Kitabı oku: «DMT - eBook»

5-MeO-DMT (5-Methoxy-DMT)

5-MeO-DMT

Andere Abkürzungen:

5-Methoxy-DMT

5-OMe-DMT¹⁵

MDMT

1019-45-0

Chemische Bezeichnungen:

5-Methoxy-N,N-dimethyltryptamin

N,N-Dimethyl-5-methoxytryptamin

5-Methoxy-3-[2-(dimethylamin)ethyl]-indol

[2-(5-Methoxyindol-3-yl)ethyl]-dimethylazan

Bufotenin-Methyl-Äther

Methoxybufotenin

Methylbufotenin

O-Methylbufotenin (OMB)

N,N,O-Trimethylserotonin

Trivialbezeichnungen:

5-MeO, Godhead, God Molecule, Gottesmolekül, Krötenschaum

Chemische Stoffklasse: Tryptamine/Indolalkaloide

Pharmakologische Klassifizierung: Psychedelikum,

Halluzinogen I. Ordnung

Summenformel: C₁₃H₁₈N₂O

Molekulargewicht: 218,30 g/mol

Vorkommen:

Natur (Pflanzen, Tiere, Menschen), synthetisch

Chemische Strukturformel des 5-MeO-DMT.

»Mit 5-MeO-DMT kommst du in etwa zehn Sekunden von Null in die Unendlichkeit.«

Martin W. Ball (2011: 13)

Dosierung: geraucht: 5 bis 25 mg, geschnupft: 5 bis 20 mg, intravenös: 2 bis 3 mg

Wirkdauer: geraucht: 10 bis 25 Minuten, geschnupft: 45 bis 60 Minuten, injiziert (i. v.): 1 bis 2 Stunden

5-Methoxy-DMT ist das wichtigste psychedelische Derivat des Dimethyltryptamins und »unterscheidet sich von DMT lediglich durch eine einzige zusätzliche Methylgruppe und ein zusätzliches Sauerstoffatom«. (Strassman 2004: 62) 5-MeO-DMT ist eine blass-weiße kristalline Substanz, die in 96 %-igem Ethanol löslich ist, in Wasser hingegen so gut wie gar nicht. Wenn man aus psychonautischer Sicht einen DMT-Verwandten als den wichtigsten ausmachen müsste, dann würde dies ohne Zweifel 5-Methoxy-DMT sein. Einige Psychedeliker ziehen die 5-MeO-DMT-Erfahrung sogar der zwar ähnlichen, in summa aber doch andersartigen Erfahrung mit N,N-DMT vor. Das psychedelische Erleben auf 5-MeO-DMT umfasst nicht unbedingt solche exorbitanten visuellen Sensationen, wie dies beim N,N-DMT der Fall ist. Zwar können auch mit 5-MeO-DMT visuelle und mystische Erfahrungen gemacht werden, eine psychedelische Dosis von 20 bis 25 mg (geraucht) ist aber häufig eher vom Erleben eines kristallartigen, weißen Lichts und purer, urmächtiger und unbeschreiblich starker, alles umfassender Energie dominiert. Mit 5-MeO-DMT gelangt man auf direktem Wege zur Schöpferkraft, zur alleinheitlichen Energie, zu Gott, sagen viele, die diese Substanz ernsthaft probiert haben.

»Wie bei jeder subjektiven Erfahrung kommt es sehr auf die Versuchsperson an: Die meisten Leute scheinen die bizarren Farben und das fremdartige Ambiente von DMT der Wasserstoffbombe im Kopf, der Explosion weißen Lichts von 5-Methoxy-DMT vorzuziehen. Aber ich habe zumindest eine Person getroffen, die das zweite favorisiert. Beide Erfahrungen sind auf jeden Fall im Vergleich mit jeder anderen Substanz extrem machtvoll.« (Jim DeKorne, Entheogene 4, 1995: 33) Es gibt eine ganze Reihe von ernsthaften Psychonauten, die intensive Experimente mit 5-MeO-DMT gemacht haben, beispielsweise der US-amerikanische (und in Berlin geborene) Psychologe, Psychotherapeut, Psychedelika-Forscher und Autor Ralph Metzner¹⁶. Sein Buch »Die Kröte und der Jaguar« erzählt von Erfahrungen mit 5-MeO-DMT und dem Sekret der Colorado-Kröte Bufo alvarius, das reichlich 5-MeO-DMT enthält. Ralph Metzner beschreibt seine erste Erfahrung mit reinem gerauchtem 5-MeO-DMT: »Eine erschütternde Vernichtung, ein Gefühl, mich innerhalb einer Explosion zu befinden und in zahllose kleine Einzelteile zu zerfallen. Ich fühlte mich, als würde mein Inneres nach außen gekehrt, als ob meine Eingeweide durch meinen Mund hinausgepresst würden. Mein Körper schien offenbar auf dem Boden zu rollen (wie ich später realisierte), zusammengerollt zu einem Ball wie die Ouroboros-Schlange. Alle Unterscheidungen zwischen Innerem und Äußerem, Selbst und Anderem, Oben und Unten waren ausgelöscht. Tierische Laute schienen aus meinem Mund zu kommen. Da waren keine Gefühle der Angst, tatsächlich überhaupt keine Gefühle, mit Ausnahme einer Art unpersönlicher Ekstase. Kein Körpergefühl, kein Empfinden des Selbst, kein ›Ich‹ – nur eine funkelnde Empfindung von ehrfurchtgebietender Schönheit.« (Metzner 2015b: 34)

»Es ist dringend erforderlich, dass wir lernen, optimale Modelle umzusetzen, um solch potente Verbindungen wie 5-MeO-DMT handhaben zu können. Die Erforschung der traditionellen Anwendung als Sakrament betont die Bedeutung von Set und Setting ebenso wie die Fachkenntnis und die ethische Integrität des Vermittelnden.«

Charles Grob (Metzner 2015b: 8)

5-MeO-DMT, wie es im Internet angeboten wurde.

Der US-amerikanische Chemiker und Psychedelik-Pionier Alexander Shulgin wartet mit einer nicht minder interessanten Beschreibung eines Trips mit 20 gerauchten mg 5-MeO-DMT auf: »Dies ist ein sehr starkes Halluzinogen. Eine Zwanzigminuten-Erfahrung. Für mich war es, als kombiniere man MDMA mit DMT. DMT macht mir Angst (obwohl ich es immer wieder mache), und ich muss wirklich erst darüber nachdenken, bevor ich es nehme. Das 5-MeO-DMT war viel entspannter, eher eine Art Erfahrung kosmischen Bewusstseins. Ich brach in einen Raum durch, der dem DMT-Raum recht ähnlich war, aber es war mehr wie eine empfangene Gnade. Beim Herunterkommen fühlte ich mich etwas zitterig (Tremor-artig).« (Shulgin und Shulgin 1997: 533) Einen weiteren Bioassay mit 25 gerauchten mg dokumentiert Shugin wie folgt: »Ich inhalierte allen Dampf, der Geschmack war mild – nicht dieser Plastikgeschmack wie beim DMT. Etwa zehn Sekunden nach dem Inhalieren des letzten Dampfs begann es mit einem schnell ansteigenden Gefühl von Aufregung und Erstaunen, mit einem Unterton von ›Jetzt hast du es getan‹, aber dominiert von einem Gefühl von ›WOW, DAS IST ES!‹. Ich hatte ein gewaltiges Gefühl von Geschwindigkeit und Beschleunigung. Innerhalb von etwa zehn weiteren Sekunden verstärkten sich diese Eindrücke zu einer Intensität, wie ich sie nie zuvor erlebt hatte. Das gesamte Universum implodierte durch mein Bewusstsein. Es war, als sei der Geist fähig gewesen, eine große Anzahl an Objekten, Situationen und Gefühlen gleichzeitig wahrzunehmen, die er sonst nur einzeln erfassen kann.« (Ebd.: 533f.)

Und Stanislav Grof berichtet über Erlebnisse einer Todes- und Wiedergeburtserfahrung unter 5-MeO-DMT-Einfluss: »Meine einzige Realität bestand aus strahlender, wirbelnder Energie von immensem Ausmaß, die alle Existenz in einer kondensierten und vollständig abstrakten Form zu beinhalten schien. Ich wurde reines Bewusstsein im Angesicht des Absoluten. Es hatte die Helligkeit von Myriaden von Sonnen … es schien reines Bewusstsein zu sein, eine Intelligenz und schöpferische Energie, die alle Polaritäten transzendiert. Es war unendlich und endlich, göttlich und dämonisch, erschreckend und ekstatisch, schöpferisch und destruktiv – all das und viel mehr. Ich hatte kein Konzept und keine Kategorien für das, was ich da erlebte. Ich konnte im Angesicht dieser Macht den Sinn separater Existenzen nicht aufrechterhalten. Meine gewöhnliche Identität war zersplittert und aufgelöst; ich wurde eins mit der Quelle.« (Grof 2006: 255)

5-MeO-DMT wirkt also nicht genauso wie N,N-Dimethyltryptamin und ist ohnehin nicht eins zu eins mit DMT zu vergleichen, allein schon, weil es etwa vier- bis achtmal potenter ist. Auch die Wirkdauer ist different; Ralph Metzner erklärt den Unterschied: »Bei beiden Substanzen beginnt die Wirkung praktisch unmittelbar, wenn sie geraucht oder verdampft eingeatmet werden, wie der Rauch oder Dampf durch die Mund- und Rachenschleimhäute sowie von den Lungen aufgenommen wird. DMT wird sehr schnell metabolisiert, und die Wirkung ist innerhalb von ungefähr 3 bis 5 Minuten mit einem deutlichen, schnellen Abfall der Konzentrationen im zerebralen Kreislauf beendet. Die Wirkung von 5-MeO-DMT beginnt ebenfalls fast unmittelbar nach der Inhalation, es wird aber anscheinend langsamer metabolisiert, denn die Wirkung bleibt für etwa 15 bis 20 Minuten erhalten, dreimal länger als beim DMT.« (Metzner 2015b: 30)

Der US-amerikanische Psychonaut James Oroc hat ein Standardwerk zum 5-MeO-DMT geschrieben, nämlich das nur auf Englisch verfügbare Buch »Tryptamine Palace: 5-MeO-DMT and the Sonoran Desert Toad«. Der Band enthält auf der einen Seite Informationen zu 5-MeO-DMT und der Colorado-Kröte Bufo alvarius, auf der anderen Seite eine Vielzahl von Erfahrungsberichten mit dem Molekül und dem Krötensekret sowie die zahlreichen Erkenntnisse, die daraus resultierten. Das Werk war ursprünglich als Broschüre für die Community des psychonautischen Burning Man Festivals¹⁷ in der Black-Rock-Wüste Nevadas geschrieben und dort 2006 und 2007 in diversen Auflagen verschenkt worden, enthielt aber, wie Oroc im Vorwort erzählt, zunächst zahlreiche Fehler und Fehlinformationen. 2009 ist das Buch dann im renommierten psychedelischen Verlag Inner Traditions (Park Street Press) erschienen.

Oroc hatte 2003 erstmals mit 5-MeO-DMT experimentiert und es, wie er es beschreibt, sehr achtlos genommen, mit einer für ihn »charakteristischen Abwesenheit von Umsicht, die viele meiner zahlreichen Abenteuer im Leben begleitet hat«. (Oroc 2009: 2) Was er mit dem Psychedelikum erlebte, veränderte sein Leben und wurde zu einem der wichtigsten Ereignisse seiner Biografie. »Nach meiner ersten Paradigma-verändernden Begegnung mit 5-MeO-DMT befand ich mich in einer Art intellektuellem Schockzustand, während die Fetzen meiner bisherigen Weltsicht um mich herumlagen und sich mir ein komplett neues rätselhaftes Universum zur Erforschung öffnete.« (Oroc 2009: 19) Die Substanz hatte ihn in direkten Kontakt mit einer energetischen Kraft gebracht, »die viel größer war, als ich es jemals für möglich gehalten hatte. (…) Diese erste Erfahrung hat meine Sicht der Realität auf eine solch massive Weise umgeworfen, wie ich es nie geglaubt hätte.« (Ebd.: 2f.)

Oroc, der sich selbst vorher als überzeugten Atheisten gesehen hatte und sich eine »geerbte zynische und materialistisch-reduktionistische Weltsicht zu eigen gemacht hatte«, ist durch diese eine Erfahrung mit 5-MeO-DMT zu der Gewissheit gelangt, dass es Gott gibt (von Oroc G/d geschrieben und damit »zu einem spirituell inspirierten und viel hoffnungsvolleren Menschen geworden« (ebd.: 3). Überdies ist er seitdem davon überzeugt, dass die Seele nach dem Tod weiterhin existiert; diese Überzeugung kommt übrigens häufig vor, wenn Menschen erstmals DMT oder 5-MeO-DMT genommen haben. Es ist nicht verwunderlich, dass James Oroc nach einer Durchbrucherfahrung einer spirituellen Wandlung unterlag. Das heißt in etwa: Erst die visionäre Umstrukturierung¹⁸, dann die Umstrukturierung des Lebens. Oroc hat für Erfahrungen mit 5-MeO-DMT eine eigene Abkürzung geprägt, nämlich 5MDE (5-MeO-DMT experience) und beschreibt seine eigenen folgendermaßen: »Ich inhaliere den Dampf ganz und halte ihn gemeinhin so lange ein, bis die Vision meines physikalischen Umfelds in fraktale Scher- ben zerbricht, und dann atme ich aus. Nahezu unmittelbar nachdem ich ausgeatmet habe, nehme ich ein Feld aus Lichtfraktalen wahr. Mein Geist löst sich dann in diesem weißen Licht auf, bis irgendwann die Wahrnehmung der äußeren Welt an Bedeutung verliert (bzw. ich die Umgebung nicht mehr wahrnehmen kann). Dieses weiße Licht – das mit der gestochenen Intensität eines Lasers leuchtet und weißer als weiß ist und gleichzeitig in brillanten Farben funkelt – ist vielleicht der Knackpunkt der Erfahrung. Als ich das erste Mal 5-MeO-DMT rauchte, bekam ich von dem Freund, der mir die Substanz gegeben hatte, nur eine einzige Anweisung: Ich solle so lange wie möglich versuchen, in diesem Licht zu bleiben. (…) Als Nächstes können sich vielfältige innere Erscheinungen zeigen. Manche berichten, sie sehen Schutzgeister (Tiere oder Engel), während andere beschreiben, dass sie direkt mit dem Licht kommunizieren. Auf einer meiner frühen Reisen spazierte ich über Flächen von Sternen und unterhielt mich mit einer Göttin, die in vielen wechselnden Formen erschien, manche waren mir vertraut, manche archetypisch, und ich erinnere mich, dass sie lachte und mich wie ein Kind behandelte. Wer immer in dieser Dimension das Sagen hat, weiß, sich kurz zu fassen, wenn wir zu Besuch sind; verglichen mit ihnen sind wir Kinder, und sie lehren uns die Dinge auf langsame methodische Weise, wie jeder gute Lehrer es tut: jeweils nur eine Lektion.« (Ebd.: 7)

War Oroc vorher durch andersartige psychedelische Erfahrungen und die Worte von Philosophen wie Terence McKenna davon geprägt und darauf aus, in veränderten Bewusstseinszuständen Kontakt zu fremden Wesen, Geistern usw. aufzunehmen, erlebte er auf 5-MeO-DMT eine völlig neuartige Dimension der Erfahrung. Und erhielt von der energetischen Kraft, von Gott, eine offenbarende Botschaft, die eindeutiger nicht hätte sein können: »Liebe. Das ist alles, was du wissen musst. Ich bin Liebe.« (Ebd.: 8)

Im nächsten Stadium, so berichtet James Oroc weiter, sieht er sein bisheriges Leben an sich vorüberziehen – und begegnet allen Wesen, mit denen er währenddessen Kontakt hatte. Lässt er sich dann ganz fallen und öffnet sich vorbehaltlos und vertrauensvoll, erlebt er den Zustand der umfassenden All-Einheit, »in dem es keinen Unterschied zwischen Gott, dem physikalischen Universum und mir gibt. (…) Und ich werde zu dieser Liebe, und ich weiß, dass alles eins ist, alles ist Gott.« (Ebd.: 9)

Für ihn zeigt sich hier – und dies eignet sich ganz hervorragend zur Charakterisierung jeglicher echten psychedelischen Erfahrung – der reine und universale Bewusstseinszustand, der ganz frei ist von Konstrukten wie dem Ego und dem Konzept eines separaten Selbst.

Während der Erfahrung können sich auch Angstzustände einstellen, die meist dann auftreten, wenn man sich wieder mit seinem Ego bzw. Selbst identifiziert. Oroc erklärt: »Ich existiere als reines formloses Bewusstsein, bis ›ich‹ diese Besonderheit realisiere und mich frage: ›Wie ist das passiert? Wie bin ich hierher gekommen?‹ Und dann zum Schluss der Killer: ›Wer bin ich?‹« (Ebd.: 11) Diese Wiedererinnerung an das eigene Selbst leitet die Phase des Coming Downs ein. In dem Augenblick, in dem die Erfahrung nicht mehr zur Gänze gelebt, sondern über sie nachgedacht wird, beginnt die Rückbesinnung auf die Alltagsrealität. Dann geht es sehr schnell, und man findet sich, häufig recht verwirrt, in seinem physischen Körper wieder, schildert James Oroc in seinem Werk, das bereits viele Psychonauten inspirieren konnte.

