariotas, organismos pluricelulares, colonias sociales— está entre los sucesos más importantes de la historia de la vida. Como dijeron Maynard Smith y Szathmáry, en la evolución existen «transiciones principales». Los organismos pluricelulares descienden de organismos unicelulares, y los residentes de las colonias fueron organismos solitarios tiempo atrás. Por lo que, si la aparición de los organismos pluricelulares o colonias dependió de la selección sobre colectivos en lugar de solo sobre los componentes de esos colectivos, entonces la selección de alto nivel sí que fue importante. Eso sería así incluso si hubiera sido importante solo en casos extraños y en la mayoría de ambientes inusuales. Porque esos raros episodios habrían modelado el árbol de la vida en su conjunto.

Sin embargo, para mí, el caso más convincente que precisaría una modesta extensión de los modelos convencionales de la evolución tiene que ver con las consideraciones sobre el desarrollo y la construcción de nichos. Esta última está realmente generalizada. Los organismos siempre alteran su entorno. Es cierto que, a menudo, esas alteraciones son de poca importancia, efímeras, y son ignoradas con razón. A lo largo de muchos linajes esos impactos son importantes; las plantas transforman su propio ambiente gracias a sus efectos sobre los suelos, el fuego y por las distintas formas de filtrar y modificar el viento y la lluvia. Muchos animales crean madrigueras, nidos y otros refugios. Asimismo, prácticamente todos los organismos son plásticos en cuanto a su desarrollo; sus genes les restringen, pero no determinan por completo aspectos importantes de su morfología, fisiología o comportamiento. Tienen que tener esta flexibilidad: los entornos nunca son completamente predecibles, por lo que casi todos los organismos deben tener mecanismos que les permitan desarrollarse apropiadamente como respuesta a las variaciones en sus entornos. Los modelos convencionales de la evolución no rechazan estos hechos. Pero no son fundamentales en su concepción de la evolución y del cambio evolutivo. Por lo que mi punto de vista respecto a la necesidad de una síntesis extendida es parecido al de Dawkins en su imagen del gen egoísta sobre la evolución. Tal como veremos, Dawkins no defiende que, estrictamente hablando, sea erróneo decir que la selección actúa sobre los organismos, favoreciendo a aquellos que están mejor adaptados a sus circunstancias locales. En cambio, dice que el punto de vista de la evolución centrado en el organismo hace que sea fácil pasar por alto fenómenos importantes que son obvios, si pensamos en la selección actuando sobre genes individuales, favoreciendo a algunos y penalizando a otros. Creo que lo mismo es cierto sobre una concepción extendida de la evolución. Es una perspectiva que hace que la construcción de nichos, la plasticidad de desarrollo y el sesgo de desarrollo sean obvios, y lógicamente importantes. Obliga a los teóricos evolutivos a realizar preguntas sobre el alcance y los límites de estos fenómenos. ¿Por qué algunos linajes muestran cantidades generalizadas de plasticidad fenotípica mientras que en otros, algunos íntimamente relacionados, están más restringidos? Los eucaliptos de nieve, por ejemplo, varían enormemente en su forma: muchos otros eucaliptos no. Podemos hacer estas preguntas desde los modelos convencionales de evolución, pero no estamos obligados a basarnos en ellos.

PRIMERA PARTE EMPIEZA LA BATALLA

1
UN CHOQUE DE PERSPECTIVAS

La ciencia en general, y la biología en particular, ha sufrido su parte proporcional de peleas académicas. Durante las décadas de 1930 y 1940, los dos grandes biólogos británicos J. B. S. Haldane y R. A. Fisher protagonizaron una disputa tan intensa que a sus estudiantes (esto lo sé gracias a John Maynard Smith) apenas se les permitía hablar entre ellos. Pero su comportamiento era bastante civilizado en comparación con las famosas disputas en el campo de la sistemática biológica entre los cladistas —famosos por utilizar en la misma medida una terminología ininteligible y la crítica más dura— y sus oponentes. La mayoría de estas disputas se dirimían puertas adentro, debido, la mayoría de las veces, a que solo resultaban interesantes para sus participantes. Prácticamente nadie, excepto los adeptos a la sistemática biológica, está interesado en los principios gracias a los cuales decimos que Drosophila subobscura es un nombre de especie acertado. Pero, en ocasiones, esas confrontaciones se filtran al exterior. Richard Dawkins y Stephen Jay Gould tienen diferentes puntos de vista sobre la evolución, y tanto ellos como sus aliados se enzarzaron en una polémica y pública discusión, aunque, para uno de los bandos, el debate ha de ser continuado por otros. Gould falleció en 2002, poco después de que se publicara su descomunal libro La estructura de la teoría de la evolución.

A primera vista, el fondo de este intercambio dialéctico es un tanto desconcertante. Y es que Dawkins y Gould profesan la misma opinión en la mayoría de las cuestiones importantes. Están de acuerdo en que toda clase de vida, incluyendo la vida humana, ha evolucionado durante los últimos cuatro mil millones de años a partir de uno o varios antepasados, y que esos primeros seres vivos se parecían seguramente a las actuales bacterias en la mayoría de sus aspectos fundamentales. Coinciden, asimismo, en que este proceso ha sido completamente natural; sin la intervención de ninguna mano divina ni de ningún intruso fantasmagórico que haya impulsado el proceso en un sentido u otro. También están de acuerdo en que el azar ha jugado un papel fundamental a la hora de determinar cuáles son los participantes en el teatro de la vida. Concretamente, no hay nada inevitable en la apariencia final de los humanos: la gran maquinaria de la evolución no tiene ningún fin o propósito. También coinciden en que la evolución y el cambio evolutivo no son simplemente una lotería. Y es que también juega un papel importante la selección natural. Dentro de cualquier población de seres vivos habrá variación. Algunas de esas variantes estarán ligeramente mejor equipadas para afrontar las condiciones imperantes en ese ambiente que las demás, por lo que tendrán más probabilidades de transmitir sus características distintivas a sus descendientes.

La selección natural fue uno de los grandes descubrimientos del Origen de las especies (1859) de Darwin. Si los organismos de una población son diferentes unos respecto a otros, si los miembros de esas poblaciones difieren en eficacia biológica, gracias a lo cual algunos tienen más probabilidades de contribuir a la siguiente generación de descendientes que los otros, y si resulta que esas diferencias pueden ser heredadas, la descendencia de los organismos más eficaces biológicamente compartirá esa característica especial y la población evolucionará mediante selección natural. Australia es conocida por sus serpientes venenosas y, de todas ellas, la taipán es la especie venenosa más conocida. Consideremos el mecanismo mediante el cual ha llegado a ser tan extraordinariamente letal. Si una población de taipanes difiere en la toxicidad de su veneno, si las serpientes más venenosas sobreviven y se reproducen mejor que las serpientes menos venenosas, las taipanes desarrollarán, con el transcurso del tiempo, un veneno más tóxico. Gould y Dawkins están de acuerdo en que capacidades tan complejas como la visión humana, la ecolocalización de los murciélagos o la habilidad de una serpiente para envenenar a su víctima evolucionan mediante selección natural. Y coinciden en que, en términos humanos, la selección natural opera lentamente, a lo largo de muchas generaciones. Las generaciones de bacterias y de otros organismos unicelulares van pasando a una velocidad mucho mayor, y es por eso que la resistencia a determinados fármacos aparece más rápidamente que el descubrimiento de nuevas medicinas. Pero, en el caso de organismos de mayor tamaño y con una reproducción mucho más lenta, los cambios significativos tardan miles de años en producirse.

El cambio adaptativo depende de la selección acumulativa. Cada generación solo es ligeramente diferente a la anterior. Era una creencia generalizada que el ritmo al que se tenía que producir el cambio evolutivo tenía que ser muy lento porque la construcción coadaptada de los organismos restringe cuánto puede cambiar un órgano sin que se produzcan cambios correlacionados en los demás. El cambio tiene que ser gradual porque las partes de un organismo están ajustadas con delicadeza y precisión unas con otras, por lo que, casi por regla general, los cambios aleatorios son desastrosos. Añadir un cuerno a la cabeza de un caballo puede parecer a primera vista que le proporciona un arma defensiva útil, pero sin cambios en el cráneo y en el cuello que compensen la aparición de ese nuevo elemento (para poder soportar ese peso extra), no solo no le será útil, sino que le resultará perjudicial. En la actualidad, muchos piensan que el efecto de esta restricción se ha exagerado en demasía. Este razonamiento subestima la importancia de la plasticidad fenotípica. Los recursos del desarrollo que un organismo hereda no determinan su forma final. Es diferente si una persona nace en la costa o en una población de alta montaña; cerca del ecuador o de los polos. A medida que crecemos, nuestra fisiología nos adapta a nuestro entorno específico; un niño que crece en un clima cálido posee más glándulas sudoríparas que uno que ha nacido en un clima frío. Los niños bien alimentados y en buena forma física desarrollan una mayor masa muscular. Y también desarrollan huesos y sistemas circulatorios que dan apoyo a esos músculos. En cuanto al desarrollo, un sistema responde a las señales que proceden de los demás: se ajustan entre sí. En este sentido, somos animales típicos. Así, un caballo que porte un cambio genético en su equipación tal vez no tenga que esperar a la aparición de nuevos genes para lograr tener músculos y huesos más fuertes. (El libro The Plausibility of Life, de Marc Kirschner y John Gerhart, es un espléndido relato de la plasticidad fenotípica y su importancia evolutiva.) Aun así, la capacidad de los sistemas de desarrollo de un organismo para lidiar con lo inesperado es limitada. Puede que, muy ocasionalmente, aparezca un cambio evolutivo grande en una única generación como resultado de una gran mutación. Por lo tanto, los grandes cambios en una sola etapa deben ser muy raros, y eso es algo en lo que Gould y Dawkins están de acuerdo. La historia habitual de una invención adaptativa consiste en una larga serie de pequeños cambios, no en series cortas de grandes cambios.

Aun así, y a pesar de estar de acuerdo en lo fundamental, Dawkins y Gould han discrepado acaloradamente sobre la naturaleza de la evolución. En dos artículos destacados aparecidos en la New York Review of Books, Gould escribió una crítica mordaz sobreLa peligrosa idea de Darwin (1999), un trabajo del aliado intelectual de Dawkins, Daniel Dennett. En 1997, hubo un intercambio de opiniones nada elogiosas, aunque más atemperadas, en Evolution, publicación en la que intercambiaron análisis de los trabajos más recientes de ambos.

Dawkins y Gould representan tradiciones intelectuales diferentes en biología evolutiva. El supervisor de la tesis doctoral de Dawkins fue Niko Tinbergen, uno de los cofundadores de la etología. Esta rama de la biología intenta comprender el significado adaptativo de modelos de conducta particulares. Así, los antecedentes académicos de Dawkins le concienciaron con el problema de la adaptación, de cómo las conductas adaptativas evolucionan en un linaje y se desarrollan en un individuo. Gould, en cambio, es paleontólogo. Su mentor fue el brillante y notablemente irascible George Gaylord Simpson. El conflicto, si es que existe, entre las capacidades de un animal y las exigencias de su medio ambiente es menos obvio en los fósiles que en los animales vivos. Un fósil nos da menos información sobre el animal y su medio ambiente. Los paleobiólogos suelen ser historiadores de la vida; están entrenados para ver similitudes entre los organismos fosilizados que les ayuden a comprender patrones que pongan de manifiesto la existencia de un linaje. Por lo tanto, es tentador suponer que la pasión reflejada en esos intercambios dialécticos refleja únicamente la competición por ser el centro de atención, magnificada por las diferentes perspectivas históricas y disciplinarias. Pero creo que eso sería un error, y mi objetivo en este libro es explicar el porqué. A pesar de los importantes temas en los que están de acuerdo, su conflicto yace en el hecho de que tienen dos puntos de vista muy diferentes sobre la biología evolutiva. Estas perspectivas opuestas persisten, a pesar del fallecimiento de uno de los ponentes, por lo que vale la pena revisitar estos temas en esta segunda edición a la luz de los recientes avances en biología evolutiva.