Der US-amerikanische Psychonaut, Privatforscher, Philosoph und Religionswissenschaftler Martin W. Ball hatte, genau wie James Oroc, eine lebensverändernde initiale 5-MeO-DMT-Erfahrung und wie Oroc einen direkten Kontakt mit Gott, der alleinheitlichen Schöpferkraft. Genau wie Oroc war auch Martin W. Ball zuvor Atheist und nach dem Erlebnis mit 5-MeO-DMT zu einem nicht nur gläubigen, sondern wie er es ausdrückt, wissenden Menschen geworden. Und genau wie James Oroc hat Martin Ball über seine Erlebnisse geschrieben. Sein transformativer Erkenntnisprozess auf 5-MeO-DMT hat Martin Ball dazu bewogen, das »Entheologische Paradigma« zu prägen, das konstatiert, dass es keine geistigen Realitätsebenen, keine anderweltlichen Dimensionen und keine fremdartigen Lebensformen gibt, sondern lediglich ein alleinheitliches Energiewesen, Gott, das sich in vielen verschiedenen Emanationen fleischlich manifestiert, um – zusammenfassend ausgedrückt – die dreidimensionale Realität erleben zu können. Sozusagen hautnah. Psychedelische Visionen von anderen fremden Wesen sind nach Ball lediglich Projektionen des eigenen Selbst und Egos. Im Abschnitt »Geister, Aliens, Entitäten: Fremde Welten oder Gehirnprojektion?« werden wir Martin W. Balls Entheologisches Paradigma und seine Erfahrungen und Bücher genauer unter die Lupe nehmen.

Über seine Erfahrungen mit 5-MeO-DMT schreibt Martin Ball in seinem Buch »The Entheological Paradigm«: »Es blies einfach alles aus allem, was ich jemals über alles dachte. Alles verschob und veränderte sich. Und, in Überstimmung mit Roc¹⁹, was wir hier haben, ist mit Abstand das mächtigste Werkzeug, das uns zur Verfügung steht, um unser Ego aus dem Weg zu räumen. Ich habe jetzt eine Menge Erfahrung mit diesem Zustand, und ich bin ebenfalls sehr erfahren darin, Menschen mit dieser Medizin zu helfen, und ich weiß genau, dass es immer eine sehr individuelle Angelegenheit ist. Es ist immer eine Reflexion desjenigen, der die Medizin einnimmt, und Leuten, deren Ego nicht loslassen kann, kannst du noch so viel Medizin geben …« (Ball 2011: 7) Martin Ball hat aus seiner ersten und den folgenden 5-MeO-DMT-Erfahrungen seine oben bereits zusammengefasste psychedelische Philosophie entwickelt, die er allerdings – und hier werden sich die sprichwörtlichen Geister scheiden – nicht bloß als Modell, sondern als absolute Wahrheit betrachtet: »Obwohl das Entheologische Paradigma einige Ähnlichkeiten mit verschiedenen religiösen, spirituellen Traditionen, Philosophien und anderen Weltanschauungen aufweist, ist es doch kein ›Glaubens‹-System, sondern eine umfassende Erklärung der fundamentalen, einheitlichen, energetischen Beschaffenheit der Realität.« (Ebd.: 18) Für Martin W. Ball ist 5-MeO-DMT der ultimative Schlüssel zum Gotteserleben und zur direkten Verbindung mit dem alleinheitlichen Geist. N,N-DMT betrachtet er als etwas schwerfälliger. Es sei nur in hohen Dosierungen sinnvoll und offenbare ansonsten eher die wenig nützlichen individuellen Projektionen des Selbst, die dann zu vermeintlichen Begegnungen mit Maschinen-Elfen, Geistern, Göttern usw. führen.

5-MeO versus Aya

Der Journalist und Medienkünstler Rak Razam, Autor des Buchs »Aya Awakenings: A Shamanic Odyssey« hat zusammen mit Tim Parish den Dokumentarfilm zum Buch »Aya: Awakenings« produziert, in dem auch eine Szene zu sehen ist, in der Razam 5-MeO-DMT raucht. »Heilige Mutter Gottes, ich zerschmelze in es … eine Energiewelle erfasst mich nach der nächsten und ich breche durch eine unendliche kaleidoskopische Matrix von unverfälschtem reinem Bewusstsein. Der Strom des Lebens fließt durch mich hindurch, es ist wie eine Erleuchtung Gottes. Und ich surfe, surfe auf Gottes Welle. (…) Reines Bewusstsein, das mit seinem Ursprung verschmilzt. Die Gottheit. Der Allgeist. Mutter Matrix. Vereinigung.« (St John 2015: 288)

Die Lebensgeschichte des mexikanischen Doktors Octavio Rettig Hinojosa liest sich wie ein Roman. Der 1979 geborene Octavio Rettig war über viele Jahre und bedingt durch sein, wie er es beschreibt, übermächtiges Ego einer polytoxikomanen Lebensweise und einer damit einhergehenden Crack-Kokain-Abhängigkeit verfallen. Mehr und mehr wurde er mit den dunkelsten Seiten seines Selbst konfrontiert. Als er vollkommen am Ende seiner Kräfte angelangt war, lernte er zunächst andere Psychedelika wie die Wahrsagesalbei Salvia divinorum und den meskalinhaltigen Peyotekaktus, LSD und Psilocybinpilze und später Otac²⁰ und dessen 5-Methoxy-DMT-haltiges Sekret kennen – was sein Leben nicht nur rettete, sondern ihm eine komplette Wende seines Wegs ermöglichte. Rettig Hinojosa erkannte das Potenzial dieser Tryptaminmedizin der Kröte und heilte fortan viele andere Menschen damit. In seinem Buch »The Toad of Dawn« berichtet er von seiner Geschichte und seiner Mission, mit der Krötenmedizin durch die Welt zu reisen und Menschen von Substanzabhängigkeiten, Depressionen und anderen Leiden zu erlösen. Seine erste eigene Erfahrung damit beschreibt er folgendermaßen: »Ich sah elektrische Ströme, die durch mein Sichtfeld und meinen Körper rannen. Ich war überrascht, so viele Emotionen haben zu können. Ich war insgesamt sowohl erfreut als auch beängstigt. Ich dachte, die Substanz wirke ähnlich wie der Peak eines starken LSD-Trips oder wie eine gesteigerte Salvia-Erfahrung oder von mir aus wie der Höhepunkt eines Pilztrips. Ich hatte viele Fragen, aber auch große Angst, weil die Erfahrung so intensiv war. Ich dachte tatsächlich, dies wäre das letzte Mal, dass ich auf einer Substanz ›sterbe‹. Allmählich empfand ich in meinem Kopf eine Klarheit, die mich erstaunte. Alles löste sich in Luft auf, nur mein Bewusstsein blieb übrig. Ich fühlte, wie heilsame Energie meinen Körper durchströmte. Zur selben Zeit verließen alle Giftstoffe meinen Körper durch die Poren meiner Haut. Ich fühlte, dass ich einen zweiten Versuch hatte, mein Leben zu meistern. Und diesmal nahm ich mir vor, es auch durchzuziehen. Entschuldigt das Klischee, aber ich sah das Licht am Ende des Tunnels. Ich spürte, wie mein Herz wieder kräftig schlug, meine Augen klar und leuchtend glänzten und meine arme Lunge sich wieder mit Sauerstoff füllte. Ich erlebte einen Zustand von Frieden und Entspannung, wie ich ihn noch niemals zuvor erfahren hatte. In nur 15 Minuten war ich wiedergeboren. So unglaublich das auch zu sein scheint, es hat sich so abgespielt. Was ich geraucht hatte, war die Krötenmedizin.« (Rettig Hinojosa 2016: 106f.)

Octavio Rettig hat in seinem Buch auch eine kleine Phänomenologie des 5-MeO-DMT-Rauschs nach gerauchtem Material entwickelt (2016: 55):

– Auflösung in Fraktale und Verflüchtigung des Sinns für das Selbst

– das Gefühl, in Lichtgeschwindigkeit von einem weißen Licht fortgetragen zu werden; Auftauchen von Wesenheiten und Energiemanifestationen

– das Gefühl der Einheit mit dem schöpferischen Prinzip des Universums; die Intention, dass alles Leben diesem Feld entspringt; Erkennen der Notwendigkeit, die Identität fallen zu lassen

– kompletter Zerfall des Egos und der Persönlichkeit und die Auflösung von allem, im Angesicht der Alleinheit, Gottes und des absoluten Bewusstseins

– Restrukturierung aller »Teile« des Individuums und Rehabilitation des Egobewusstseins

– Rückkehr in den physischen Körper und Verblassen der 5-MeO-DMT-Effekte

– Phase, in der die beiden Welten zunächst noch resonieren, bevor das Alltagsbewusstsein wieder vollständig erreicht ist

Ein weiterer Autor, der 2016 sein entheogenes Debüt in Buchform veröffentlicht hat, ist Gerardo Ruben Sandoval Isaac, und seine Geschichte wie auch sein Buch »The God Molecule« erinnern sehr an Octavio Rettigs Biografie und Schrift, weil extrem viele Parallelen zu finden sind. Im Buch beschreibt Sandoval Isaac ebenfalls seine Crack-Kokain-Abhängigkeit und seine persönliche Heilungs- und Transformationsgeschichte mit 5-MeO-DMT. Der Autor, der wie Rettig 1979 geboren worden ist, aus Mexiko kommt und Mediziner (und Medizinmann) ist, in diesem Fall Gynäkologe, ist Gründer und Vorsitzender der »Bufo Alvarius Foundation« und reist genau wie Rettig durch die Welt, um Heilzeremonien mit der Krötenmedizin abzuhalten und seine Klienten von Abhängigkeiten, Depressionen, Angststörungen, Schlaflosigkeit und Traumata zu erlösen. »Obwohl mein Leben mich auf viele verschiedene Pfade geleitet hatte, war es doch einzig 5-MeO-DMT, das Gottesmolekül, das es mir ermöglichte, die vollkommene Egoauflösung und Einheit mit Gott/der Ewigkeit/Unendlichkeit zu erfahren. (…) Das Gottesmolekül gibt den Menschen die Chance zu erleben, dass wir mit allem, was ist und jemals sein wird, verbunden sind. Es ist unser Ticket nach Hause.« (Sandoval Isaac 2016: 9)

Besonders interessant ist eine Studie über die Effekte vaporisierten Krötenschleims, die Sandoval Isaac durchgeführt hatte und in seinem Buch dokumentiert. »Die Zielsetzung dieser Studie ist die Präsentation einer 10-jährigen Untersuchung, während der Krötensekret auf vaporisiertem Weg verabreicht wurde, um eine entheogene Erfahrung zu provozieren«, heißt es in der Einleitung des Artikels (ebd.: 148). Die Studie wurde von 2005 bis 2015 mit 1600 Probanden im Alter von 17 bis 96 Jahren veranstaltet, die je 20 bis 250 mg Krötensekret im Vaporizer verdampft hatten. »Alle Probanden nahmen 2 Wochen vor der Erfahrung keine MAO-Hemmer ein, hatten 3 Tage vorher keinen Sex, aßen kein Fleisch und keine Konserven und verzichteten auf psychoaktive Substanzen jeder Art. (…) Personen mit AIDS, Krebs, Multipler Sklerose, Autoimmunstörungen, Diabetes, Bluthochdruck, Depressionen, Schilddrüsenleiden und Drogenproblemen wurden nicht aus der Studie ausgeschlossen, wohl aber Patienten mit psychischen Störungen wie Schizophrenie usw.« (Ebd.:149)

Die Resultate: In den ersten drei Minuten nach Einnahme des Vapors von getrocknetem Krötenschleim zeigte sich eine unbedeutende Erhöhung des Blutdrucks und der Herzfrequenz sowie eine verminderte Sauerstoffsättigung, die aber niemals 88 % unterschritt. Eine Durchbrucherfahrung ist ab 100 mg zu erwarten. Ab 120 mg resultiert eine retrograde (rückwirkende) Amnesie (Gedächtnisverlust). Milde psychedelische Effekte sind von 50 bis 70 mg zu erwarten, und die minimale Dosis, um überhaupt einen Effekt zu verspüren, liegt bei 20 mg. Die Probanden berichteten über lebensverändernde Erfahrungen und Einsichten, verbesserte soziale Integration, verbesserte mentale Befindlichkeit und eine gesteigerte Fähigkeit, Konflikte und Probleme zu lösen. Viele Probanden berichteten, mit der Substanz die »stärkste religiöse Erfahrung ihres Lebens« gemacht zu haben (ebd.: 154). »Eine wirklich lebensverändernde Erfahrung ist jedoch erst mit dem 5-MeO-Durchbruch möglich.« (Ebd.: 155)²¹

Aber 5-MeO kann auch ein anderes Gesicht zeigen. Der Psychologe Robert Augustus Masters hat seine spirituellen, teils auch furchterregenden Erfahrungen mit 5-MeO-DMT in seinem Buch »Darkness Shining Wild« veröffentlicht. Einen seiner Trips beschreibt er als »endlosen Horror, der irrsinnig und monströs pulsierte, sich viel zu schnell und in alle Richtungen gleichzeitig bewegte«. (Masters 2005: 14, 17)

Ansonsten ist die Literatur über 5-MeO-DMT bis dahin nur spärlich gesät. Dieses eher selten verwendete Tryptamin war bis vor Kurzem fast so etwas wie das Stiefkind der ethnopharmakologischen Bewegung, während N,N-DMT immer schon begeistert diskutiert wurde. Erst allmählich beginnt sich das Schrifttum um dieses machtvolle Molekül auszuweiten. Deshalb ist auch die Geschichte des 5-MeO-DMT schnell erzählt:

5-MeO-DMT wurde bereits vor 4500 Jahren schamanisch verwendet, eventuell bzw. wahrscheinlich auch schon früher. Archäologen haben in der Punaregion Argentiniens Rückstände von gerauchten Cebíl-Samen (Anadenanthera colubrina) in einer Pfeife gefunden, in denen DMT und 5-MeO-DMT nachgewiesen werden konnten. Auch als pflanzliches Ingrediens von schamanischen Schnupfpulvern werden die beiden psychedelischen Tryptamine schon seit langer Zeit verwendet. Referenzen dafür sind die Snuffs aus den südamerikanischen Baumgewächsen der Gattungen Anadenanthera (älteres Synonym: Piptadenia) und Virola. (Torres und Repke 2006) 5-MeO-DMT wurde 1936 zum ersten Mal von den japanischen Chemikern Toshio Hoshino und Kenya Shimodaira synthetisiert. (Hoshino und Shimodaira 1936; Oroc 2009: 23) 1955 wurde von Arthur Stoll, Albert Hofmann und Kollegen in der Schweiz (Sandoz Basel) eine »neue Synthese von Bufotenin und verwandten Oxy-tryptaminen« publiziert (Stoll et al. 1955), es folgten 5-MeO-DMT-Synthesen 1958 von Frederick Benington und 1962 von Peter K. Gessner. 1959 konnte das Molekül dann erstmals in einer Pflanze namens Dictyloma incanescens aus der Familie der Rautengewächse (Rutaceae) nachgewiesen werden (Pachter et al. 1959), die erste Isolation aus Pflanzenmaterial wurde 1963 von Günter Legler und Rudolf Tschesche aus Anadenanthera peregrina (damals Piptadenia peregrina) beschrieben²² – und 1965 vom Toxikologen Bo Holmstedt aus Virola theiodora. (Legler und Tschesche 1963; Ott 1996: 434) 1965 entdeckten der italienische Pharmakologe Vittorio Erspamer und Kollegen 5-MeO-DMT im Gift der Colorado-Kröte Bufo alvarius. (Erspamer et al. 1965) Von allen 463 bekannten Krötenarten der Gattung Bufo ist nur die Coloradokröte dafür bekannt, 5-MeO-DMT zu enthalten – und zwar bis zu 15 % der Trockenmasse (viele andere Bufo-Spezies enthalten aber Bufotenin, zumindest in Spuren). 1967 wies der New Yorker Forscher Hitoshi Tanimukai 5-MeO-DMT im Urin des Menschen nach (Tanimukai 1967), acht folgende Studien bestätigten Tanimukais Nachweis. 1970 gelang die erste Identifikation von 5-MeO-DMT in menschlichem Blut (Heller et al. 1970), das Jahr darauf publizierten Wissenschaftler ihre Entdeckung von 5-MeO-DMT im Urin und Blut von Schizophrenen (Narasimhachari 1971a und b). Wenig später wurde 5-MeO-DMT dann als Stoffwechselprodukt in der Gehirn-Rückenmarksflüssigkeit (Liquor) des Menschen nachgewiesen (Christian et al. 1975), was diverse Forscher bestätigten (Corbett et al. 1978; Smythies et al. 1979; Uebelhack et al. 1983), und 1976 erschien schließlich eine Arbeit von Ras B. Guchhait von der Johns Hopkins Universität in Baltimore, Maryland (siehe Seite 114), die belegte, dass menschliches Gehirngewebe in vitro 5-MeO-DMT biosynthetisiert (Guchhait 1976). Die ersten literarischen Erwähnungen des psychedelischen Untergrunds finden sich in den US-amerikanischen Bänden »Legal Highs: A Concise Encyclopedia of Legal Herbs and Chemicals with Psychoactive Properties« von Adam Gottlieb (1973), »Psychedelic Chemistry« von Michael Valentine Smith (1976) und in der »High Times Encyclopedia of Recreational Drugs« (1978).