Para Richard Dawkins, cómo encaja un organismo en el ambiente —por su adaptabilidad o por estar diseñado adecuadamente— es el principal problema que debe explicar la biología evolutiva. Le llama mucho la atención el problema que Darwin resolvió en su libro Orígenes: en un mundo sin un ingeniero divino, ¿cómo pueden aparecer las complejas estructuras adaptativas? En su opinión, la selección natural es la única respuesta posible a esta cuestión. La selección natural es el único mecanismo natural que puede producir esas estructuras complejas coadaptadas, ya que son altamente improbables. Por lo tanto, la selección natural juega un papel especialmente importante en la explicación evolutiva.

Además, es aún más conocida su defensa de la idea de que la historia fundamental de la evolución es la historia de los linajes génicos. La biología molecular de los genes —los detalles químicos de su acción, interacción y reproducción— es increíblemente compleja. Pero, afortunadamente, Dawkins no se permite enredarse en esos detalles, y así podemos seguir su razonamiento. Argumenta que los agentes fundamentales en el teatro de la vida deben persistir durante largos periodos, justamente porque la invención de la adaptación requiere de una larga serie de pequeños cambios. Por consiguiente, los objetivos de la selección son aquellos linajes que persisten durante muchas generaciones, linajes en los que cada miembro de la cadena es idéntico o casi idéntico a su predecesor. Únicamente los linajes de genes satisfacen esta condición. Los genes se replican: hay mecanismos que copian algunos de mis genes en el genoma de mi hija; y esos mismos mecanismos están capacitados para copiar los mismos genes generación tras generación. Por lo tanto, los genes forman linajes de copias idénticas. Estos linajes pueden tener una historia muy antigua. Tenemos genes que compartimos con levaduras y otros organismos unicelulares, organismos que han evolucionado de forma independiente durante miles de millones de años. Los organismos no forman linajes de copias idénticas, con la excepción de los organismos que utilizan la clonación. Reproducirse no es copiarse. Mi hija no es una copia mía. Un organismo es único y efímero, por lo que desaparece al final de su vida. Pero los genes de un organismo no tienen que desaparecer necesariamente. Si ese organismo, o un pariente que porte un conjunto similar de genes, se reproduce, persistirán copias de los genes de ese organismo. Y así puede ser durante muchas generaciones.

Además, la probabilidad de que un gen sea copiado no es independiente de las características de ese gen. Es cierto que algunos genes están silenciados, y da la impresión de que simplemente están de paso. Pero, a menudo, los genes influyen en sus propias perspectivas de replicación. Lo hacen de una forma más manifiesta mediante su influencia sobre las características de los organismos que los portan (el fenotipo). Por lo tanto, los genes influyen en sus posibilidades de ser copiados. Dawkins concibe la lucha fundamental de la evolución como una lucha de los genes de los linajes para ser replicados. Más aún, el éxito del linaje de un gen puede implicar el fracaso de otro. Los oponentes de Dawkins lo representan a menudo como un reduccionista loco, que piensa que en la evolución solo importan los genes. Esa no es su opinión. Los organismos son importantes, pero principalmente como un arma en la lucha entre linajes génicos. Los linajes génicos compiten habitualmente con otros linajes génicos formando alianzas. Alianzas rivales construyen organismos rivales. Los organismos exitosos replican los genes en la alianza que ha hecho posible su desarrollo. De este modo, los genes fabricantes de guacamayos que desarrollen individuos apropiados para las circunstancias que rodean a dicha ave se harán más comunes con el paso del tiempo. La disputa entre dos guacamayos por un hueco seguro en el que anidar tiene una influencia en la evolución, determinando qué linajes de genes fabricantes de guacamayos estarán representados en la siguiente generación y en qué proporciones. La lucha ecológica entre organismos para poder sobrevivir y reproducirse se traduce en éxitos diferenciales de los genes que construyen los organismos.

En pocas palabras, para Dawkins, la historia de la vida es la historia de una guerra entre linajes de genes. Los hermosos mecanismos biológicos que vemos en tantos documentales de historia natural son los productos visibles de esa guerra. Son sus armas. Y es que las distintas alianzas de genes están enzarzadas en una perpetua carrera armamentista. En las carreras armamentistas humanas, las armas van mejorando con el paso del tiempo. Lo mismo ocurre con las armas biológicas, aunque esa mejora se ve interrumpida cada cierto tiempo por cambios impredecibles y catastróficos en el campo de batalla: episodios de extinciones en masa causantes de la desaparición de muchas especies. Estos cambios pueden estar provocados por la geología de la Tierra, a medida que los continentes se dividen, surgen las montañas, y los mares y las masas de hielo avanzan o retroceden. Y también pueden estar causados por fuerzas externas a la Tierra: por impactos o por cambios en el comportamiento del Sol. Pero en los intervalos que hay entre todos esos episodios, la selección es omnipresente y efectiva, cribando conjuntos de genes, construyendo mejoras adaptativas en los organismos que son sus vehículos, tal como señala Dawkins.

Gould ve el mundo viviente de manera muy diferente. La vida hoy en día es fabulosamente diversa. Pero muchas formas de vida que solían dominar sus ambientes ya no están presentes. Gould es un paleontólogo, y una gran parte de su vida profesional está relacionada con el concepto de extinción: desde la espectacular extinción de los dinosaurios, pterosaurios y de los grandes reptiles marinos, hasta la menos llamativa y, a pesar de eso, a los ojos de Gould mucho más fundamental, extinción de los peculiares invertebrados marinos hace algo más de 500 millones de años. Los primeros animales pluricelulares presentes en el registro fósil vivieron desde hace unos 570 millones de años hasta el inicio del periodo cámbrico (hace unos 543 millones de años), para luego desaparecer. Los fósiles de esta llamada «fauna de Ediacara» consisten en restos de organismos en forma de hoja y de disco, y las interpretaciones que se extraen de ellos varían ampliamente; hay quien cree que se parecen más a líquenes que a animales. En el registro fósil del periodo cámbrico (después de la desaparición ediacárica) aparecen por primera vez ejemplares de los principales linajes modernos. Por entonces, los artrópodos (insectos, cangrejos y sus parientes) ya habían aparecido. También los bivalvos (ostras, almejas y similares) y los gasterópodos (caracoles y sus parientes). Del mismo modo había medusas y esponjas, aunque ambas habían aparecido un poco antes que el resto y también surgió toda una horda de clases diferentes de gusanos. Lo mismo ocurrió con los primeros cordados: nuestro grupo. Pero, al mismo tiempo, aparecieron muchos otros linajes que se extinguieron rápidamente. El Cámbrico finalizó hace 490 millones de años, y por entonces muchos linajes de animales extraños desparecieron para siempre.

A Dawkins, lo que le impresiona es el poder de la selección para construir adaptaciones. A Gould le atraen de igual forma los aspectos más conservadores de la historia de la vida. En sus aspectos más fundamentales, los linajes animales no parecen cambiar durante largos periodos de tiempo. Hay cientos de miles, puede que millones, de especies de escarabajos. Cada una de ellas está construida según el mismo plan básico. Varían en tamaño, color, ornamentación sexual y en muchos otros aspectos. Pero todos son reconocibles como escarabajos. Lo mismo se puede decir respecto al resto de los grandes linajes de la vida animal. La principal división del reino animal es la separación en diferentes filos. Hay treinta y pico: el número exacto sigue siendo discutido. De algunos no tenemos fósiles. James Valentine, en su espléndido libro On the Origin of Phyla, lista doce filos (todos ellos de animales pequeños y de cuerpo blando) que no aparecen en el registro fósil. Pero todos aquellos de los que tenemos registros fósiles decentes aparecieron temprano. Además, tal como veremos en el capítulo 10, hay pruebas indirectas de que los filos sin presencia en el registro fósil también son antiguos. Eso lleva a Gould a pensar que las principales formas de construir un animal aparecieron aproximadamente al mismo tiempo y que ninguna organización corporal fundamental nueva ha aparecido desde entonces. Ciertamente, la evolución no se ha detenido a la hora de crear nuevas adaptaciones, pero, si Gould tiene razón, sí que da la impresión de haberse detenido a la hora de inventar nuevos filos de animales. Gould considera que este es el hecho más relevante que debe explicar la teoría evolutiva.

Más aún, Gould tiene una concepción diferente del mecanismo de la evolución. Difiere de la de Dawkins en tres aspectos importantes. El azar es más importante que los genes. Las fluctuaciones cambiantes de la presencia de los linajes génicos en el registro fósil muestran los éxitos y fracasos de estos, pero no son su causa. La selección es, relativamente, menos poderosa, ya que necesita un buen aporte de variación: solo puede actuar para magnificar y esculpir las variaciones que se encuentran en la población, y Gould cree que el aporte de variantes es limitado. Empecemos con el azar. Es importante porque las extinciones en masa son influyentes. En las épocas de extinciones en masa desaparecen muchas especies y el paisaje biológico se altera en aspectos fundamentales, a menudo creando oportunidades impredecibles para los afortunados supervivientes. Los supervivientes son afortunados porque sobrevivir, según la opinión de Gould, depende más de la suerte que de la eficacia biológica. Gould le da menos importancia a la selección que Dawkins. Es más, tiene una opinión diferente en lo que respecta al funcionamiento de la selección. Es muy escéptico en lo concerniente a la selección génica, ya que duda de que los genes tengan por regla general un efecto lo suficientemente consistente sobre la eficacia biológica de sus portadores como para que la teoría de Dawkins tenga sentido. El efecto de un gen en particular sobre un cuerpo depende del resto de los genes de ese cuerpo y de muchas características del ambiente en el que se desarrolla el organismo. Por lo tanto, Gould cree que cuando la selección actúa, lo hace sobre los organismos individuales.

Estas diferencias en lo que respecta a la teoría evolutiva se agravan con distintas afirmaciones sobre temas científicos en sus diversas obras. Tal como demuestran Destejiendo el arco iris y El capellán del diablo, Dawkins es un entusiasta seguidor de la Ilustración. Deberíamos aceptar la descripción que hace la ciencia tanto de nosotros mismos como de nuestro mundo, porque es cierta (o es la aproximación más cercana a la verdad que podemos ofrecer), hermosa y completa. No deja nada sin explicar. Gould, al contrario, no cree que la ciencia sea completa. Las humanidades, la historia e incluso la religión nos ofrecen su visión de los valores humanos —sobre cómo deberíamos vivir—, independientemente de cualquier posible descubrimiento científico. Gould, a pesar de que nunca ha creído que la ciencia sea solo una perspectiva válida más sobre el mundo, ha escrito a menudo sobre las influencias sociales que afectan a las opiniones científicas. La ortodoxia científica responde a las evidencias objetivas que el mundo nos ofrece, pero, a menudo, de manera muy lenta, imperfecta y en cierta forma limitada por la ideología prevaleciente en ese momento. En resumen, Dawkins, y no Gould, ve la ciencia como la única abanderada de la iluminación y la racionalidad. Al igual que Gould, Dawkins acepta la distinción entre hechos y valores: la ciencia no nos puede decir lo que queremos. Pero nos puede decir lo que somos.

SEGUNDA PARTE EL MUNDO DE DAWKINS

2
GENES Y LINAJES GéNICOS

El gen egoísta empieza con un mito sobre la creación. Dawkins nos pide que imaginemos un mundo primitivo, prebiótico, un mundo en el que los procesos físicos y bioquímicos crearon un caldo primigenio de recursos químicos y físicos. En este caldo no hay nada vivo, nada muere y nada evoluciona. Pero entonces, algo pasa. Se forma, por accidente, un replicador. Un replicador es una molécula (o cualquier otra estructura) que, en el ambiente propicio, actúa como modelo para ser copiado. Los replicadores activos tienen características que determinan sus posibilidades para ser copiados. Los replicadores eficientes son copiados a menudo, aunque sus probabilidades de éxito siempre dependerán igualmente del ambiente en el que se hallen. Un replicador que funcione con bastante éxito en un ambiente, puede, por ejemplo, ser demasiado inestable y, por consiguiente, tener pocas posibilidades en un caldo químico más caliente o en otro formado por compuestos diferentes.