Ein weit verbreiteter Irrtum liegt übrigens in der Annahme vor, das Sekret der Kröten könne abgeleckt werden²³. Selbstverständlich steht es jedem frei, dies zu probieren, eine psychedelische Erfahrung darf man dann aber nicht erwarten. Das liegt daran, dass 5-MeO-DMT genau wie DMT oral nicht aktiv ist. Das Gift der Kröten enthält keinen MAO-Hemmer, der das 5-MeO-DMT aktivieren könnte, weshalb ein Ablecken der Kröten keinen Sinn ergibt. Im Gegenteil: Der Schleim, den die Tiere zur Abwehr von Feinden absondern, enthält eine Reihe weiterer Inhaltsstoffe, z. B. herzaktive, mit den Digitoxinen (herzwirksame Digitalisgklykoside aus der Digitalispflanze = Fingerhut) verwandte Steroidlaktone, die sogenannten Bufadienolide²⁴ (früher Bufogenine und Bufagine genannt) und die aus den Bufadienoliden bestehenden Bufotoxine²⁵. Und diese stark herzgiftigen Substanzen im Krötenschleim sind alle oral wirksam, sie werden nämlich über die Schleimhäute aufgenommen, weshalb von einem Ablecken des Sekrets abzuraten ist. Eine gangbare und praktikable Methode ist, die Kröten zu melken, das Sekret zu trocknen und dann zu rauchen oder besser zu verdampfen. Beim Erhitzen werden die Toxine zerstört, die Tryptamine (5-MeO-DMT und 5-HO-DMT = Bufotenin) werden aber verstoffwechselt.

Beim Melken von Kröten muss man sehr vorsichtig sein und sollte es nur wagen, wenn man die Technik auch wirklich beherrscht. Ein Tier zu verletzen, um sich selbst eine psychedelische Erfahrung zu ermöglichen, sollte ein bedingungsloses Tabu sein. Das findet auch Ralph Metzner: »Um eine ehrenhafte, ethische Haltung gegenüber einem anderen Mitglied des Tierreichs zu wahren, möchte ich an dieser Stelle betonen, dass es absolut möglich, ja sogar obligatorisch ist, das Extrahieren des Exsudates einer Kröte effizient und sicher auszuführen, ohne das einzelne Tier dabei irgendwie zu verletzen.« (Metzner 2015b: 17)

Nun verhält sich eine Erfahrung mit Krötengift zur einer Erfahrung mit reinem 5-MeO-DMT wie die Erfahrung mit Zubereitungen aus DMT-haltigen Pflanzen zur Erfahrung mit reinem DMT oder wie Psilocybinpilze zu Psilocybin und Meskalinkakteen zu Meskalin usw.: Die Qualität der Wirkung ist eine andersartige. Das liegt daran, dass im Sekret der Colorado-Kröte wie auch in den Zubereitungen aus psychoaktiven Pflanzen eben nicht nur die gewünschten Psychedelika enthalten sind, sondern darüber hinaus eine Vielzahl an weiteren chemischen Verbindungen. Christian Rätsch berichtet von einer Erfahrung mit getrocknetem Krötensekret: »Wir saßen mit einigen Freunden im Kreis und rauchten einen Krötenschleim-Joint. Ich nahm einen tiefen Zug und reichte den Joint weiter. Sofort entblätterte sich vor mir ein Mandala. In jeder Ecke saß ein Drache. Im Kreis in der Mitte des Mandalas tobte ein Strudel. Kaum erkannte ich den Strudel, wurde ich auch schon in ihn hineingerissen. Der Strudel drehte sich im Uhrzeigersinn – und doch ging die Zeit rückwärts. In dem Strudel tauchten Drachen, Amphibien und Dinosaurier auf. Auch sie wurden in die Unendlichkeit gerissen. Ich wunderte mich zuerst, dass tibetische Drachen und Saurier zusammen in den Wellen auftauchten, aber mir wurde klar, dass es sich nur um zwei Metaphern desselben Prinzips handelte. Ich wurde immer weiter von der Bilderflut fortgerissen, bis ich endlich am Ziel der Reise angelangt war. Ich saß wie eine Kröte oder wie ein Molch in einem Sumpf des Perms. Um mich herum war schwarzes Wasser. In einem trüben Nebel sah ich gewaltige Farne und Schachtelhalme. Irgendwann kommunizierte ich mit den sonderbaren Amphibien und realisierte, dass ich nicht nur mit den Wesen einer anderen Art, sondern sogar über die Schranken der Zeit, über Jahrmillionen mit ihnen kommunizieren konnte.« (Rätsch 1998: 835)

Weitere MeO-DMTs

4- MeO-DMT (4-Methoxy-N,N-DMT) zeigte im Tierversuch ähnliche Effekte wie 5-MeO-DMT, soll jedoch in seiner Psychoaktivität deutlich weniger potent sein. Weitere bekannte MeO-DMTs sind 5,6-MeO-DMT, 6-MeO-DMT und 7-MeO-DMT. (Shulgin und Shulgin 1997: 538, 546)

Explosive Maya-Zwillinge: Mayan Twins

Mayan Twins ist die von Ralph Metzner geprägte Bezeichnung für eine explosive Mischung aus 5-MeO-DMT und DMT, die im Verhältnis 1:5 kombiniert und mit einem Verdampfer vaporisiert werden. »Wir hatten die kombinierten Mittel die Mayan Twins getauft, weil das plötzliche Einsetzen der Wirkung der Medizin, wenn sie inhaliert wurde, uns an die gestaltwandelnden, schamanischen Trickster in den Geschichten von den Heldenzwillingen im uralten mexikanischen Popol Vuh erinnerte. In diesen Geschichten sind die Heldenzwillinge in der Lage, die furchterregenden Fürsten der Unterwelt zu besiegen, indem sie sich wiederholt zerstückeln und töten lassen und sich dann in ihre lebende menschliche Form zurückverwandeln.« (Metzner 2015b: 35f.)

Allerdings erkannten Ralph Metzner und seine Kollegen, dass diese Mischung zwar extrem potent ist, jedoch nicht besonders sinnbringend zu sein scheint: »Es führte nur zu einem intensiveren plötzlichen Beginn, mit lebhaften dreidimensionalen, sich kaleidoskopartig bewegenden Mustern, die das gesamte Gesichtsfeld ausfüllten oder sogar das gesamte Sein verschlangen. Diese kaleidoskopartigen Muster schienen keine besondere Bedeutung zu haben – es war lediglich eine Art abstraktes Gitter, manchmal begleitet von Bildern eigenartiger, liebloser, nicht-menschlicher Wesenheiten, die Timothy Leary in The Psychedelic Experience als ›den Netzhautzirkus‹ bezeichnete oder Terence McKenna in seinen Schriften als ›selbst-transformierende Maschinen-Elfen‹ schilderte.« (Ebd.: 37).

15 Zuweilen, jedoch selten, wird 5-MeO-DMT in der Literatur auch als 5-OMe-DMT bezeichnet (z. B. Sadzot et al. 1989 und Glennon et al. 1982).

16 Weggefährte von Timothy Leary und Richard Alpert (Ram Dass) an der Harvard Universität und in der Millbrook Villa.

17 Das Burning Man Festival ist ein internationales Psychonauten-Festival mit bis zu 50 000 Besuchern, das jährlich im Black Rock Desert Nevada (USA) veranstaltet wird. Das Festival hat denselben Kultcharakter wie das vergleichbare Boom!-Festival in Portugal.

18 Als Visionäre Umstrukturierung (VUS) wird eine Umstrukturierung des Wahrnehmungsfelds inklusive Wahrnehmungsveränderungen, Synästhesien, Halluzinationen und einer Umstrukturierung von Sinn und Bedeutung äußerer Objekte verstanden. Die VUS sind zusammen mit der Ozeanischen Selbstentgrenzung (OSE) und der Angstvollen Ichauflösung (AIA) vom Psychologen und Drogenforscher Adolf Dittrich (u. a. »Untersuchungen zur Ätiologie-unabhängigen Struktur veränderter Wachbewusstseinszustände«) als Kerndimensionen von veränderten Bewusstseinszuständen (VBZ) definiert worden.

19 Martin Ball meint James Oroc, der von seinen Freunden Roc genannt wird.

20 Otac = indigener Trivialname der mexikanischen Seri-Indianer für Bufo alvarius, den Rettig Hinojosa in seinem Buch durchgängig verwendet.

21 Octavio Rettig geht in seinem Buch (2016) sogar so weit zu behaupten, dass 5-MeO-DMT der einzige Schlüssel zur Wahrheit sei.

22 Die Forscher fanden neben 5-MeO-DMT auch DMT, N-Methyltryptamin (NMT), Bufotenin und 5-Methoxy-N-monomethyltryptamin. (Ott 1996; Rätsch 1998; Torres und Repke 2006: 109 usw.)

23 Diese Fehlinformation geistert bis heute auch durch die Fachliteratur, z. B. im sonst sehr guten Buch »High sein« von Böckem und Jungaberle 2015: 23.

24 Diese zuerst im Sekret der Erdkröte (Bufo bufo) nachgewiesenen Verbindungen finden sich auch im Pflanzenreich, z. B. in der Christrose (Helleborus niger).

25 Bufotoxine »sind Verbindungen mit Suberylarginin mit dem entsprechenden Bufagin [= Bufadienolid]. Dieser nahen chemischen Verwandtschaft gemäß ist die physiologische Wirkung der Bufotoxine ähnlich der der Bufagine [Bufadienolide]« (Jensen und Chen 1932). Die letale Dosis (LD50 = diejenige Dosis, bei der 50 % der Probanden sterben) der Bufotoxine liegt bei der Maus bei 400 µg/kg und bei der Katze bei 390 µg/kg.

5-HO-DMT (Bufotenin)

Chemische Bezeichnungen: 5-Hydroxy-N,N-Dimethyltryptamin, N,N-Dimethylserotonin, 3-(2-Dimethylaminoethyl)-indol-5-ol, 5-Hydroxy-3(b-dimethylaminoethyl)-indol, Bufotenin, Mappin, HDMT

Chemische Strukturformel des Bufotenins.

Dosierung: geraucht: 5 bis 10 mg, nasal: 20 bis 60 mg, oral: 80 bis 150 mg, injiziert (i. v. / i. m.): 8 bis 16 mg

Wirkdauer: 1 bis 2 Stunden

Bufotenin ist das N,N-Dimethyl-Homolog des Serotonins (N,N-Dimethylserotonin) und eine psychoaktive Substanz, die allerdings an das Wirkprofil der verwandten Moleküle (DMT, 5-MeO-DMT, Psilocin usw.) nicht herankommt. Bufotenin kann stark körperlich wirken und Übelkeit, Erbrechen, Beklemmung, Hypertonie (erhöhten Blutdruck) und andere Symptome herbeiführen. Auch visuelle Sensationen sind möglich, halten jedoch nur kurz an.

Bufotenin ist oral unwirksam, Ende der Fünfzigerjahre probierten Turner und Merlis Bufotenin in Form eines Aerosols, 40 mg intranasal, was jedoch ebenfalls ohne Effekte blieb (Turner und Merlis 1959). Auch der Forscher Harris S. Isbell vom Public Health Service Hospital in Lexington, Kentucky, stellte »keine subjektiven oder objektiven Effekte nach der Verabreichung von 40 mg Bufotenin-Kreatininsulfat« fest (Turner und Merlis 1959; Hoffer und Osmond 1967: 455; Ott 2001a).

Bufotenin ist ein weit verbreiteter Naturstoff und kommt als endogene Substanz in Mensch und Tier sowie in Pflanzen (Anadenanthera-Arten, Arundo donax, manchen Banisteriopsis-Arten, Phragmites australis usw.), im Hautsekret von Kröten und in Pilzen vor. Mitte der Dreißigerjahre wurde Bufotenin in den Kröten Bufo vulgaris und Bufo viridis und Bufotenidin in Ch’an Su (einer aus Krötensekret hergestellten chinesischen Medizin) sowie im Sekret von Bufo bufo gargarizans, Bufo fowleri und Bufo formosus nachgewiesen. (Jensen und Chen 1936) 1953 wurde Bufotenin aus dem Gelben Knollenblätterpilz (Amanita citrina²⁶), dem Fliegenpilz (A. muscaria²⁷) und dem Pantherpilz (A. pantherina) extrahiert. (Wieland und Motzel 1953; Wieland et al. 1953) Zwei andere Untersuchungen konnten dies für den Fliegen- und den Pantherpilz aber nicht bestätigen (Brady und Tyler 1959; Talbot und Vining 1963). Im Lauf der Zeit wurde in fünfzehn Wulstlingsarten Bufotenin gefunden, z. B. in Amanita tomentella. In Amanita citrina wurden dann neben Bufotenin auch Bufotenin-N-oxid sowie Spuren von 5-MeO-DMT und DMT nachgewiesen, in Amanita porphyria ebenfalls Bufotenin, Bufotenin-N-oxid sowie Spuren von 5-MeO-DMT. Die Analysen von DMT- und 5-MeO-DMT in den beiden Pilzen konnten aber nicht verifiziert werden. (Beutler und Der Marderosian 1981; Catalfomo und Tyler 1961; Stijve 1979; Tyler 1961; Tyler und Gröger 1964) Mitte der Fünfzigerjahre wurde Bufotenin erstmals in menschlichem Urin nachgewiesen (Bumpus und Page 1955), zehn Jahre später fanden Forscher Bufotenin auch im Blut (Franzen und Gross 1965). 2005 wiesen Wissenschaftler das Molekül dann in Lunge und Niere des Menschen nach (Kärkkäinen et al. 2005).

Hinsichtlich der ersten Isolation des Stoffes aus Krötensekret herrscht einige Verwirrung in der Literatur, sprich: Es werden unterschiedliche Angaben gemacht. Eigentlich war 5-HO-DMT schon 1902 von den französischen Forschern Césaire Phisalix und Gabriel Bertrand aus dem Sekret der Erdkröte Bufo bufo (Syn.: Bufo vulgaris, Bufo rana usw.) isoliert und Bufotenin genannt worden (Phisalix und Bertrand 1902), jedoch »in chemisch nicht näher definierter Form« (Wieland et al. 1931). Der österreichische Chemiker Hans Handovsky hatte um 1915 an der Universität Prag erstmals die »Base in Gestalt mehrerer kristallisierter Salze isoliert« (ebd.), fünf Jahre später veröffentlichte er die Ergebnisse seiner Arbeit. (Handovsky 1920) Die Forscher Heinrich Wieland, Wilhelm Konz und Heinz Mittasch bestätigten 1934 die Richtigkeit der Struktur des Moleküls (Wieland et al. 1934), und Toshio Hoshino und Kenya Shimodaira publizierten ein Jahr später als Erste über die Synthese von Bufotenin. (Hoshino und Shimodaira 1935) Verner L. Stromberg berichtete dann 1954 über die Isolation von Bufotenin aus Samen der Anadenenthera peregrina. (Stromberg 1954)

In den USA wurden 1955 im Ohio State Penitentiary (Staatsgefängnis von Ohio) von Howard D. Fabing und J. Robert Hawkins fragwürdige Tests mit jungen Strafgefangenen durchgeführt, bei denen die unfreiwilligen Probanden bis zu 16 mg Bufotenin intravenös injiziert bekamen. (Fabing und Hawkins 1956; Hoffer und Osmond 1967: 454) Die Tests hatten hauptsächlich körperliche Auswirkungen zur Folge, z. B. eine dunkelviolette Verfärbung der Gesichter der Probanden und eine Erhöhung des Blutdrucks. Weil manche u. a. angaben, violette Flecken und Blitze zu sehen, gingen die Forscher davon aus, dass Bufotenin ähnlich wirke wie LSD (Fabing und Hawkins 1956). Eine weitere Studie bestätigte die psychoaktiven Wirkungen des Bufotenins beim Menschen. (Evarts 1958) Eine ebenfalls ethisch und moralisch mehr als bedenkliche Studie aus den USA, die von W. J. Turner und S. Merlis mit 14 hospitalisierten schizophrenen Patienten (ohne deren Kenntnis und Zustimmung) durchgeführt wurde, hatte ähnliche Ergebnisse zur Folge. Eine Patientin hatte unter den Experimenten sogar einen Herzstillstand erlitten, konnte aber erfolgreich wiederbelebt werden. (Turner und Merlis 1959)

»Raymond Hamet gab Hunden intravenös Bufotenin und stellte vorübergehende Blutdrucksteigerung, Apnoe, später Tachypnoe fest. Evarts, Affen intravenös größere Dosen Bufotenin und LSD-25 verabreichend, stellte bei jenen eine beinahe identische Wirkung der zwei Chemikalien fest: vorübergehende Erblindung, Ataxie und ein Zahmwerden. Er erklärte dies alles durch eine Hemmung der sensiblen Reizübertragung²⁸. (…) Fabing experimentierte an jungen, intelligenten Verurteilten: Er injizierte intravenös während 3 Minuten Bufotenin. Es traten Erröten, Gesichtsperspiration und Kribbelgefühl im ganzen Körper sowie Opression in der Brust auf. Die Versuchspersonen sahen einige Minuten lang purpurne Flecke, die Störung der Raumwahrnehmung und Konzentration sowie ein Depersonalisationsgefühl und psychomotorische Unruhe dauerten fort. Bei größeren Dosen waren Erbrechen, Nystagmus und Mydriasis zu beobachten, deshalb hielt Fabing das Mittelhirn zum Teil als Angriffspunkt des Bufotenins. Die kardiovaskuläre Wirkung des Mittels war verhältnismäßig gering. Die Versuchspersonen berichteten während 6 Stunden nach der Injektion über ein angenehmes Relaxationsgefühl.« (Sai-Halasz et al. 1958; u. a. Fabing und Hawkins 1956; Hoffer und Osmond 1967: 454)

Harold E. Himwich und seine Forschergruppe fanden heraus, dass intravenös appliziertes Bufotenin den Adrenalinlevel ansteigen lässt. Wenn Hunden vor der Verabreichung des Bufotenins ein MAO-Hemmer gegeben wird, steigt die Adrenalinsekretion um das Zwei- bis Fünffache an und auch die Wirkung des Bufotenins wird potenziert (Himwich et al. 1960). Bufotenin wird im Körper wie andere Tryptamine von der Monoaminooxidase oxidiert und abgebaut, wobei hinzugefügte Methylgruppen den Prozess verlangsamen. (Govier et al. 1953; Vane 1959)