La formación del primer replicador activo fue un acontecimiento que cambió el mundo. Se puede afirmar que hay algo nuevo bajo el sol, ya que introduce la selección natural y, por lo tanto, la evolución en este mundo. Ningún proceso de copiado es perfecto. Por ello, en alguna etapa del proceso, después de un número indeterminado de copias, las del primer replicador empiezan a ser diferentes unas de otras. Aparece una población de variantes. Dentro de la población de los diferentes replicadores, algunos tendrán mayores probabilidades de éxito que los demás. Estos serán los que tendrán una propensión más alta a ser copiados. Otros, en cambio, tendrán una propensión mucho menor; son menos estables o requieren un ingrediente que es menos común en el caldo. Eso crea las condiciones para que opere la selección natural. Dado que los recursos no son infinitos, la replicación de un linaje tendrá consecuencias para los demás linajes. Y de este modo empieza a actuar la evolución dirigida por la selección:

Competición + variación + replicación = selección natural + evolución

Los replicadores que descienden del original son depurados por la selección natural: las variantes con características que facilitan la replicación se volverán más comunes; en cambio, las variantes con características que hacen que la replicación sea menos probable serán cada vez más escasas o, incluso, se extinguirán.

Existen claras diferencias entre el mundo en su primera etapa de evolución y el nuestro. Los genes de hoy en día están formados por ADN: más concretamente, son secuencias de cuatro bases nitrogenadas: adenina, guanina, citosina y timina (que se suelen abreviar como A, G, C y T) unidas a una columna vertebral de azúcar y fosfato. La función mejor conocida de los genes actuales es la codificación de proteínas. De hecho, cuando los biólogos hablan de genes (por ejemplo, cuando hablan del número de genes que porta un determinado organismo) lo que tienen en mente es la secuencia de bases que codifica para una proteína en particular. Esta especificación puede producirse gracias a un código prácticamente universal. Las secuencias de bases nitrogenadas se leen en grupos de tres, cada uno de los cuales especifica uno de los veinte aminoácidos (excepto los que especifican una señal de finalización). Por lo tanto, sucesiones largas de bases nitrogenadas especifican secuencias de aminoácidos, y dichas secuencias son las «estructuras primarias» de las proteínas. El proceso mediante el cual los genes producen proteínas es indirecto, requiere la participación de dos ARN intermediarios —conocidos como ARN mensajero y ARN de transferencia— y depende de una compleja maquinaria celular. Además, muchos genes son silenciosos: no codifican para proteínas, y, hasta hace muy poco, se creía que eran pasajeros inertes en los genomas de los organismos. Sin embargo, ahora se sabe que tales genes juegan a veces un papel en la regulación de la expresión de los genes que codifican proteínas, ayudándolos a activarse o desactivarse.

El resultado es que esos genes, y el sistema gen-proteína, son, en sí mismos, productos complejos de la evolución. Los primeros replicadores no eran, desde luego, secuencias de ADN. Tal vez fueran secuencias de ARN (en las que el uracilo reemplaza a la timina). El ARN no posee una única configuración geométrica estable como le ocurre al ADN: la famosa formación en doble hélice. Esto hace que el proceso de copiado del ARN sea más propenso a sufrir errores. Pero el hecho de que las moléculas de ARN puedan poseer diversas configuraciones físicas también hace posible que el ARN pueda ayudar químicamente a organizar su propia replicación. En la jerga química, el ARN, y no el ADN, es un potencial catalizador de su propio proceso de copiado. (Un catalizador es una molécula que posibilita una reacción química sin sufrir alteración alguna debida a esa misma reacción). Por lo que un «mundo de ARN» es un posible escenario para el inicio de la evolución, pero incluso este punto es muy controvertido.

Así que los primeros replicadores no fueron secuencias de ADN. No se organizaron en alianzas que construían organismos. Más aún, este era el mundo del llamado «Replicador Desnudo». En nuestro mundo, los genes se replican y el organismo interactúa con el medio ambiente tanto para proteger los genes que porta como para asegurarse los recursos necesarios para su copiado. Por lo tanto, los biólogos distinguen entre el genotipo de un organismo (el conjunto de genes que porta) y el fenotipo (su forma desarrollada, su fisiología y su conducta). Pero, en esta primera fase de la evolución, la misma entidad actúa tanto para asegurar los recursos como a modo de plantilla para su propio copiado. Existe una replicación y una interacción con el medio ambiente, pero no existe una especialización de funciones. En un mundo en el que no hay organismos para vestir a los replicadores —ningún vehículo que los transporte— la selección no actúa construyendo vehículos mejor adaptados. Más bien actuará seleccionando propiedades moleculares de los propios replicadores. Tal como dice Dawkins en su conocida frase, la selección operará produciendo variedades con un nivel más alto de «fidelidad, fecundidad y longevidad».

Existen diversas opiniones acerca de la idoneidad del mito de la creación de Dawkins, ya que, según algunos, la vida tuvo sus orígenes en una estructura protocelular que no poseía ninguna clase de química especializada que jugase un papel crucial en el proceso de replicación. Pero, si esa primera época evolutiva fuera tal como Dawkins la pinta, no hay ninguna duda de que, en ese ambiente concreto, los replicadores son las unidades de selección. Y es que no hay nada más que experimente ese cambio evolutivo. Tal vez los primeros replicadores no puedan considerarse seres vivos, pero, ciertamente, no hay nada en ese mundo que se parezca lo más mínimo a algo vivo. Geológicamente hablando, esta primera época donde empieza el proceso de la evolución no puede haber durado mucho tiempo. Poco después, la Tierra se volvió inhabitable, y aparecen en el registro fósil organismos parecidos a las bacterias. Estos fósiles se encontraron en rocas con una antigüedad aproximada de 3.500 millones de años en la región de Pilbara, en el oeste de Australia. Así pues, en el espacio de, como mucho, unos pocos cientos de millones de años, los replicadores primitivos tuvieron que combinarse en alianzas unidas físicamente y funcionalmente que formaron las primeras estructuras similares a una célula. También durante esta fase los genes construidos a partir de secuencias de ADN habían suplantado probablemente a los antiguos replicadores cuyo origen inició todo este proceso evolutivo. La vida (ya que las bacterias están indudablemente vivas) había pasado por entonces el umbral de organismo.

La «invención» del organismo, tal vez incluso la de las células más simples, cambió la naturaleza tanto de la evolución como de la selección. Había aparecido en escena la división del trabajo. Y es que la invención del organismo es la creación de un vehículo especializado para proteger a los replicadores y recoger los recursos que necesitan para hacer nuevas copias de ellos mismos. Algunos vehículos se adaptarán mejor a sus circunstancias que otros. Tendrán éxito diferencialmente. Este éxito ecológico diferencial de los vehículos causa la replicación diferencial de los replicadores que construyeron esos vehículos. Si las serpientes muy venenosas tienen más éxito ecológicamente que las variantes menos tóxicas de las mismas especies, hará que los replicadores asociados a las variantes más venenosas se repliquen con más frecuencia. En el acervo génico de esa especie, los linajes de genes asociados con las variantes venenosas reemplazarán a los linajes asociados con las serpientes menos tóxicas.

Así que, una vez cruzado el umbral de organismo, la selección natural actúa habitualmente de forma directa sobre los organismos y de forma indirecta sobre los replicadores. Es más, selecciona equipos de replicadores, todo el genoma que ha construido el vehículo, en lugar de replicadores individuales. La vida ha pasado a ser fundamentalmente cooperativa. Y es que, si un organismo muere, se destruyen todos los replicadores que hay en él. Si tiene éxito reproduciéndose, cada replicador presente en él comparte ese éxito; o, por lo menos, la misma oportunidad de compartir ese éxito. Los genes en un organismo dependen generalmente unos de otros; comparten un destino común. En resumen, el paso del umbral de organismo hizo que la cooperación fuera fundamental y, con ella, una división del trabajo entre función y sexo (más estrictamente, entre función y reproducción). Por otra parte, el efecto de un replicador en particular sobre el vehículo que lo transporta es sensible a su ambiente interno y externo. Los genes responsables de la fabricación del pene, por ejemplo, no construyen penes en los vehículos femeninos aunque no hay duda de que también están presentes en ellos. El cromosoma Y que poseen los mamíferos machos y del que carecen las hembras porta pocos genes funcionales. Todos los mamíferos machos heredan de su madre muchos genes que tienen que ver con sus características masculinas. Por lo tanto, el contexto de un gen puede generar grandes diferencias en lo que respecta a su función. Un gen que causa toxicidad en un contexto concreto puede que no tenga ninguna consecuencia en otro. Por lo tanto, todos están de acuerdo en que, en el mundo del Replicador Desnudo, si es que alguna vez existió un mundo así, los replicadores y los linajes de replicadores son la unidad de selección. Pero es posible que la invención del organismo cambiara la unidad de selección.

Figura 1. Los genes en una secuencia de ADN codifican proteínas específicas. (Fuente original: Steve Jones y Boris Van Loon, Introducing Genetics, Cambridge: Icon Books, 2005).

3
SELECCIÓN GÉNICA
EN UN MUNDO DE ORGANISMOS

Incluso después de que la evolución cruce el umbral de organismo, Dawkins y, antes que él, G. C. Williams sostienen que el gen sigue siendo la unidad de selección, ya que, como vimos en el capítulo 1, la selección es acumulativa. En El relojero ciego y Escalando el monte improbable, Dawkins enfatiza las diferencias entre la selección de un solo paso y la selección acumulativa. En El relojero ciego, señala que, si se intenta generar la frase:

methinks it is like a weasel (creo que parece una comadreja)

tecleando al azar cadenas de caracteres de la longitud correcta, en un intento tras otro, aún seguiríamos tecleando al final de los tiempos. El mono nunca alcanza a teclear una sola frase de Shakespeare. La selección acumulativa transforma el problema. Digamos que hacemos diez intentos al azar y mantenemos el que más se ha acercado, aunque solo tenga un par de letras en el lugar correcto:

qwtxzu^,ifsautysszyaffqyfnmhtb

Podemos entonces seguir a partir de este intento fallido más cercano al correcto, con algún error en el proceso de copia. Supongamos que cada cadena hija varía de su progenitor en una sola letra (un solo carácter). En ese caso, una de esas hijas probablemente tenga tres letras en su lugar correcto.

qwtxzuifsaut sszyaefqyfnmhtb

Podemos seguir la cadena de reproducción a partir de ese individuo de la misma manera. Dentro de un número manejable de generaciones alcanzaremos «methinks it is like a weasel», aunque el número exacto de generaciones dependerá del azar y de la exactitud del proceso de copia. Este ejemplo no es, en absoluto, un modelo de selección natural; es más un ejemplo de selección artificial. Pero muestra la gran diferencia existente entre el poder o la capacidad de la selección de un solo paso y la selección acumulativa. En Escalando el monte improbable, Dawkins nos describe diversos modelos sobre la evolución del ojo de los vertebrados a partir de un pedazo de piel fotosensible, modelos que sugieren que es posible que esta transformación se produjera en unos pocos millones de años.

La evolución adaptativa requiere de la existencia de una selección acumulativa. A su vez, la selección acumulativa requiere persistencia. Los «proto-ojos» deben estar expuestos repetidamente al escrutinio de la selección, para así poder evolucionar hasta llegar a ser ojos eficientes. Ningún ojo como ese evolucionará si los proto-ojos de la generación 1.000 son significativamente diferentes de aquellos de la generación 999 o de la 1.001. La persistencia requiere de un proceso de copiado, ni los genes individuales ni los organismos individuales durarán mucho tiempo. Los genes se copian en las generaciones sucesivas, pero no los organismos. Por lo tanto, la unidad de selección debe ser un linaje de copias de genes. Q.e.d.