Im Jahr 2001 veröffentlichte der Ethnopharmakologe Jonathan Ott einen Artikel im Journal of Psychoactive Drugs, in dem er die Resultate seiner eigenen Untersuchungen mit kristallinem Bufotenin (das er, abgeleitet von dem indigenen Yopo-Snuff, »Pharmañopo« nennt²⁹) präsentiert. Ott hatte Bufotenin (das u. a. der hauptwirksame Inhaltsstoff der Cebíl-Samen von Anadenanthera und entsprechender amazonischer Schnupfpulver ist) intensiv erforscht und auf seine intranasale (5–100 mg), orale (100 mg), sublinguale (50 mg)³⁰, rektale (30 mg) und inhalative (2–8 mg) Wirkung hin im Bioassay (Selbstversuch) getestet. Sein Fazit: Bufotenin kann eindeutig psychedelische Effekte induzieren. Ott berichtet über visuelle Effekte bei intranasalem Konsum von Mengen ab 40 mg und vermerkt: »Intranasales Bufotenin ist körperlich sehr entspannend« und ohne negative Nebenwirkungen. (Ott 2001a) Nach der Einnahme von 100 mg begannen die Effekte nach 5 Minuten, der Peak war nach 35 bis 40 Minuten erreicht. Wirkdauer: 90 Minuten. Höhere Dosierungen können psychedelisch wirken. Bufotenin als freie Base wirkt laut Ott sublingual, also unter der Zunge, genauso wie geschnupftes Material. Verdampfte 8 mg Bufotenin wirken ebenfalls optisch und Tryptamin-typisch. (Ebd.) Eine frühere Studie hatte konstatiert, dass geschnupftes Bufotenin (40 mg) keine psychoaktiven Effekte zeitigt. (Chilton et al. 1979)

»Die pharmakologischen Aspekte des Bufotenins sind nur spärlich erforscht. Es ist anzunehmen, dass bei genügend hoher Dosierung die im Hirn angelangten Mengen Bufotenin mit diversen Serotonin-Rezeptor-Subtypen interagieren (und eine agonistische 5-HT_2A-Rezeptor-Interaktion für die psychedelischen Effekte teilweise verantwortlich ist). Bufotenin konnte mehrfach im menschlichen Urin nachgewiesen werden und ist folglich eine im Humanmetabolismus gebildete Substanz. Interessanterweise liegen die gefundenen Mengen in mental Kranken (gefunden bei Schizophrenen und Autisten) deutlich höher als bei asymptomatischen Individuen.« (Trachsel 2011: 236)

Wie sich 2015 an Forschungen mit aus Anadenanthera-Samen isoliertem Bufotenin herausgestellt hat, kann Bufotenin als Vorläuferstoff für die Biosynthese von DMT und 5-MeO-DMT dienen. (Moreira et al. 2015)

Mit Bufotenin verwandte Substanzen sind Norbufotenin (5-HO-NMT, 5-Hydroxy-N-methyltryptamin, N-Methylserotonin), Bufotenidin (Cinobufagin), Dehydrobufotenin, Bufoviridin, Bufothionin und O-Methylnordehydrobufotenin. Das zuweilen in der Literatur angeführte O-Methylbufotenin (OMB) ist ein anderer Name (Synonym) für 5-Methoxy-DMT. Im Krötensekret wurden außerdem toxische Bufadienolide (siehe 5-MeO-DMT) gefunden, das sind herzwirksame und -giftige steroidale Laktone, zu denen auch die Bufotoxine gehören. Diese Bufadienolide haben aber keine chemische Ähnlichkeit mit Bufotenin. (Shulgin und Shulgin 1997: 477)

26 In der Originalliteratur noch mit dem Synonym Amanita mappa bezeichnet, weshalb Bufotenin zunächst als Mappin benannt wurde.

27 Im Fliegenpilz konnte auch ein Beta-Carbolin nachgewiesen werden, nämlich 3-Carboxy-Tetrahydroharman. (Matsumoto et al. 1969)

28 Edward V. Evarts 1956

29 In einem Artikel im selben Magazin veröffentlichte Ott auch Untersuchungen mit 5-MeO-DMT, das er, abgeleitet von dem indigenen Virola-Snuff epéna, »Pharmepéna« nennt. (Ott 2001b)

30 Sublingual = unter die Zunge

DET (Diethyltryptamin)

Chemische Bezeichnungen: N,N-Diethyltryptamin,

3-[2-(Diethylamino)ethyl]-indol, T-9

Chemische Strukturformel des DET.

Dosierung: oral: 50 bis 100 mg, geraucht: 15 bis 60 mg, geschnupft: 40 bis 70 mg, injiziert: 30 bis 80 mg, rektal: 50 bis 90 mg

Wirkdauer: je nach Dosis, Applikationsform, Set und Setting etwa 1,5 bis 3,5 Stunden

DET ist ein synthetisches Homolog des DMT, das »am Ende der Seitenkette 2 Ethyl-, statt 2 Methylgruppen« aufweist. (Geschwinde 2013: 273) DET wurde vom ungarischen Chemiker und DMT-Pionier Stephen Szára 1956 erstmals hergestellt und auf seine psychedelische Wirksamkeit hin getestet, welche er bestätigte. (Szára 1957) Später wurde die Substanz dann in zwei Studien von Böszörményi und Kollegen (Böszörményi et al. 1959) und Szára und Kollegen (Szára et al. 1966) genauer untersucht. Böszörményis Gruppe hatte 71 Testpersonen (30 Gesunden, 41 Psychotikern und davon 29 Schizophrenen) je eine DET-Einzeldosis von 0,65 bis 0,85 mg/kg KG intramuskulär verabreicht und festgestellt: »Die von DET erzeugte Modellpsychose kann am besten mit einer moderaten Meskalinerfahrung verglichen werden, wobei manche Aspekte an LSD erinnern. Die Effekte sind nach drei Stunden vorüber. (…) Die durch DET verursachten Veränderungen der Gehirnstrommessungen (EEG) sind denen von Meskalin und LSD ähnlich.« (Böszörményi et al. 1959) Im Gegensatz zu DMT, das 30 bis 45 Minuten lang wirkt, bleiben die Effekte des DET 2 bis über 3 Stunden erhalten. (Böszörményi et al. 1959; Faillace et al. 1967; Szára und Rockland 1961) »Wir glauben, dass DET das beste, am wenigsten schädliche Psychedelikum ist, das bisher bekannt ist, und es scheint zudem einen unzweifelhaften therapeutischen Effekt zu haben.« (Böszörményi et al. 1959) Ein Jahr darauf publizierte Böszörményi die Ergebnisse einer weiteren DET-Studie, während der einige Testpersonen interessanterweise ein spezielles Interesse für Kunst und das Schreiben entwickelten. (Böszörményi 1960) »Zwei der Probanden begannen zu malen, obwohl sie vorher keinerlei Ambitionen dazu verspürt hatten. Ein Proband begann zu malen, um die unaussprechliche Erfahrung ausdrücken zu können. Mehrere professionelle Autoren verglichen ihre Erfahrung mit spontaner Inspiration. Andere waren frustriert, weil sie keine Inspiration bekamen. Ein junger Poet berichtete: ›Die Objekte eröffneten mir ihre Essenz. Ich hatte das Gefühl zu wissen, wie sie wirklich sind. Ich lebte in ihnen und befand mich in direktem Kontakt zu ihnen … ich spürte einen enormen Antrieb zu schreiben, diese wundervollen Gefühle niederzubringen.‹ Ein Maler berichtete: ›Ich fühlte mich wie zu der Zeit, als ich malen lernte … als ich versuchte, die Dinge bewusst und mit dem Auge des Malers anzuschauen. Für einen Menschen mit normalem Geist wird diese Erfahrung einen erstaunlichen und wunderbaren Effekt haben. Ein Künstler mit kreativem Geist und Phantasie wird weniger beeindruckt sein.‹ Böszörményi vermutet, dass dieser Anstieg an kreativer Motivation auf urzeitliche Sehnsüchte und Antriebskräfte zurückzuführen ist, die wiederum durch kreativen Output befriedigt werden. Dies, so erklärt er, sei ein zeitweiser Rückschritt in die Kindheit. Ein Proband, ein Psychiater, schrieb: ›Ich fühlte mich, als würde ich die Welt neu entdecken. Wie ein kleines Kind, das die Dinge bestaunt.‹« (Hoffer und Osmond 1967: 461)

Das Interessante an diesem DMT-Verwandten: DET ist oral wirksam, das berichtete übrigens Szára erstmals 1969, denn »die Monoaminooxidase vermag N,N-Dialkyltryptamine größer als Methyl nicht mehr effizient abzubauen«. (Trachsel 2011: 209) Natürlich kann DET auch geraucht, geschnupft und injiziert werden. »Oral oder geschnupft wirkt DET nach 15 bis 30 Minuten. Wird DET geraucht (als freie Base), so setzt die Wirkung nach rund 5 Minuten ein.« (Ebd.: 208) Alexander Shulgin berichtet über Selbstversuche mit oralen 75 bis 400 mg, gerauchten 40 bis 90 mg, subkutan (unter die Haut) injizierten 40 mg, intramuskulär injizierten 60 mg und intravenös injizierten 60 mg DET. Dabei befand er z. B. 400 mg oral als »zu viel«, 90 mg geraucht (in drei Portionen zu 30 mg alle zehn Minuten) als »zu stoned. Einige gefühlsmäßige Einsichten, aber ich kann sie mir nicht merken, um sie niederzuschreiben«. Bei 60 mg intravenös gespritzt, bemerkt er: »Ich fühlte mich, als hätte ich die Welt neu entdeckt.« (Shulgin und Shulgin 1997: 398)

Stephen Szára hatte DET 1956, wie auch DMT, im Rahmen einer vergleichenden Studie zur Wirkung von DMT/DET und LSD/Meskalin an sich selbst getestet. Nach der intramuskulären Injektion von 60 mg DET berichtet er: »Etwa 15 Minuten nach der Injektion (…) zeigten sich die gleichen vegetativen Symptome wie beim DMT. Die Illusionen, Halluzinationen und Bewegungsstörungen in meiner linken Hand waren die gleichen wie bei DMT. Aber die Veränderung der Umgebung und die emotionale Reaktion auf diese waren stark und eindrucksvoll. Die maskenartigen Gesichter der Personen, die traumartige Rätselhaftigkeit der Objekte und des Raums gaben mir das Gefühl, in einer anderen Welt angekommen zu sein, einer komplett anderen und seltsamen Welt voller Mysterien. Diese wundersame, aber auch eigenartige Welt zog mich im einen Moment an, aber im nächsten Moment wollte ich sie auch nicht akzeptieren. Das machte mich perplex. Ich wusste nicht, was ich tun sollte. Ich begann, ängstlich auf und ab zu gehen und sagte: ›Ich sollte etwas tun, ich muss!‹ Da war eine absonderliche Art doppelter Orientierung in Raum und Zeit: Ich wusste, wo ich war, aber ich war geneigt, diese seltsame Welt auch als Realität zu akzeptieren.« (Szára 1957)

Mit DET wurden von den späten Fünfziger- bis in die frühen Sechzigerjahre hinein einige klinische Studien durchgeführt, die allerdings zum Teil fragwürdig waren. Auf der einen Seite wurden die Untersuchungen der Probanden in rein wissenschaftlichen Settings abgehalten, das heißt in steril-klinischer Umgebung, schallgeschützt, mit Mikrophonen im Raum und verspiegeltem Glas, durch das die Testpersonen von außen zu sehen waren, aber selbst nicht hinausschauen konnten – kein passabler Ort für psychedelische Reisen. Zudem wurden die Probanden während der DET-Wirkung einigen psychologischen Tests ausgesetzt, ihre Vitalparameter, also die körperlichen Funktionen, wurden ebenfalls beobachtet. Kein Wunder, dass solche Studien keine aussagekräftigen Eckdaten einer DET-Erfahrung zum Ergebnis haben. Die meisten der Testpersonen aus in solchen Settings veranstalteten Untersuchungen waren von dem Erlebten verängstigt und wollten DET nie wieder nehmen. (Shulgin und Shulgin 1997: 400) Eine etwas anders aufgebaute Studie, von der Shulgin berichtet, wurde in einem passenden Setting und mit 0,7 bis 0,8 mg DET pro Kilogramm Körpergewicht (i. m.) durchgeführt: »Die Testpersonen genossen die Erfahrung im Allgemeinen und wünschten, diese zu wiederholen.« (Shulgin und Shulgin 1997: 401)

1961 wurde dann veröffentlicht, dass DET in Dosierungen von 5 bis 10 mg/kg KG intravenös für Mäuse und Ratten neurotoxische (nervenschädigende) Wirkungen entfaltet. (Borsy et al. 1961) Die schmerzlindernde Effektivität des DET liegt zwischen der des LSD und der des Meskalins. (Ebd.) Eine andere Studie befand, dass DET die gleichen vegetativen Symptome bei Hunden herbeiführt wie Bufotenin. (Sai-Halasz und Endroczy 1959)

DET hat wie DMT und 5-MeO-DMT leicht MAO-hemmende Effekte. (Huszti und Borsy 1964; Sátory et al. 1961) Sátory und Kollegen hatten in vitro und in vivo belegt, dass DET die MAO-Aktivität im Rattengehirn hemmt. (Ebd.) Diverse DET-Derivate, z. B. Phenyl-DET, 4-Methoxyphenyl-DET und 3,4-Dimethoxyphenyl-DET, weisen dagegen eine deutlich geringere hemmende Aktivität auf als DET. (Huszti und Borsy 1964) Stephen Szára hatte darüber hinaus herausgefunden, dass DET die Serotoninkonzentration in einigen Gehirnregionen erhöht (Szára 1962b), und Govier hatte als Erster die biochemische Aktivität des DET im In-vitro-Tierversuch beobachtet und festgestellt, dass es von Lebergewebe selbst nicht oxidiert wird, dafür aber die Oxidierung von Tyramin hemmt. Außerdem wird DET nicht von der Aminooxidase der Ratten-Netzhaut abgebaut. (Govier et al. 1953)

Peter Stafford zitiert zur DET-Erfahrung einen erfahrenen Nutzer: »Bei DET bekommt man so nen trockenen Geschmack in der Kehle, so etwas wie einen Plastikflash, und erlebt dann die auditiven Effekte wesentlich intensiver als beim DMT (…). Bei DET läuft das nicht so intensiv, eher als gäbe es eine weitere Schranke zwischen dir und dem Gegenstand, aber hinter der kannst du Sachen machen – etwa in Vorlesungen gehen oder durch die Straßen spazieren. Auf DMT und Acid bist du oft erstaunt und willst wissen, was eigentlich abgeht, während du bei DET genau weißt, dass du drauf bist. (…) DET ist wie Gras, aber du wirst sehr high und bist dennoch funktional okay.« (Stafford 1980: 316f.)

Hydroxy- und Fluoro-DET

4- HO-DET (4-Hydroxy-DET, CZ-74, Ethocin), siehe Kapitel »DMT-Derivate Psilocybin und Psilocin«, Seite 56/57.

6- HO-DET (6-HDET, 6-Hydroxy-DET) ist ein menschlicher und tierischer Metabolit des DET, also ein Produkt, das nach Einnahme von DET im Körper hergestellt wird. Stephen Szára und seine Kollegen hatten Anfang der Sechzigerjahre in zwei Artikeln publiziert, dass die 6-Hydroxylierung die psychologische Aktivität von DMT und DET erhöht. (Szára et al. 1960; Szára und Hearst 1962)³¹ Alexander Shulgin erzählt in TiHKAL vom Fall eines Users, der sich 10 mg 6-HO-DET intramuskulär gespritzt hatte und von DET-ähnlichen, aber deutlich potenteren Effekten berichtete. Dies blieb bislang jedoch der einzige Report, der solches behauptet. (Shulgin und Shulgin 1997: 402)

6- F-DET (6-FDET, 6-Fluoro-N,N-diethyltryptamin, N,N-diethyl-2-(6-fluoro-1H-indol-3-yl)ethanamin) wurde von Stephen Szára und einem Kollegen erstmals synthetisiert, um es auf seine Verwendbarkeit als aktives Placebo für Studien mit psychedelischen Tryptaminen hin zu untersuchen (ein solches fehlte den Forschern nämlich bislang): »Auf der Basis von Tierversuchen und einigen Stoffwechseldaten vom Menschen kamen wir zu dem Schluss, dass die 6-Hydroxylierung des Indolrings der Tryptaminhalluzinogene ein wichtiger Schritt der Verstoffwechselung dieser Substanzen sein könnte.« (Kalir und Szára 1963) Kalir und Szára stellten daraufhin einige solcher Moleküle her, darunter 6-F-DET, das »autonome Symptome und Stimmungswechsel induziert, ohne die Wahrnehmungs- und Denkstörungen herbeizuführen, die gewöhnlich von psychotomimentischen Drogen bekannt sind. Von diesen Daten ausgehend, vermuteten wir, dass 6-F-DET als aktives Placebo in klinischen Studien von Nutzen sein könnte.« (Szára 1970) Alexander Shulgin über die Wirkung: »Es induziert nicht dieses Hinübergleiten in Traumwelten und die anderen charakteristischen Phänomene der Psychedelika.« (Shulgin und Shulgin 1997: 402)

5-MeO-DET

Chemische Bezeichnung:

5-Methoxy-N,N-diethytryptamin, auch 3-[2-(Diethylamino) ethyl]-5-methoxyindol

Dosierung:

oral: 1 bis 3 mg, geraucht: 5 bis 15 mg

Wirkdauer: 2 bis 4 Stunden

5-MeO-DET wirkt 20 bis 30 Minuten nach oraler Einnahme, ist aber keine besonders angenehm wirkende Substanz.

5- MeO-DET verhält sich vom Wirkprofil her auch nicht zu DET wie 5-MeO-DMT zu DMT. 5-MeO-DET erzeugt meist einen unangenehmen Schwindel und Benommenheit sowie einige körperliche Effekte wie Schwere und Unwohlsein.

Auf manche wirkt die Substanz enorm aphrodisierend, wobei die Nebenwirkungen die Lust beeinträchtigen können.

Gerauchtes 5-MeO-DET wirkt ebenfalls sehr stark körperlich (Herzrasen, Schwitzen, Übelkeit, Ruhelosigkeit usw.), der Konsument fühlt sich häufig krank.

31 Was sich jedoch z. B. im Fall des 6-HO-DMT nicht bestätigte. (Rosenberg et al. 1963)

DPT (Dipropyltryptamin)

Chemische Bezeichnungen: N,N-Dipropyltryptamin,

3-[2-(Dipropylamino)ethyl]-indol

Trivialname: The Light

Chemische Strukturformel des DPT.

Dosierung: oral: 60 bis 250 mg, geraucht: 15 bis 50 mg, geschnupft: 15 bis 60 mg, injiziert: 30 bis 150 mg

Wirkdauer: je nach Dosis, Applikationsform, Set und Setting etwa 1,5 bis 3,5 Stunden (bei geschnupften 15 bis 50 mg) bzw. 4 bis 6 Stunden (bei oralen 60 bis 250 mg)

DPT ist ein synthetisches DMT-Homolog, das am Ende der Seitenketten zwei CH2 – CH2 – CH3-Gruppen aufweist. (Geschwinde 2013: 273) DPT ist wie DET und DIPT (siehe S. 60) oral aktiv und weist eine hohe psychedelische Aktivität auf, die in normaler Dosierung der des DET recht ähnlich ist. In hohen Dosierungen kann DPT gar der Intensität von DMT sehr nahekommen, z. B. mit 400 bis 500 mg oral oder mit 35 bis 60 mg intravenös appliziertem DPT. Die Potenz injizierten DPTs ist der von DMT und DET ähnlich. (Faillace et al. 1967; Szára 1970) Die Wirkdauer des DPT hängt in hohem Maße von der Dosierung ab, »zumindest, wenn es um die intramuskuläre Injektion des Hydrochloridsalzes geht« (Ott 1993: 182). Mengen um 50 mg wirken etwa eine bis zwei Stunden, während 100 mg und mehr länger wirken können. (Rhead et al. 1977; Richards 1975; Richards et al. 1977; Richards et al. 1979) DPT kann auch geraucht werden: »Normalerweise wird es mit einem anderen Medium zusammen geraucht, nicht gerade Tabak, das soll angeblich eine gefährliche Kombination sein. Die Wirkungen sind verschieden, aber Cannabis und schwachen Dosen LSD vergleichbar. Es kommt zu einer Stimmungsaufhellung und verbesserter Kommunikation.«³²

Alexander Shulgin berichtet nach der Einnahme von 250 mg oral: »Ich sah das Licht sehr intensiv. Es war wie eine strahlende Lichtexplosion, aber auch wie eine Art spiritueller Tunnel (…) und dann schien es, als sähe ich ein menschliches Wesen, aber die Vision fühlte sich an, als hätte ich mich in dem Wesen befunden und außerhalb, und das Wesen war in mir und schien aber doch außerhalb …« (Shulgin und Shulgin 1997: 428) Das Erblicken des göttlichen Lichts ist häufiger Inhalt von DPT-Visionen. »Das Licht«, auf Englisch »The Light«, ist zudem oder deshalb der populäre Trivialname des DPT. Es hat sich sogar eine religöse Bewegung New Yorks danach benannt, nämlich der Temple of the True Inner Light, der das bislang von den Drogengesetzen verschonte DPT als Sakrament verwendet. DPT ist auch in den deutschsprachigen Ländern bislang legal. Die Gemeinschaft des Temple of the True Inner Light ist eine Vereinigung, die von den Behörden bisher keinen Gegenwind spürt und die heilige Kommunion mit gerauchtem oder oral eingenommenem (getrunkenem) DPT vollzieht. Die Kirche ist sogar der US-amerikanischen Drogenbehörde DEA (Drug Enforcement Administration) bekannt, es wird jedoch weder gegen die Gemeinde noch gegen die Substanz vorgegangen.

DPT wurde in den Fünfzigerjahren erstmals synthetisiert. Merrill Speeter and William Anthony berichteten, dass DPT beobachtbare Effekte beim Hund herbeiführt. (Speeter und Anthony 1954) Anfang der Sechzigerjahre hatte dann Stephen Szára DPT im Tierversuch getestet. (Szára 1962) Über die eigentlichen halluzinogenen Effekte konnten die Tests mit Tieren aber keinen Aufschluss bringen. Um herauszufinden, ob DPT beim Menschen psychedelische Wirkungen herbeiführt, und ob sich die verwandte Substanz 6-F-DET (siehe DET) als aktives Placebo eignet, unternahmen Lours A. Faillace, Alkinoos Vourlekis und Stephen Szára eine Doppelblindstudie mit zwölf Probanden (hospitalisierte Alkoholiker ohne psychotische Störungen), um die psychologischen, biochemischen und physiologischen Effekte von DPT und 6-F-DET zu messen und mit denen der verwandten Substanz DET zu vergleichen. (Faillace et al. 1967; Szára 1970) Die Probanden bekamen je Sitzung 0,7 bis 1 mg/kg KG der entsprechenden Substanz verabreicht, und es stellte sich heraus, dass zum einen DPT ein potentes Halluzinogen ist, als auch, dass sich 6-F-DET aufgrund der ähnlichen körperlichen Symptomatik und der fehlenden Psychoaktivität als aktives Placebo für klinische Studien eignet. (Ebd.)

4- HO-DPT, 4-Hydroxy-DPT (N,N-Dipropyl-4-hydroxyaminotryptamin, 3-[2-(Dipropylamino)ethyl]-4-indolol), ist zuerst von Alexander Shulgin hergestellt worden. 4-HO-DPT wird heute zuweilen bei Research-Chemical-Händlern im Internet angeboten, hat aber keine nennenswerten psychoaktiven Eigenschaften. (Shulgin und Shulgin 1997: 479f.)

Auch in der Psychotherapie ist DPT angewendet worden bzw. wird zum Teil auch heute noch verwendet (siehe Seite 185ff.). Stanislav Grof hat viel mit DPT gearbeitet. Er konstatiert unter anderem in seinem Buch »LSD-Psychotherapie«, dass DPT³³ eine »brauchbare Alternative zum LSD« sei. (Grof 1983: 390) Grof berichtet von einer frühen Studie mit Krebspatienten, bei der DPT verwendet worden war: »Eine größere systematische Studie über die Wirkungen psychedelischer Therapie auf Krebspatienten in Bezug auf ihre seelische Verfassung, ihre körperlichen Schmerzen, ihre Todesvorstellung und Haltung zum Sterben wurde von der Gruppe des Maryland Psychiatric Research Center durchgeführt. Initiator und erster Leiter dieses Projektes war Walter Pahnke; nach seinem Tod übernahm ich die medizinische Verantwortung und führte das Projekt gemeinsam mit William Richards zu Ende. In diesem Programm wurden im Lauf der Jahre über hundert Krebspatienten psychedelisch behandelt, unter Verwendung von LSD und DPT (Dipropyltryptamin), einer ähnlichen, kurz wirkenden Substanz. Ziemlich einheitlich wurden positive Folgen in verschiedenen Bereichen beobachtet.« (Ebd.: 322f.) Aber er schränkt auch ein: »Die Resultate waren bei der Psychotherapie mit DPT ähnlich wie bei der LSD-Behandlung, doch weniger deutlich und einheitlich.« (Ebd.: 324) In einer anderen Studie wurden Alkoholiker zur Unterstützung ihrer Psychotherapie mit einer Dosis zwischen 15 und 30 mg intramuskulärem DPT versorgt, was den Rahmen der Therapie zufriedenstellend erweiterte. DPT hatte bei den Probanden ein besseres Erinnerungsvermögen, eine gesteigerte Fähigkeit zum Ausdruck der Gefühle und eine gesteigerte Selbstwahrnehmung bewirkt. Im psychotherapeutischen Setting wurden aber auch hohe und psychedelisch stark wirksame Dosierungen bis 100 mg verwendet. In einer weiteren Studie verabreichten Therapeuten zwischen 75 und 125 mg intramuskulär, und zwar an im Sterben liegenden Patienten. (Shulgin und Shulgin 1997: 430) LSD-Entdecker Albert Hofmann dazu: »Die Auswirkungen der LSD- bzw. DPT-Behandlung waren individuell äußerst unterschiedlich und auch in der Art sehr variierend und komplex. Sie umfassten Verringerung von Depressionen und Angst, Schmerzlinderung (manchmal Wochen andauernd), vor allem aber oft eine neue Einstellung zu Leben und Tod, Aussöhnung mit den Unzulänglichkeiten des vergangenen Lebens und Erwachen eines meist unorthodoxen religiösen Glaubens, verbunden mit einer furchtlosen Einstellung zum bevorstehenden großen Übergang. Neben den Patienten, bei denen diese positiven Effekte in verschiedener Stärke festgestellt wurden, gab es auch solche, bei denen die Psychedelica-Behandlung erfolglos blieb.« (Hofmann 2016)

»Faillace et al. (1970) setzten bei 12 Alkoholikern Dipropyltryptamin (DPT), Diethyltryptamin (DET) und 6-Fluor-Diethyltryptamin (6-F-DET, das keine halluzinogene Wirkung hat) in einer klinischen Beobachtungsstudie ohne Kontrolle ein. Die Autoren waren enttäuscht über die minimale Wirkung, die sie vor dem Hintergrund einer Beobachtung über zwei Jahre dem Einsatz dieser kurz wirksamen Halluzinogene zuschrieben.« (Jungaberle et al. 2008)

32 Entheogene 3, 1995: 28

33 Grof zählt außerdem Psilocybin, MDA (Methylendioxyamphetamin) und THC zu den brauchbaren Substanzen für die Psychotherapie. (Ebd.)

DMT-Derivate Psilocybin und Psilocin

»Wir wissen, dass Psilocybin eng verwandt ist mit Serotonin. Durch Serotonin werden dem Pilz die Gehirnfunktionen des geistigen Universums ermöglicht.«

Terence McKenna (Sheldrake et al. 1993: 144)

»Für mich ist Psilocybin/Psilocin eine Art ›oral wirksames‹ DMT.«

Rick Strassman (2004: 62)

Psilocybin

Psilocybin (4-PO-DMT, 4-Phosphoryloxy-N,N-DMT) ist Inhaltsstoff einer Vielzahl von Pilzen und der Phosphorsäure-Ester des Psilocins. Beide Substanzen sind DMT-Derivate. Psilocybin war anfangs von der Schweizer Pharmafirma Sandoz unter dem Markennamen Indocybin als LSD-Nachfolger auf den Markt gebracht worden. Nach kurzer Zeit musste das Medikament, das wie LSD als Pharmakon für die Psychotherapie und Psychiatrie hätte dienen können, wegen der Gesetzeslage aus dem Sortiment genommen werden. Die Dosierung des Psilocybins für psychedelische Zwecke liegt zwischen 8 und 12 mg. Erste spürbare Effekte treten bei Psilocybin ab etwa 2 bis 3 mg auf. Dosierungen von 15 bis 20 mg gelten als extrem stark. Tödliche Überdosierungen sind nicht bekannt, es wird aber für den Menschen von einer letalen Dosis von etwa sechs Gramm ausgegangen. Die Wirkdauer beträgt zwischen 3 und 5 (6) Stunden.

Psilocin

Psilocin (4-HO-DMT, 4-Hydroxy-N,N-DMT) kommt als Naturstoff in diversen Pilzen vor und wird im menschlichen (und tierischen) Körper durch Abspaltung der Phosphorsäure aus Psilocybin verstoffwechselt. Es gelten die selben Dosierungs- und Wirkdauer-Angaben wie für Psilocybin.

Chemische Strukturformel des Psilocybins.

Chemische Strukturformel des Psilocins.

Baeocystin und Norbaeocystin

Baeocystin (= N-Norpsilocybin) ist vermutlich die natürliche Vorstufe des Psilocybins. Vielleicht leitet sich Baeocystin vom Tryptophan ab. Baeocystin hat schwache psychoaktive Eigenschaften – möglicherweise dient das Molekül aber nur als Zwischenstufe auf dem Weg der natürlichen Synthese zum Psilocin. Seit 1968 ist auch Norbaeocystin bekannt. Es hat vermutlich ebenso leichte psychoaktive Eigenschaften wie Baeocystin.

Synthetische Analoge

Es existieren zwei synthetische Psilocybin-Analoge: CZ-74 (4-HO-DET, 4-Hydroxy-N,N-DET, Ethocin) und sein Phosphatester CEY-19 (4-PO-DET, 4-Phosphoroxy-N,N-DET). Beide Substanzen wirken ähnlich wie Psilocin, nur kürzer, und sind einstmals mit großem Erfolg in der psychedelisch unterstützten Psychotherapie eingesetzt worden.

Psilocybin-Pilze Europas

PSILOCYBE – KAHLKÖPFE

Psilocybe azurescens STAMETS und GARTZ

Psilocybe bohemica SEBEK

Psilocybe cyanescens WAKEFIELD

Psilocybe germanica GARTZ und WIEDEMANN

Psilocybe semilanceata (FRIES) KUMMER

PANAEOLUS – DÜNGERLINGE

Panaeolus subbalteatus BERKELEY und BROOME

GYMNOPILUS – FLÄMMLINGE

Gymnopilus purpuratus (COOKE und MASS.) SINGER

INOCYBE – RISSPILZE

Inocybe aeruginascens BABOS

Inocybe haemacta (BERKELEY und COOKE) SACCARDO

CONOCYBE – SAMTHÄUBCHEN

Conocybe cyanopus (ATKINS) KÜHNER

PLUTEUS – DACHPILZE

Pluteus salicinus (PERSOON ex FRIES) KUMMER

GALERINA – HÄUBLINGE

Galerina steglichii BESL

Weitere Analoga und Verwandte (Auswahl)

DAT (DALT)

Chemische Bezeichnungen: N,N-Diallyltryptamin,

N-Allyl-N-[2-(1H-indol-3-yl)ethyl]prop-2-en-1-amin)

Dosierung: 40 mg und mehr oral

Wirkdauer: 1 bis 3 Stunden

DAT ist ein psychoaktiv wirksames, jedoch wenig potentes synthetisches DMT-Homolog, das schon Ende der Fünfzigerjahre hergestellt und auf seine psychedelische Wirksamkeit hin untersucht worden war. (Barlow und Khan 1959; Szára 1957; Szára und Hearst 1962; Ott 1993) Interessanterweise geriet DAT in Vergessenheit und kam dann im Zuge der Welle der Neuen Psychoaktiven Substanzen (die von Chemikern bis heute in Massen hergestellt werden, um die Betäubungsmittelgesetze zu umgehen) unter dem Namen DALT als »neues Halluzinogen« auf den Markt, was sogar Wissenschaftler nicht bemerkt zu haben scheinen (z. B. Michely et al. 2015).

DBT

Chemische Bezeichnungen:

N,N-Dibutyltryptamin, 3-[2-Dibutylamino)ethyl]-indol

DBT ist ebenfalls ein synthetisches DMT-Homolog, das zwar psychoaktiv wirksam ist, jedoch bei Weitem nicht so potent wie DMT oder DET, wie Stephen Szára Anfang der Sechzigerjahre feststellte. (Szára 1961a) Shulgin berichtet von Dosierungen um 1 mg pro Kilogramm Körpergewicht, die intramuskulär appliziert wurden und »weniger Effekte als DMT und DET induzierten«. (Shulgin und Shulgin 1997: 394)

DHT

Chemische Bezeichnungen:

N,N-Dihexyltryptamin DHT ist ein nicht aktives DMT-Homolog. (Szára 1961a)

5-Bromo-DMT

Chemische Bezeichnung: 5-Bromo-N,N-dimethyltryptamin,

[2-(5-Bromo-1H-indol-3-yl)ethyl]dimethylamin

Dosierung: 20 bis 50 mg geraucht

Wirkdauer: 15 Minuten bis 1,5 Stunden

5- Bromo-DMT kommt (wie auch 5,6-Dibromo-DMT) natürlich z. B. in Meerestieren wie Schwämmen vor, es wurde auch von Alexander Shulgin hergestellt und getestet. Eine orale Dosis von 100 mg hatte keine psychedelischen, wohl aber durchaus mentale Effekte zur Folge, nämlich eine stimmungsaufhellende Wirkung. Shulgin bezeichnet 5-Bromo-DMT als dienliches Antidepressivum und Anxiolytikum (angstlösendes Mittel). Die orale Einnahme stellt nach seinen Erfahrungen aber nicht den Königsweg dar. Gerauchte 40 mg hatten eindeutig psychoaktive, Gelassenheit erzeugende und angenehme Wirkungen zur Folge, gerauchte 50 mg induzieren laut Berichten aus dem psychonautischen Untergrund leicht psychedelische Effekte.