Bueno, no exactamente. En The Nature of Selection, Elliott Sober ha señalado que la persistencia no necesita involucrar el proceso de copiado. Para que evolucionen unos ojos eficientes, los ojos de la generación N+1 tienen que ser similares a los de la generación N. Así que el diseño de ojos debe persistir una generación tras otra para que pueda servir como base para mejoras posteriores. Pero ningún ojo de la generación N+1 es una copia de ningún ojo de la generación N. Cada ojo se construye desde cero a través de un complejo proceso de desarrollo. No cabe duda de que los genes juegan un papel completamente crucial en el desarrollo embriológico, pero no tiene lugar ningún proceso de copia de un ojo. El ADN actúa como una plantilla para su propio proceso de copiado. Y tal vez pase lo mismo con algunas estructuras celulares mientras una célula se divide en dos. Pero, no hay duda de que los ojos no actúan como plantillas para su propia replicación. La heredabilidad (la similitud de los organismos a través de las generaciones) es esencial para la selección acumulativa. Pero la heredabilidad de la visión no implica el proceso de copia de los ojos por sí mismos. Sin embargo, tal vez implique el copiado del programa de fabricación de ojos.

Quizás, para que el diseño de los ojos persista generación tras generación, algo tenga que ser copiado. Una idea generalizada sugiere que, aunque los ojos no se copian, la información necesaria para crear tanto los ojos como el resto de la criatura está codificada en los genes. Esa información se copia y se utiliza. La idea de que los genes constituyen un programa o un almacén de información está ampliamente aceptada. Pero resulta sorprendentemente difícil demostrar que los genes y solo los genes pueden llevar la información sobre el desarrollo de un organismo. Se necesitan muchos recursos para construir un organismo. ¿Por qué pensar que solo algunos de ellos —los genes— definen cómo será un organismo?

Dawkins se toma este desafío muy en serio. Por supuesto, acepta que son necesarios muchos recursos para desarrollar un organismo. Un cigoto no es solo un paquete de genes; es, por derecho propio, un sistema bioquímico con una estructura compleja. Y el ambiente en el que este se halla también es importante: por ejemplo, en muchas especies de reptiles, el sexo del individuo depende de la temperatura de incubación. Pero Dawkins defiende que, aunque es posible que los responsables del desarrollo de un organismo no sean solo los genes, estos sí que son los únicos protagonistas a la hora de asegurar que la generación siguiente se parezca a la actual. Reúnen dos propiedades fundamentales que hacen que la evolución adaptativa sea posible. Primero, son creadores de diferencias. Los genes nunca son los responsables de los rasgos. Pero, por regla general, los genes hacen que estos sean diferentes entre un hospedador y otro. Las secuencias de ADN de una sección particular de un cromosoma de un organismo suelen existir en versiones diferentes; son las conocidas como alelos del mismo gen. Sustituyendo un alelo por otro en un cromosoma aparecerá una diferencia predecible en un rasgo. Habrá un cambio en la agudeza visual, en el color de los ojos, en la masa corporal o en el nivel de agresividad intersexual. Estas diferencias posibilitan que los alelos alternativos sean visibles para la selección; el alelo que favorece una mejor agudeza visual puede prosperar a expensas de la versión para una menor agudeza visual.

Los genes son creadores de diferencias, pero no son los únicos que las causan. Entre las sucesivas generaciones se transmiten muchos recursos: desde ingredientes del citoplasma del óvulo hasta microorganismos simbióticos (muchos animales dependen de ellos para digerir el alimento y su aporte no depende del azar), además de la situación social y ecológica de los progenitores. La variación en estos recursos dará como resultado una variación en el fenotipo de la descendencia. Resulta bastante obvio que las diferencias en el cuidado parental crean una diferencia en las condiciones de la descendencia. Sin embargo, los genes no solo causan diferencias: son creadores de diferencias en las que las nuevas variaciones se conservan, por lo que decimos que satisfacen el conocido como principio del replicador. Satisfacer esta condición resulta esencial para la selección acumulativa. Comparemos una nueva variación genética ventajosa con, por ejemplo, una mejora aprendida en el cuidado de las crías, a medida que una hembra se vuelve más cuidadosa a la hora de asegurarse que sus crías estén mejor alimentadas. Ambas tienen consecuencias favorables en el fenotipo de la siguiente generación, pero la nueva capacidad de la hembra respecto al cuidado maternal desaparecerá cuando esta muera. Cuando las crías lleguen a ser madres, volverán a mostrar el fenotipo típico de la especie (a no ser que ocurra algo extraordinario). Solo la influencia genética pasa de una generación a otra, porque satisface la condición indispensable para ser un replicador: conserva los pequeños cambios. El gen mutante para el cuidado maternal pasará a sus descendientes haciéndolos también mutantes. De este modo, estarán disponibles para sufrir futuras mejoras, haciendo posible de este modo la selección acumulativa.