5,6-Dibromo-DMT

Chemische Bezeichnung: 5,6-Dibromo-N,N-dimethyltryptamin

Bei dieser Substanz handelt es sich um einen Nebenmetaboliten, der in drei in Florida heimischen Schwamm-Spezies nachgewiesen wurde: Verongula rigida, Smenospongia aurea und Smenospongia cerebriformis. 5,6-Dibromo-DMT hat antidepressive Eigenschaften.

Wenig erprobte Fluor-Varianten

Fluor ist ein chemisches Element aus der Gruppe der Halogene. Fluor-Varianten von Verbindungen aus dem DMT-Komplex sind z. B. 5-Fluoro-DMT (5-Fluoro-N,N-dimethyltryptamin), 5-Fluoro-α-MT (5-Fluoro-α-methyltryptamin, PAL-544), 6-Fluoro-DMT (6-Fluoro-N,N-dimethyltryptamin), 5-Fluoro-AMT (5-Fluoro-α-methyltryptamin), 6-Fluoro-AMT (6-Fluoro-α-methyltryptamin), 4-Fluoro-5-methoxy-DMT, 7-Me-αET (7-Methyl-α-ethyltryptamin), 6-Fluoro-DET (6-Fluoro-N,N-diethyltryptamin) und andere. Die Substanzen sind allesamt kaum bekannt und erprobt oder aber unattraktiv, wie z. B. 6-Fluoro-DET (siehe Kapitel oben »DET« und »DPT«).

5-MeS-DMT

Chemische Bezeichnungen: N,N-Dimethyl-5-methylthiotryptamin,

3-[2-(Dimethylamino)ethyl]-5-methylthioindol

Dosierung: 15 bis 30 mg geraucht

Wirkdauer: 30 bis 40 Minuten

Über 5-MeS-DMT ist nur wenig bekannt. Alexander Shulgin dokumentiert zwei Bioassays mit der gerauchten Substanz, die nach dem Verdampfen innerhalb von 15 bis 30 Sekunden zu wirken beginnt. Mit 15 mg notiert er: »Licht, keine Optiken, eher sinnlos stoned«, mit 20 mg: »Kommt sehr schnell, ist ziemlich intensiv, und nach einer halben Stunde war ich wieder klar. Ich denke, 30 mg könnten effektiv sein.« (Shulgin und Shulgin 1997: 561)

DIPT (DIT)

Chemische Bezeichnungen: N,N-Diisopropyltryptamin, 3-[2-(Diisopropylamino)ethyl]-indol

Dosierung: 15 bis 100 mg oral, 5 bis 15 mg geraucht

Wirkdauer: 6 bis 8 Stunden

Synthetisches DMT-Homolog, das Ende der Fünfzigerjahre hergestellt und auf seine Psychoaktivität hin untersucht wurde. (Barlow und Khan 1959; Szára 1957; Szára und Hearst 1962; Ott 1993) DIPT führt ausgeprägte auditive Effekte herbei und wird deshalb manchmal »Akustikum« (statt Psychedelikum) genannt. Ähnliche Effekte sind manchen Usern auch von DPT bekannt, jedoch deutlich subtiler, als dies bei DIPT der Fall ist. Geräusche werden oft zu disharmonischen oder kakophonen Klanggebilden und verzerrt, höher oder tiefer, affektiert, »robotisiert« oder anderweitig verändert sowie häufig mit Nachtönen wahrgenommen, »oft wird Übelkeit als sehr unangenehme Nebenwirkung beobachtet. Die gehörten (realen) Stimmen können metalligen Charakter annehmen, ähnlich einer Roboterstimme. Klänge anderer Herkunft (Instrument, Lärm) bewirken oft metallartige Nachtöne oder schrille, synthetische Töne. Es scheint, als ob jegliche klangliche Harmonie verlorengeht. Musik oder ein Instrument scheint sich ständig zu verstimmen, und die Musik scheint völlig disharmonisch zu sein.« (Trachsel 2011: 212) Alexander Shulgin fasst nach der oralen Einnahme von 25 mg zusammen: »Wäre ich taub, wäre dies eine inaktive Substanz.« (Shulgin und Shulgin 1997: 405)

4-HO-DIPT

Chemische Bezeichnungen: N,N-Diisopropyl-4-hydroxytryptamin, 3-[2-(Diisopropylamino)ethyl]-4-indolol

Dosierung: 15 bis 20 mg oral

Wirkdauer: 2 bis 3 Stunden

3- HO-DIPT gehört zu den oral psychoaktiv wirksamen Tryptaminen, deren Wirkungen nicht allzu lang anhalten. Erste Effekte beginnen in der Regel, sich nach 15 Minuten bemerkbar zu machen, nach 20 bis 40 Minuten kann der Peak bereits erreicht sein. Shulgin bemerkt zur Wirkung: »Milde, aber rundherum angenehme Erfahrung, deren Effekte recht abrupt enden. Könnte ein guter Kandidat für psychotherapeutische Sitzungen sein und eignet sich, um psychedelische ›Novizen‹ einzuweihen.« (Shulgin und Shulgin 1997: 466) 4-HO-DIPT kann bei entsprechender Dosis (20 mg) sowie gutem Set und Setting eine sehr intensive Verbindung sein, die für eine oral aktive Substanz sehr schnell anflutet und eine tiefe mentale Erfahrung ermöglicht. Leichte Optiken sind möglich, ebenso leichte Verwirrungszustände und eine stimulative Entspannung der Muskeln.

5-MeO-DIPT

Chemische Bezeichnungen: 5-Methoxy-N,N-diisopropyltryptamin, 3-[2-(Diisopropylamino)ethyl]-5-methoxyindol

Trivialname: Foxy

Dosierung: 6 bis 12 mg oral

Wirkdauer: 4 bis 8 Stunden

5-MeO-DIPT ist ein stark aphrodisisch bis schwach psychedelisch wirkendes Tryptamin. Je nach Dosis, Set und Setting kann die Substanz angenehm berauschende bis psychedelische Wirkungen haben, die eher in die mentale Richtung gehen. Insgesamt ist 5-MeO-DIPT nicht bis nur wenig visuell und lässt sich von manchen nicht einordnen, weil die psychoaktiven Wirkungen zuweilen mit einem unbestimmten und einschränkenden Unwohlsein einhergehen können. Die ersten Effekte beginnen nach 20 bis 30 Minuten, der Höhepunkt der Wirkung ist etwa eine Stunde nach Einnahme erreicht. Alexander Shulgins Fazit nach 7 mg oral: »Als kurzwirkendes Aphrodisiakum lässt dies selbst 2C-B im Regen stehen.« (Shulgin und Shulgin 1997: 528)

5-MeO-α-MT

Chemische Bezeichnungen: 5-Methoxy-α-Methyltryptamin, 3-(2-Aminopropyl)-5-methoxy-indol

Dosierung: 2 bis 4,5 mg

Wirkdauer: 12 bis 18 Stunden (!)

Dieses Synthetikum ist in der Praxis recht heikel, was an der schwierigen Dosierung liegt. Steigerungen der Dosis müssen häufig im Bereich eines halben Milligramms geschehen, denn einige Personen reagieren auf diese Substanz sehr empfindlich mit Übelkeit und Erbrechen. So wie diverse Gebraucher auch beispielsweise 2C-B sehr vorsichtig steigern müssen (1-mg-Schritte), weil die Wirkung der Substanz rasch in eine negative Richtung umschlagen kann (körperliche Effekte, Unwohlsein, psychische Probleme, aber auch ein Empfinden erzwungener bzw. künstlicher und unschöner psychedelischer Zustände). Ähnliches kann auch beim 5-MeO-α-MT passieren, wobei hier oft die Übelkeit im Vordergrund steht.

Mit 4,5 mg berichtet Alexander Shulgin über einen »phantastischen kontemplativen Zustand. Nicht intellektuell, nicht psychotisch, aber alle Dinge scheinen zu erzittern.« (Shulgin und Shulgin 1997: 409; Trachsel 2011: 217)

5-MeO-pyr-T

Chemische Bezeichnungen: 5-Methoxy-N,N-tetramethylen, 5-Methoxy-3-[2-(1-pyrrolidyl)ethyl]-indol

Dosierung: 0,5 bis 2 mg oral, 3 bis 6 mg geraucht

Wirkdauer: viele Stunden

Die orale Wirkung dieses Moleküls beschreibt Alexander Shulgin als unangenehm – mit Übelkeitsattacken und Verwirrtheitszuständen. »Dieser Stoff ist auf jeden Fall ein Gift (…) Nie wieder.« (Shulgin und Shulgin 1997: 549) Geraucht kann 5-MeO-pyr-T ab 3 mg Effekte induzieren, die entfernt an 5-MeO-DMT erinnern. Insbesondere der initiale Rush, das ist der Augenblick, in dem die Substanz »einfährt« (also ihre Wirkung schlagartig entfaltet), kann in diese Richtung gehen. Der User ist nach dem Rauchen von 3 bis 6 mg eventuell über mehrere Stunden nicht ansprechbar, eine anschließende Übelkeit kann folgen. Insgesamt ist 5-MeO-pyr-T, laut Shulgin, nicht besonders attraktiv für Psychedelika-Liebhaber. Er folgert: »Diese Substanz ist definitiv total eigenartig.« (Shulgin und Shulgin 1997: 550)

5-MeO-TMT

Chemische Bezeichnungen: 5-Methoxy-2,N,N-trimethyltryptamin, 3-[2-(Diemthylamino)ethyl]-5-methoxy-2-methylindol

Dosierung: 75 bis 150 mg oral

Wirkdauer: 5 bis 10 Stunden

Diese Substanz entfaltet in Dosierungen ab 100 bis 150 mg psychedelische Effekte, die Alexander Shulgin mit Meskalin vergleicht. Der Anstieg dauert zwischen einer Stunde und 90 Minuten, häufig geht 5-MeO-TMT mit körperlichen Nebenwirkungen einher, z. B. mit Magendrücken, leichter Übelkeit, Kältegefühlen und verlangsamtem Pulsschlag. Der Schlaf nach solch höheren Dosierungen ist meist unruhig, man wacht oft auf und träumt vermehrt. Niedrige Dosierungen führen zu einer gewissen Entspanntheit und sexueller Stimulation, die in einem – wie Shulgin es ausdrückt – »phänomenalen Orgasmus« gipfeln kann. (Shulgin und Shulgin 1997: 559)

EIPT

Chemische Bezeichnungen: N-Ethyl-N-isopropyltryptamin, 3-[2-(Ethylisopropylamino)ethyl]-indol

Dosierung: 20 bis 40 mg oral

Wirkdauer: 4 bis 6 Stunden

Mit 40 mg oral berichtet Alexander Shulgin: »Ich sehe einige Parallelen zu oralem DET und MIPT, nicht allzu angenehm, ein wenig dysphorisch, und die visuellen Sensationen stehen eher im Hintergrund.« (Shulgin und Shulgin 1997: 432) EIPT kann zu Beginn Übelkeit hervorrufen und unterschiedliche psychische Zustände auslösen: schlechte Laune, Missmut, aber auch sexuelle Stimulation und Entspanntheit. Die Substanz ist nur wenig visuell, manchmal überhaupt nicht, und wenn doch, dann scheint dies relativ unwichtig zu sein. Für Shulgin ist EIPT, abgesehen vom Einsatz für wissenschaftliche Experimente, »keine aufregende Substanz« (Shulgin und Shulgin 1997: 432).

MIPT

Chemische Bezeichnungen: N-Isopropyl-N-methyltryptamin, 3-[2-(Isopropylmethylamino)ethyl]-indol

Dosierung: 10 bis 25 mg oral, 15 bis 30 mg nasal

Wirkdauer: 3 bis 4 Stunden

Psychoaktives, aber mildes Molekül, das seine psychedelischen Effekte ab 20 mg entfaltet, insbesondere, wenn MIPT nasal konsumiert wird.

10 bis 20 orale mg induzierten bei Alexander Shulgin ein »gutes Gefühl«, das ohne visuelle Effekte auskommt. Shulgin: »Nicht unschön, obwohl eine gewisse Ruhelosigkeit besteht.« (Shulgin und Shulgin 1997: 563) 20 geschnupfte mg führten für etwa dreieinhalb Stunden zu einer deutlich stärkeren psychedelischen Wirkung: »Alles erscheint heller, und die Sicht ist orange eingefärbt. (…) Die Effekte auf die Gedanken sind typisch psychedelisch.« (Shulgin und Shulgin 1997: 564) Shulgins Fazit: »Bei dieser Substanz übertreffen die ›psychedelischen‹ Wirkungen die ›halluzinogenen‹« (ebd.), wobei mit »psychedelisch« die mentale und mit »halluzinogen« die visuelle Komponente gemeint ist.

4- HO-MIPT

Chemische Bezeichnungen: 4-Hydroxy-N-isopropyl-N-methyltryptamin, 3-[2-(Isopropylmethylamino)ethyl]-4-indolol

Dosierung: 10 bis 25 mg oral

Wirkdauer: 4 bis 6 Stunden

3-HO-MIPT ist ein homologes Psilocinderivat, das laut Alexander Shulgin potente Wirkung entfalten kann. Er erläutert die Parallele zum Psilocin: »Ein direkter Vergleich der beiden Materialien [Psilocin und 4-HO-MIPT] (…) hat angezeigt, dass 20 mg 4-HO-MIPT 50 mg Psilocin entsprechen.« (Shulgin und Shulgin 1997: 483)

4- HO-MIPT induziert starke psychedelische Wirkungen. Der Peak kann bereits nach 40 Minuten erreicht sein, erste Effekte können nach 10 Minuten auftreten. Alexander Shulgin protokolliert bei 12 oralen mg: »Die Bilder bei geschlossenen Augen sind sehr plastisch, die Musik ist außergewöhnlich sinnlich.« (Shulgin und Shulgin 1997: 482)

Nach einem Selbstversuch mit oralen 30 mg 4-HO-MIPT in Form eines Acetats³⁴ bemerkt Shulgin hingegen, dass diese Form – die Acetatform – differente Wirkungen herbeiführt, die in Richtung eines Alkoholrauschs gehen, aber dennoch visuell sein und z. B. Closed Eyes Visuals (CEV) induzieren können (das sind visuelle Sensationen bei geschlossenen Augen; analog dazu OEV = Open Eyes Visuals). Der Chemiker Daniel Trachsel: »Zur Stabilisierung und um eine längere Haltbarkeit zu gewährleisten, sollte 4-HO-MIPT zum entsprechenden Phosphat-, Acetat- oder Sulfat-Salz umgesetzt werden.« (Trachsel 2011: 229)

4-MeO-MIPT

Chemische Bezeichnungen: N-Isopropyl-4-methoxy-N-methyltryptamin, 3-[2-(Isopropylmethylamino)ethyl]-4-methoxyindol

Dosierung: 20 bis 30 mg oral

Wirkdauer: 4 bis 6 Stunden

4- MeO-MIPT ist ein erotisierendes und psychedelisches Tryptamin, dem allerdings die visuelle Komponente fehlt. 4-MeO-MIPT ist ein eher mental und gefühlsmäßig wirkendes Molekül, das in Dosierungen ab 25 mg bei angemessenem Set und Setting sehr wohlig wirken und für ein erhöhtes Körperbewusstsein sorgen kann. Erste Wirkungen können nach 10 bis 20 Minuten spürbar sein, der Höhepunkt ist nach etwa einer Stunde erreicht. Ann Shulgin notiert nach 26 oralen mg: »Das würde ich gern weiter probieren. Vielleicht zum Schreiben? Schönes Material. Vielleicht das nächste Mal etwas mehr?« (Shulgin und Shulgin 1997: 539)

5-MeO-MIPT

Chemische Bezeichnungen: N-Isopropyl-5-methoxy-N-methyltryptamin, 3-[2-(Isopropylmethylamino)ethyl]-5-methoxyindol

Dosierung: 4 bis 6 mg oral, 12 bis 20 mg geraucht

Wirkdauer: 4 bis 6 Stunden

5-MeO-MIPT wirkt in oralen Dosierungen bis 6 mg erotisierend und psychedelisch ohne visuelle Effekte. Werden höhere Dosierungen geraucht, kommt 5-MeO-MIPT von der Wirkung her dem verwandten 5-MeO-DMT recht nahe. 5-MeO-MIPT braucht auf oralem Wege 1 bis 2,5 Stunden bis zum Höhepunkt der Wirkung. Erste Effekte zeigen sich nach 10 bis 20 Minuten, es kann aber auch länger dauern, bis die initiale Wirkung spürbar ist. Geraucht flutet das Molekül schnell und stark an, die Hauptwirkung ist meist nach spätestens 30 Minuten vorüber. Alexander Shulgin beschrieb 5-MeO-MIPT nach einer Erfahrung mit gerauchten 12 mg als einen »Hybriden aus CZ-74 und 5-MeO-DMT« (Shulgin und Shulgin 1997: 542). Mit 20 gerauchten mg empfand Shulgin, dass die Effekte des 5-MeO-MIPT »große Ähnlichkeit zum überwältigenden Gefühl von 5-MeO-DMT« aufweisen (ebd.).

4-HO-MPT

Chemische Bezeichnungen: 4-Hydroxy-N-methyl-N-propyltryptamin, 3-[2-(Methylpropylamino)ethyl]-4-indolol

Ein wenig bekanntes bzw. erforschtes Tryptamin. Alexander Shulgin hat einen Bioassay mit 8 mg oral protokolliert: »Da ist eine milde visuelle Verzerrung und ein beträchtlicher Schwindel ohne Übelkeit. In der zweiten Stunde nehme ich eine Erweiterung der visuellen Details wahr, aber es bringt nicht so eine Ideenflucht und philosophische Eingebungen wie Psilocin.« (Shulgin und Shulgin 1997: 485)

5-MeO-DALT

Chemische Bezeichnungen: N,N-diallyl-5-methoxytryptamin, N-allyl-N-[2-(5-methoxy-1H-indol-3-yl)ethyl]prop-2-en-1-amin

Dosierung: 5 bis 35 mg oral

Wirkdauer: 3 bis 6 Stunden

Von Alexander Shulgin hergestelltes Psychedelikum, von dem er erst 2004 einem befreundeten Forscher berichtete. Seitdem ist 5-MeO-DALT als Research Chemical über entsprechende Internethändler verfügbar. Die Substanz ist bisher in Großbritannien, Schweden, Japan und in den USA in Florida illegalisiert.