(Cambio en el Replicador)

G → G → G → G* → G* → G* → G* → G** → G** → G**

(Volviendo al tipo original)

Cuidado maternal → Cuidado maternal → Cuidado maternal → Cuidado maternal* → Cuidado maternal → Cuidado maternal → Cuidado maternal** → Cuidado maternal

Así pues, aunque los progenitores influyen en su descendencia en muchos aspectos, sus contribuciones genéticas a las características de sus hijos juegan un papel muy importante en la evolución: un papel que posibilita la conservación y acumulación de las pequeñas mejoras. Según esta línea de pensamiento, aunque no se copian los ojos, sí que se copian los genes que fabrican los ojos. Aquí, se retoma la batalla. Y es que Gould y sus aliados niegan la existencia de genes fabricantes de ojos. Todo el mundo está de acuerdo en que el cambio evolutivo está asociado con el cambio genético. Después de la Segunda Guerra Mundial, el virus de la mixomatosis se introdujo en Australia para controlar la plaga de conejos que asoló el país y, aunque eliminó un gran número de conejos, pronto evolucionaron conejos resistentes a la enfermedad. Cuando los conejos australianos desarrollaron su resistencia a la mixomatosis, el acervo génico de la población de conejos australianos cambió. Los cambios evolutivos que se producen en una población conllevan un cambio en el acervo de genes de la población que está evolucionando. Por lo tanto, está aceptado que el cambio evolutivo en una población está correlacionado con un cambio en el conjunto de genes de esa población. Pero la correlación no es lo mismo que la causalidad. El vuelo de las aves costeras migratorias a las zonas de reproducción de Siberia está correlacionado con el inicio de la temporada de rugby de Australasia. Pero ese vuelo migratorio no causa el inicio de la temporada de rugby. De forma parecida, Gould y otros rechazan la idea de que las características de los genes sean la explicación causal de los cambios evolutivos que se dan en una población.

El punto en cuestión es la relación entre los genes y las características de los organismos en los que habitan. Gould aceptaría la existencia de genes responsables de la fabricación de los ojos, y de la selección para dichos genes, si el gen fabricante de ojos causara invariablemente que el organismo que lo lleva desarrollara un tipo concreto de ojos. En otras palabras, para Gould, la selección génica presupone algo parecido al determinismo genético. Tenemos que ser cuidadosos a la hora de hablar de determinismo genético, ya que nadie ha imaginado nunca que un gen pueda fabricar un ojo por sí mismo. Más bien, Gould y sus aliados piensan que Dawkins está comprometido con la idea de que existe una relación estable y sencilla entre un gen en particular y las características del organismo en el que está. De esta manera, volviendo a nuestro ejemplo de los conejos, si hubiera un gen especifico en los conejos que siempre, o casi siempre, produjera un conejo que fuera resistente a la mixomatosis, entonces podríamos decir que el gen es una unidad de selección y que se ha replicado con gran fuerza en Australia porque os hace resistentes a la mixomatosis. La selección mira a través de un rasgo fenotípico del conejo (resistencia a la enfermedad) para preservar y copiar el linaje del gen que es responsable de ese rasgo.

Algunos genes —esos que son invariables— tienen el mismo efecto sobre un organismo en prácticamente cualquier circunstancia. Pueden ser bastante comunes en las bacterias porque el desarrollo de la célula bacteriana es mucho más sencillo que el desarrollo de cualquier organismo pluricelular. Las bacterias obtienen un plásmido apropiado (un pequeño paquete de genes) de otras bacterias y esa adquisición hace que, de repente, las bacterias y todos sus descendientes sean resistentes a un antibiótico. En el caso de las bacterias, no aparecen los problemas asociados a la diferenciación (el paso de diferentes células a la etapa adulta y a una especialización). Pero, en los organismos pluricelulares, es muy excepcional encontrar una relación invariable entre un gen y el organismo en el que viaja. Cuando aparece una relación de ese tipo suele ser una mala noticia. Muchos genes con efectos invariables provocan enfermedades genéticas, son invariables porque hacen que algo salga realmente mal. Incluso entre los genes que causan enfermedades genéticas, la existencia de una relación sencilla entre un gen y su efecto sobre el organismo es más la excepción que la regla. La situación más común es que la mayoría de las características de los organismos sean el producto de la acción de más de un gen. La resistencia a la malaria en los humanos es un ejemplo que viene al caso: es una consecuencia de tener tanto el gen que fabrica la hemoglobina estándar como una forma variante de ese gen, el llamado gen de las células falciformes. El efecto de cualquier gen en particular es, por lo general, variable y dependiente del contexto. De hecho, una persona con dos copias del gen de las células falciformes tendrá problemas y probablemente morirá por una anemia. Sin embargo, si tiene solo una copia de ese gen y una copia de la forma normal, estará bien de salud. La conclusión es que la relación entre los genes y los organismos es normalmente compleja e indirecta. No existe una simple conexión entre los genes y los rasgos. Ningún gen produce un rasgo; muy pocos genes están invariablemente conectados con un rasgo específico. Esto se ve claramente en las diferencias existentes entre las diferentes clases de células de nuestro cuerpo. Nuestras células hepáticas son muy diferentes de nuestras neuronas, tanto en su estructura como en su función. Y, aun así, ambas portan los mismos genes. Estos hechos básicos están fuera de toda controversia. Sin embargo, los partidarios de la selección génica creen que Gould y sus aliados exageran su importancia. La opinión de Dawkins requiere que los genes tengan poder fenotípico.

Influyen en su ambiente de maneras que están relacionadas con su tendencia a ser replicados. Pero esa influencia puede depender y, de hecho, depende de su ambiente genético, celular y ecológico. La capacidad de los genes para crear diferencias puede depender del contexto, siempre y cuando estos contextos vayan asociados a los mismos genes, generación tras generación. De esta manera, en El fenotipo extendido, Dawkins señala que hay «genes para leer». Por supuesto, ningún gen hace que su portador lea, pase lo que pase. Pero un gen tiene poder fenotípico sobre el hecho de leer, ya que, si es sustituido por alguno de sus rivales para la misma posición en los cromosomas humanos, el individuo resultante tiene una mayor posibilidad de estar capacitado para leer. La selección génica requiere ese grado de consistencia en el efecto fenotípico del gen. Pero no requiere nada más: Dawkins, Williams y otros partidarios de la selección génica no están comprometidos con la idea del determinismo genético o algo que se le parezca.

Llegados hasta aquí, parémonos un momento a pensar. La selección acumulativa es fundamental para la evolución. Pero eso no demuestra por sí solo que los agentes fundamentales en la evolución sean los linajes génicos, y los escépticos tienen razón al señalar ese detalle. Pero, de igual manera, Dawkins tiene razón al resistirse a llevar la cruz del determinismo genético sobre sus hombros. En el próximo capítulo veremos cómo Dawkins intenta salir de este punto muerto.