2-Me-DMT

Chemische Bezeichnungen: 2,N,N-Trimethyltryptamin (2,N,N-TMT), 3-[2-(Dimethylamino)ethyl]-2-methylindol

Dosierung: 50 bis 100 mg oral

Wirkdauer: 4 bis 6 Stunden

2- Me-DMT wird von Alexander Shulgin als nicht psychedelisch beschrieben, sondern eher in eine stimulatorische Richtung gehend, ohne dabei auf das Herz-Kreislauf-System zu wirken. Shulgin berichtet über leichte auditive Veränderungen und eine gesteigerte körperliche Aktivität. Ansonsten scheint 2-Me-DMT recht uninteressant zu sein.

2-Me-DET

Chemische Bezeichnungen: N,N-Diethyl-2-methyltryptamin, 3-[2-(diethylamino)ethyl]-2-methylindol

Dosierung: 80 bis 120 mg

Wirkdauer: 6 bis 8 Stunden

Laut Alexander Shulgin ebenfalls ein unattraktives Molekül, das z. B. auditive Reize in einer eher unästhetischen Weise verändert, was entfernt an DIPT erinnern soll. 2-Me-DET soll den Geist und die Gedanken vernebeln und zu einem behäbigen, fast zeitlupenartigen Zustand führen. »Das will ich nicht wiederholen, weil es mir keinen Spaß bereitet.« (Shulgin und Shulgin 1997: 513)

α-MT (AMT)

Chemische Bezeichnungen: Alpha-Methyltryptamin, 3-(2-Aminopropyl)-in-dol, IT-290, 3-IT, Indopan

Trivialname: Spirals

Dosierung: 15 bis 30 mg oral, 5 bis 20 mg geraucht

Wirkdauer: 12 bis 16 Stunden

α-MT weist eine Eigenart auf, was die Dosierung betrifft. Bei dieser Substanz kann man mit Fug und Recht behaupten: Weniger ist mehr. α-MT wirkt in geringen Dosen (15 bis 20 mg) psychedelisch, in höheren Dosen (30 bis 40 (50) mg) stimulierend und in sehr hohen Dosen (80 bis 100 mg) hauptsächlich körperlich. Ethnopharmakologe Jonathan Ott schreibt: »20 mg oral induzieren einen stimulierenden Effekt mit Ähnlichkeiten zu LSD und Amphetamin, die bis 24 Stunden anhalten können.« (Ott 1993: 197; Hollister et al. 1960) Der Anstieg der oral eingenommenen Substanz kann über eine Stunde dauern. Alexander Shulgin berichtete über orale 80 mg: »Innerhalb einer Stunde schnellte ich in die Höhe und nach einer weiteren Stunde musste ich mich mehr erbrechen als mit Meskalin. Absolut keine Optiken, keine Halluzinationen, aber eine extreme Depersonalisation. Ich bin schon 13 Stunden drauf und es läuft, läuft, läuft.« (Shulgin und Shulgin 1997: 567) Geraucht entfaltet α-MT eine angenehmere psychedelische Wirkung, deren Anstieg aber im niedrigeren Bereich (4 bis 5 mg) ebenfalls lange dauern kann, nämlich durchaus bis zu 30 Minuten. Bei einem Bioassay von Shulgin begann jedoch die Wirkung gerauchter 6 mg umgehend. Gerauchte Dosen zwischen 4 und 10 mg induzieren eher mentale, stimulatorische Effekte. 20 mg gehen zunächst ebenfalls mit stimulatorischen, später aber mit psychedelischen Optiken und Gefühlen einher, die Shulgin mit der Intensität von 0,5 bis einem Gramm Psilocybe cubensis vergleicht. Die Wirkung kann sehr lang anhalten. Shulgin, nachdem er bereits »mehrere Stunden« auf dem Plateau der Substanz verbracht hatte: »Es überraschte mich, dass ich mich nach vier Stunden Schlaf noch auf dem selben Level befand wie vor dem Schlafengehen.« (Shulgin und Shulgin 1997: 567) Insgesamt ist α-MT eine sehr individuell wirkende Verbindung. Shulgin beschreibt es so: »Für die einen beginnt die Wirkung schnell, bei anderen braucht sie lang. Manche befinden α-MT als gutes Psychedelikum, andere stören sich an den körperlichen Nebenwirkungen.« (Shulgin und Shulgin 1997: 568)

Bei α-MT handelt es sich um das Indol-Analog des Amphetamins (α-MT = Alpha-Methyltryptamin, Amphetamin = Alpha-Methylphenylethylamin). α-MT ist ein MAO-Hemmer und kann deshalb potenziell als Zutat von Pharmahuasca verwendet werden und die Beta-Carboline ersetzen oder verstärken. α-MT wurde in den Sechzigern in der Sowjetunion unter dem Handelsnamen Indopan als Antidepressivum vertrieben (Tabletten mit 5 und 10 mg). Alexander Shulgin stellt in TiHKAL die Vermutung an, dass Ken Kesey, der »Chef« der Merry Pranksters, die in den Sechzigerjahren die USA mit ihrem psychedelischen Bus »Furthur« durchquerten, um LSD-Sessions zu veranstalten³⁵, auf dieser Tour α-MT ausgeteilt haben könnte statt LSD (Kesey war voher an diversen Studien mit Psilocybin, α-MT und anderen Substanzen Proband gewesen).

A-ET (AET)

Chemische Bezeichnungen: Alpha-Ethyltryptamin, 3-(2-Aminobutyl)-indol, Etryptamin, Monase

Dosierung: 100 bis 200 mg oral

Wirkdauer: 6 bis 8 Stunden

Dieses Synthetikum ist ein Homolog des α-MT und hat bei geringer Dosierung (um 100 mg) euphorisierende, stimulative bis empathogene Wirkung, in höheren Dosierungen gehen die Effekte leicht ins Psychedelische, ohne jedoch an die Intensität der stark psychedelischen Tryptamine heranzukommen. Etryptamin hat alles in allem eine eher kuschelige, stimmungsaufhellende, sinnesintensivierende Wirkung, die an MDMA erinnern kann.

Die Substanz ist ein MAO-Hemmer und wurde bis 1962 von der Upjohn Company unter dem Namen Monase als Antidepressivum und Stimmungsaufheller in Kapseln bis 340 mg vertrieben. Überdosierungen können jedoch zu Krampfanfällen und zum Tod führen (Shulgin und Shulgin 1997; Tittarelli et al. 2015), weshalb das Medikament vom Markt genommen wurde.

4-HO-MET

Chemische Bezeichnungen: N-Ethyl-4-hydroxy-N-methyltryptamin, 3-[2-(ethylmethylamino)ethyl]-4-indolol

Dosierung: 10 bis 20 mg oral

Wirkdauer: 4 bis 6 Stunden

Shulgin beschreibt 4-HO-MET als Psilocybin-ähnlich (»auf dem Höhepunkt nahm ich die gleiche Veränderung der Farben und Formen wahr, und zeitweise konnte ich Geräusche fühlen«, Shulgin und Shulgin 1997: 481), so auch den wellenförmigen Verlauf des Rauschs. Weitreichende Untersuchungen zu diesem Molekül fehlen aber bis dato.

MBT

Chemische Bezeichnungen: N-Butyl-N-methyltryptamin, 3-[2-(Butylmethylamino)ethyl]-indol

Dosierung: 250 bis 400 mg

Wirkdauer: 4 bis 6 Stunden

MBT soll in höheren Dosierungen, zwischen 350 und 400 mg, psychedelische Effekte induzieren. Shulgin berichtet im Protokoll eines Selbstversuchs mit oralen 400 mg über einen »schwachen ›Netzhautzirkus‹, der an DMT erinnert, aber weniger reizvoll ist« (Shulgin und Shulgin 1997: 501). MBT soll überdies eine hartnäckige Hyperthermie (Anstieg der Körpertemperatur) mit enormen Schwitzattacken herbeiführen – auch das ständige Trinken von Wasser scheint subjektiv die Dehydratation nicht zu verbessern. Shulgins Fazit: »Nicht die Droge meiner Wahl: Die Vergiftungserscheinungen überwiegen die visuellen Effekte.« (Ebd.)

4,5-MDO-DIPT

Chemische Bezeichnungen: N,N-Diisopropyl-4,5-methylendioxytryptamin, 3-[2-(Diisopropylamino)ethyl]-4,5-methylendioxyindol

Eine wenig erforschte Substanz, die in Dosierungen ab 25 mg aktiv ist. Alexander Shulgin hat einen Bioassay mit 25 mg durchgeführt und vermerkt: »Die ersten drei Stunden geschah gar nichts, und dann kam plötzlich der rapide Anstieg. Ich befand mich für eine ordentliche Zeit auf dem Plateau, wie lang genau, kann ich nicht sagen (…); es erinnerte mich sehr an LSD.« (Shulgin und Shulgin 1997: 502)

5,6-MDO-DIPT (N,N-Diisopropyl-5,6-methylendioxytryptamin, 3-[2-(Diisopropylamino)ethyl]-5,6-methylendioxyindol) und

4,5- MDO-DMT (N,N-Dimethyl-4,5-methylendioxytryptamin, 3-[2-(Dimethylamino)ethyl]-4,5-methylendioxyindol) und

5,6- MDO-DMT (N,N-Dimethyl-5,6-methylendioxytryptamin, 3-[2-(Dimethylamino)ethyl]-5,6-methylendioxyindol) sowie

5,6- MDO-MIPT (N-Isopropyl-N-methyl-5,6-methylendioxytryptamin, 3-[2-(Isopropylmethylamino)ethyl]-5,6-methylendioxyindol)

sind nicht oder nur wenig erforscht und auch hinsichtlich ihrer Aktivität unbekannt.

2,α-DMT

Chemische Bezeichnungen: 2,α-Dimethyltryptamin, 2-Methyl-3-(2-amino)-propan, Alpha-2

Dosierung: 250 bis 500 mg oral

Wirkdauer: 7 bis 10 Stunden

2,α-DMT weist nicht die typischen Effekte auf wie viele der anderen DMT-Analoga, sondern wirkt eher entspannend, traumartig und bezogen auf die Berauschtheit ein wenig wie Alkohol. Koordinationsstörungen und leichte Verwirrung können auftreten. Dosierungen um 350 bis 450 mg intensivieren die Sinneseindrücke, z. B. Geschmäcker und Gerüche, und wirken geistklärend, jedoch gleichzeitig berauschend.

α,N-DMT

Chemische Bezeichnungen: α,N-Dimethyltryptamin, 3-[2-(Methylamino)-propyl]-indol

Dosierung: 50 bis 100 mg oral

Wirkung: 6 bis 8 Stunden

α,N-DMT hat vermutlich keine psychedelischen Eigenschaften. Alexander Shulgin beschreibt die Wirkung des α,N-DMT als leicht psychoaktiv, aber unschön und nicht wünschenswert. Außer einer Reihe körperlicher Symptome verspürte er keine nennenswerten Effekte, z. B. mit oralen 75 mg: »Es ist, als hätte ich Speed genommen, nur ohne die stimulatorische Wirkung.« (Shulgin und Shulgin 1997: 425)

Tryptamine ohne nennenswerte psychedelische Effekte

3- HO-DBT, N,N-Dibutyl-4-hydroxytryptamin, 3-[2-(Dibutylamino)ethyl]-4-indolol

3- HO-pyr-T, 4-Hydroxy-N,N-tetramethylentryptamin, 3-[2-(1-Pyrrolidyl)ethyl]-4-indolol

5,6- MeO-MIPT, 5,6-Dimethoxy-N-isopropyl-N-methyltryptamin, 5,6-Dimethoxy-3-[2-(isopropylmethylamino)ethyl]-indol

4- Meo-NMT (Nor-5-MeO-DMT), 5-Methoxy-N-methyltryptamin, 5-Methoxy-3-[2-(methylamino)ethyl]-indol

pyr-T, NN-Tetramethylentryptamin, 1-[2-(1H-Indol-3-yl) ethyl]-pyrrolidin

Weitere Tryptamine

NMT (N-Methyltryptamin) ist ein natürlich vorkommendes Molekül, das in der Rinde, in Blättern und in jungen Trieben u. a. von Acacia-, Mimosa- und Virola-Bäumen sowie als endogene Substanz (Metabolit) in Mensch und Tier nachgewiesen wurde. Diese Verbindung ist nur schwach psychoaktiv. Laut Alexander Shulgin hatte ein Bioassay mit gerauchten 50 bis 100 mg visuelle Effekte zur Folge, die etwa 15 Sekunden anhielten. (Shulgin und Shulgin 1997: 574)

NSBT (N-sec-Butyltryptamin) und NTBT (N-tert-Butyltryptamin) sind sogenannte N-monosubstituierte Tryptamine und »versprechen zumindest eine schwache Aktivität« (Trachsel 2011: 209).

α, N,O-TMS (α,N,O-Trimethylserotonin) hat in Dosierungen von 10 bis 20 mg eventuell erotisierende und leicht wahrnehmungsverändernde Wirkungen, die für etwa 7 bis 8 Stunden anhalten können.

Weitere Tryptamine, z. B. 4,5-MD-DMT, 5,6-MD-DMT, NET (N-Ethyltryptamin), NIPT (N-Isopropyltryptamin), 5-EtO-DMT, α-PT, 5-Chloro-αMT, 5-MeO-α-ET, 6-MeO-MIPT, 7-MeO-MIPT und andere, werden in Shulgins Fundgrube TiHKAL thematisiert; darüber hinaus gibt es zahlreiche Abwandlungen, von denen einige sogar psychoaktive Eigenschaften haben (könnten), z. B. N,N,N-Trimethyltryptamin, 2,N,N-TMT (2,N,N-Trimethyltryptamin), 5,N, N-TMT (5,N,N-Trimethyltryptamin), 7,N,N-TMT (7,N,N-Trimethyltryptamin) und 7,N-N-MeO-TMT (5-MeO-7,N,N-Trimethyltryptamin) sowie 7-Methyl-α-ET (7-Methyl-α-ethyltryptamin) usw.

»Neuere« Tryptamine (Auswahl)

5-MeO-MALT

Chemische Bezeichnungen: 5-Methyloxid-methylallyltryptamin, N-(2-(5-methoxy-1H-indol-3-yl)ethyl)-N-methylprop-2-en-1-amin

Dosierung: 20 bis 50 mg oral, 5 bis 30 mg nasal, 10 bis 40 mg geraucht

Wirkdauer: 2 bis 3 Stunden

5- MeO-MALT ist das psychedelisch stark wirksame N-methyl-N-allyl-Homolog von 5-MeO-DMT und eher selten als Research Chemical im Umlauf. Eine Durchbrucherfahrung mit der Substanz wird in der Szene MALT-Hole³⁶ genannt. 5-MeO-MALT ist in Ungarn den Drogengesetzen unterstellt.

4-AcO-DMT

Chemische Bezeichnungen: O-Acetylpsilocin, 4-acetoxy-N,N-dimethyltryptamin, 3-[2-(Dimethylamino)ethyl]-1H-indol-4-yl acetat

Dosierung: 8 bis 24 mg oral

Wirkdauer: 3 bis 8 Stunden

4- AcO-DMT war ursprünglich als Psilocybin-Ersatz für die pharmakologische Forschung hergestellt worden, heutzutage ist es als legales Psychedelikum in Umlauf. 4-AcO-DMT wird im Körper zu Psilocin verstoffwechselt und kann eine etwas längere, aber auch eine deutlich kürzere Wirkzeit als die originären Pilzwirkstoffe aufweisen. Woran das liegt, ist unklar.

4-AcO-MET

Chemische Bezeichnungen: 4-Acetoxy-MET, 4-Acetoxy-N-methyl-N-ethyltryptamin, 3-(2-Ethyl(methyl)aminoethyl)-1H-indol-4-yl acetat, Metacetin

Dosierung: 10 bis 40 mg oral

Wirkdauer: 4 bis 6 Stunden

4- AcO-MET ist das Acetat von 4-HO-MET und ein Homolog von 4-AcO-DMT.

4- AcO-MET ist als Research Chemical in Umlauf gekommen und erzeugt klassische psychedelische Wirkungen, die in Richtung Psilocin, 4-HO-MIPT und 4-AcO-DMT gehen.

4-AcO-MIPT

Chemische Bezeichnungen: 4-acetoxy-N-methyl-N-isopropyltryptamin, [3-[2-[Isopropyl(methyl)amino]ethyl]-1H-indol-4-yl] acetat, Mipracetin

Dosierung: 10 bis 40 mg oral

Wirkdauer: 6 bis 8 Stunden

4- AcO-MIPT ist ebenfalls ein psychedelisch wirksames, aber nur sehr wenig bekanntes und eher selten verwendetes Molekül aus der Gruppe der Research Chemicals. In Schweden ist 4-AcO-MIPT bereits den Betäubungsmittelgesetzen unterstellt.

4-AcO-DIPT

Chemische Bezeichnungen: 4-acetoxy-N,N-diisopropyltryptamin, 3-[2-(Diisopropylamino)ethyl]-1H-indol-4-yl acetat, Ipracetin

Dosierung: 10 bis 40 mg oral

Wirkdauer: 2 bis 4 Stunden

4- AcO-DIPT ist ein eher seltenes und nur wenig bekanntes Molekül, das aber eindeutig psychedelische Wirksamkeit aufweist. In Japan, Dänemark und Schweden ist das Tryptamin bereits den Betäubungsmittelgesetzen unterstellt.

Fundgrube für psychedelische Tryptamine

Neben Sasha Shulgins TiHKAL gibt es noch ein weiteres Buch, das eine Schatzkiste an Informationen zu den psychoaktiven Tryptaminen ist: K. Trouts Werk »Some Simple Tryptamines«, das auch online als Volltext-Version verfügbar ist (siehe Bibliografie: Trout 2007).

Research Chemicals

Neu kreierte Psychoaktiva, ob diese nun als Research Chemicals (Forschungssubstanzen), als Neue Psychoaktive Substanzen (NPS) oder gar lapidar als »Legal Highs« bezeichnet werden, haben die psychoaktive Szene in den letzten Jahren unglaublich aufgemischt. Im Zuge der Drogenverbote haben findige (oder skrupellose und geldgierige) Produzenten immer wieder Modifikationen von bekannten, aber verbotenen Stoffen geschaffen und damit den Markt überflutet. Auch an DMT- bzw. Tryptamin-Variationen hat es nicht gefehlt. Alexander Shulgin erläutert am Beispiel eines pilzlichen Myzeliums, wie schnell es geht, einen natürlichen Organismus dazu zu bringen, eine neuartige Substanz zu synthetisieren, wenn man dem Pilz ein chemisches Vorläufermolekül zuführt. Wir erinnern uns zu diesem Zwecke daran, dass die Pilzwirkstoffe Psilocybin und Psilocin beides Formen des DMT sind. Für das Experiment, das tatsächlich einmal durchgeführt wurde, ersetzen wir im Pilzorganismus das DMT durch das Homolog Diethyltryptamin (DET), was dann vom Myzelium auch hydroxyliert wird: »Das Myzelium produziert jede Menge 4-Hydroxy-DET³⁷, eine interessante Substanz und ein aktives Psychedelikum, das zuerst in den Sandoz-Labors in Basel hergestellt wurde, aber in der Natur bislang nicht gefunden wurde. Ich würde wetten, dass das Myzelium, wenn es mit MIPT angereichert würde, 4-Hydroxy-MIPT herstellte – eine Substanz, die genauso potent wie Psilocin und dabei weltweit vollkommen legal ist. Man nutzt hierbei einen natürlichen Prozess, um unter Zugabe eines nicht natürlichen Ausgangsstoffs eine neue Verbindung herzustellen.« (Shulgin und Shulgin 1997: 280)

2004 ging die US-amerikanische Drug Enforcement Administration (DEA) mit der »Operation Web Tryp« gegen Firmen vor, die im Internet Research Chemicals verkauften, z. B. bislang nicht von den Drogengesetzen erfasste Tryptamine und Phenylethylamine, inklusive des zu dieser Zeit noch legalen 5-MeO-DMT. Viele der betroffenen Unternehmen mussten daraufhin schließen oder ihre Aktivitäten in den Untergrund verlagern.

34 Acetate sind Salze und Ester der Essigsäure.

35 Siehe dazu: Wolfe, 1968.

36 Analog zum K-Hole, das eine Durchbrucherfahrung mit Ketamin bezeichnet.

37 4-HO-DET = CZ-74 (ein Psilocin-Analogon)

DIMETHYLTRYPTAMINE IN DER NATUR

Die Biosynthese

»DMT könnte ein Neurotransmitter in Menschen und an Psychosen, Träumen, Nahtoderfahrungen und spirituellen Ekstasen beteiligt sein.«

Nicholas V. Cozzi (et al. 2011)

»Eine große Gruppe von Psychedelika leitet sich strukturell vom Tryptamin ab, das im Körper aus der Aminosäure L-Tryptophan gebildet wird. Die Indolalkaloide sind chemisch eng verwandt mit der Überträgersubstanz Serotonin (5-Hydroxytryptamin, 5-HT).«

Daniel Trachsel (2011: 192)

Im menschlichen Körper, in den Säugetieren allgemein sowie in anderen Tieren und in Pflanzen finden sich viele Tryptaminderivate, auch psychoaktiv wirksame. Die genaue Funktion der psychedelischen Moleküle in Lebewesen kann sich die Wissenschaft, insbesondere die Neurobiologie, bislang nicht erklären. Neben Tryptamin, DMT und 5-MeO-DMT sind im menschlichen Organismus u. a. Bufotenin (5-HO-DMT) und 6-HO-DMT entdeckt worden, wobei Letzteres ein sogenannter Metabolit, also ein Stoffwechselprodukt, von DMT ist. »Vermutlich kann der ganze ›enzymatische Apparat‹, der in Säugetieren existiert, Tryptamin aus Tryptophan, DMT aus Tryptamin und 6-HO-DMT aus DMT herstellen.« (Trachsel 2011: 204)

Tryptophan, genauer L-Tryptophan ist ein Eiweißbaustein und damit Bestandteil von Eiweißen (Proteinen) und den verwandten Peptiden. Es kann von Mikroorganismen, Pflanzen und Tieren produziert werden, was bedeutet, dass förmlich überall in der Natur eine potenzielle DMT-Synthese möglich ist. Menschen produzieren im Körper kein eigenes Tryptophan, sondern führen es sich als essenzielle Aminosäure über die Nahrung zu.

Lewis R. Mandel vom Merck Institute for Therapeutic Research, Rahway, New Jersey, publizierte mit Forscherkollegen 1977 den Nachweis der DMT-Biosynthese in Pflanzen, wonach aus der essenziellen Aminosäure L-Tryptophan Tryptamin synthetisiert und aus Tryptamin erst N-Methyltryptamin (NMT) und schließlich DMT hergestellt wird. Die Forschergruppe folgerte, dass dies auch im Menschen und in Tieren so funktionieren könne, weil alle enzymatischen Voraussetzungen und die notwendigen molekularen Substrate – nämlich Tryptamin und S-Adenosylmethionin³⁸ – im Zellgewebe von Mensch und Tier gegeben sind. (Mandel et al. 1977) Der US-amerikanische Chemiker Alexander Shulgin erklärt die Biosynthese in Pflanzen: »So gut wie alle pflanzlichen Synthesewege zur Erzeugung eines interessanten DMT-Derivats beginnen mit der Aminosäure Tryptophan. Um die Biosynthese zu bewerkstelligen, hat die Pflanze zwei Möglichkeiten: Sie kann das Tryptophan decarboxylieren und anschließend durch Methylierung in Tryptamin umwandeln, oder sie kann das Tryptophan einer Methylierung unterziehen und anschließend decarboxylieren.« (Shulgin und Shulgin 1997: 281f.)

Auch Serotonin (5-HT, 5-Hydroxytryptamin) ist innerhalb unserer Biosynthese ein Stoffwechselprodukt des Tryptophans und strukturell eng mit DMT verwandt. Es kann beim Menschen, wie übrigens auch Tryptophan selbst, als Antidepressivum und schlafförderndes Mittel eingesetzt werden. Der US-amerikanische psychedelische Visionär Terence McKenna spekuliert zur Beziehung zwischen Serotonin und DMT: »Die strukturelle Ähnlichkeit zwischen DMT und Serotonin ist vielleicht ein Hinweis auf das große Alter der evolutionären Beziehung zwischen dem Stoffwechsel des menschlichen Gehirns und diesen besonderen Substanzen.« (McKenna 1996a: 306)

Das ebenfalls eng verwandte Melatonin wird wiederum aus Serotonin gebaut und könnte an der körpereigenen Produktion oder Verwertung von DMT beteiligt sein. Allerdings nicht in Form einer chemischen Vorstufe. Immer wieder ist – vor allem in diversen Texten im Internet – zu lesen, dass ein möglicher Weg der DMT-Biosynthese in der Umwandlung von Tryptophan zu Tryptamin, von Tryptamin zu Serotonin, von Serotonin zu Melatonin und von Melatonin zu DMT bestehe. Das ist allerdings nicht möglich, wie der US-amerikanische Chemiker, Neurochemiker und DMT-Forscher Steven A. Barker von der Luisiana State University erläutert: »Melatonin kann biochemisch nicht in DMT umgebaut werden, aber es könnte Einfluss auf die DMT-Synthese oder eine Freisetzung von abgelagertem DMT nehmen. Das wäre dann ein synergetischer Effekt.« (J. C. 2015)

Der Leipziger Chemiker, Mykologe und Substanzforscher Jochen Gartz erklärt, dass es nicht nur einen einzigen Weg der Biosynthese gibt, sondern diverse Möglichkeiten, und weitet das Ganze auch auf die eng verwandten Pilzwirkstoffe aus: »Es kann bei den biochemischen, allgemeinen Wegen immer auch Nebenwege geben. Aber im Prinzip wird vom Tryptophan durch Decarboxylierung das Kohlendioxid abgespalten und Tryptamin entsteht. Das wird stufenweise zum N-Methyltryptamin und dann zum DMT methyliert. Dass der Weg stimmt, sieht man an den allgegenwärtigen Nachweisen dieser Stoffe als Nebenalkaloide in Pflanzen. So kann man sich auch vorstellen, dass Serotonin dann aus Tryptamin entsteht, das ebenfalls zuerst aus Tryptophan gebildet wird. Es können später auch Acetylgruppen angelagert werden. Allgemein wird die Hydroxylierung – bei Bufotenin die Hydroxygruppe in fünfter Position – zum Schluss aus DMT vorgenommen, diese Gruppe ist auch die labilste Gruppe, die deshalb danach mit Phosphat zum Psilocybin oder zum 5-Methoxy-DMT stabilisert wird. Der Pilzwirkstoff Baeocystin zeigt in seiner Verbreitung an, dass es auch hier stufenweise zugeht, eventuell sogar mit noch einer Methylgruppe zum Aeruginascin. Die Ringschlüsse zu den Beta-Carbolinen kommen zum Schluss. Meines Wissens ist es ungewiss, ob das 5-Hydroxytryptophan im Körper tatsächlich zum Serotonin glatt hergestellt wird. In den Panaeolus-Arten (Düngerlinge, eine Pilzgattung) ist es neben dem Serotonin auch immer nachweisbar, hier ist es wahrscheinlicher, dass Tryptophan zuerst hydroxyliert wird. Es ist verführerisch, Fütterungsversuche mit solchen Substanzen zu machen. Werden sie umgesetzt, ist das noch kein Zeichen für den eigentlichen Biomechanismus! Denn die Oxydasen fressen gern angebotene Substrate, wie auch Pilze viele Stoffe zersetzen.«³⁹

Fakt ist, dass DMT sowohl in Pflanzen und Pilzen als auch im menschlichen und tierischen Körper produziert wird, wenn auch die Mengen, die von Wissenschaftlern entdeckt wurden, sich tatsächlich auf Spuren beschränken. Steven Barker hatte dazu erläutert, dass die Forschung zurzeit lediglich in der Lage sei, Mengen bis zum Nanogrammbereich (Nanogramm = Milliardstel Gramm) und darüber zu messen. Wenn also DMT beispielsweise im Pikogrammbereich (Billionstel Gramm) vorhanden ist, kann das derzeit schlichtweg nicht festgestellt werden. (Barker: DMT – The Spirit Molecule⁴⁰)

Auf der anderen Seite könnte die ganze Sache aber auch ein simples technisches Problem sein, da DMT ein sehr flüchtiger Stoff ist und im Körper sehr schnell metabolisiert, also verstoffwechselt, und u. a. vom körpereigenen Monoaminooxidase-Enzymsytem (MAO) abgebaut wird. »Nach nur ein paar Hundert Sekunden haben diese Enzyme das DMT vollständig und auf völlig unschädliche Weise inaktiviert und zu Nebenprodukten des gewöhnlichen Stoffwechsels zerkleinert. Dass beim stärksten aller halluzinogenen Indolalkaloide die üblichen Aminkonzentrationen im Gehirn so schnell wiederhergestellt sind, spricht dafür, dass es vielleicht eine im Rahmen einer gemeinsamen Evolution stehende lange Verbindung zwischen Menschen und halluzinogenen Tryptaminen gibt.« (McKenna 1996a: 320) Saavedra und Axelrod hatten Anfang der Siebzigerjahre den von ihnen auf Dimethyltryptamine untersuchten Ratten zuvor einen MAO-Hemmer gegeben, damit das DMT in deren Organismus nicht direkt abgebaut wird. Steven Barker berichtet in diesem Zusammenhang von einer kleinen Studie, in der die Fragestellung beantwortet werden sollte, ob die Applikation eines MAO-Hemmers die Nachweisbarkeit von DMT und dessen Metaboliten DMT-N-oxid in Urin und Speichel verbessern kann. Barkers Fazit: »Die Resultate weisen darauf hin, dass dem nicht so ist.« (J. C. 2015)

Chemische Strukturformel des DMT-N-oxids.

Die schnelle Verstoffwechselung und Flüchtigkeit wurden schon Mitte der Siebzigerjahre erstmals beschrieben und als Begründung für die kurze Wirkdauer der Substanz und auch für die fehlende Toleranz angeführt. (Kaplan et al. 1974; Gillin et al. 1976) Robin M. Murray und Michael C. H. Oon von den Departments of Psychiatry and Biochemistry am Londoner Institute of Psychiatry stimmen überein: »Die schnelle Verstoffwechselung des DMT sorgt dafür, dass die Substanz sich im Blut rasch verflüchtigt.« (Murray und Oon 1976) Und auch die in London tätige Pharmakologin Dominique Fontanilla bestätigt das: »DMT kann in der Lunge von Säugetieren und in Nager-Gehirnen aus Enzymen hergestellt werden. (…) Aufgrund der schnellen Verstoffwechselung des DMTs können bisher keine definitiven quantitativen Nachweise erbracht werden.« (Fontanilla et al. 2009)

WIE FUNKTIONIERT DIE BIOSYNTHESE VON DMT UND VERWANDTEN IM DETAIL?

Die endogenen Psychedelika werden im Organismus von Mensch und Tier mittels spezieller Vorläufersubstanzen und Mechanismen hergestellt. Dafür sind bestimmte Enzyme (Proteine) notwendig, die die Synthese der letztlichen Endopsychedelika aus körpereigenen Molekülen katalysieren, also anstoßen, fördern und möglich machen. In den Fünfziger- und Sechzigerjahren wies der spätere Nobelpreisträger Julius Axelrod vom US-amerikanischen National Institute of Health ein solches, für ihn zunächst unspezifisches Enzym im Gewebe der Kaninchenlunge nach, das in der Lage war, aromatische Aminosäuren, z. B. Indolethylamin-Moleküle, mit zusätzlichen Methylgruppen⁴¹ zu versehen – der Fachmann nennt dies eine Methylierung – und damit aus Serotonin Bufotenin und aus Tryptamin DMT zu synthetisieren.⁴² (Axelrod 1961; Hoffer und Osmond 1967: 455) Jahre später wies Lewis R. Mandel nach, dass die intravenöse Verabreichung von N-Methyltryptamin beim Kaninchen den DMT-Level in der Lunge ansteigen lässt. (Mandel 1976; Mandel et al. 1977)

Im Fall des von Axelrod nachgewiesenen Enzyms handelte es sich um eine sogenannte N-Methylierung, die aus körpereigenen Aminen bzw. Indolethylaminen (z. B. Tryptamin) die Endopsychedelika baut. Kurz und vereinfacht ausgedrückt, erweitert das Enzym (das als Transmethylierungsenzym bezeichnet wird) im Körper anwesende Moleküle (die man in diesem Fall als »Substrate« bezeichnet) um eine oder mehrere Methylgruppen und verwandelt die betreffenden Verbindungen damit in andere Substanzen. Ein Beispiel: Methyliert man das Indolethylamin Tryptamin (das in diesem Fall als Substrat fungiert) zweimal, entsteht Dimethyltryptamin, also 2-Methyl-Tryptamin: DMT.

Damit das N-methylierende Enzym aber seine Arbeit verrichten kann, benötigt es ein Co-Substrat, nämlich einen Methylgruppenspender (fachsprachlich: Methylgruppendonator), und der nennt sich S-Adenosylmethionin⁴³, abgekürzt SAM (andere Abkürzung: AdoMet). S-Adenosylmethionin ist ein Stoffwechselprodukt der Aminosäure L-Methionin und dient, wir wiederholen, als Co-Substrat und Methylspender bei der Synthese von Indolalkylaminen im Körper, indem es zuerst an das Transmethylierungsenzym bindet und anschließend an das Indolethylamin-Substrat, in unserem Fall das Tryptamin. Dabei findet ein Transfer der Methylgruppe statt, die vom Methylspender zum Substratmolekül wandert. (Barker et al. 1981) Durch diese Interaktion zwischen dem Methylspender und dem Transmethylierungsenzym können eine oder mehrere Methylgruppen des Co-Substrats an das entsprechende Empfängersubstrat angehängt werden. Das Substrat (in diesem Fall Tryptamin) wird damit N-methyliert und verwandelt sich in ein anderes Molekül. Zur Veranschaulichung: Wird Tryptamin einmal N-methyliert, entsteht N-Methyltryptamin (NMT), wird es zweimal N-methyliert, entsteht N,N-Dimethyltryptamin (DMT) usw.

Bei dem für die körpereigene DMT-Synthese notwendigen Transmethylierungsenzym handelt es sich um Indolethylamin-N-Methyltransferase (INMT).⁴⁴ INMT wird wiederum vereinfacht gesagt von der sogenannten Boten-RNA⁴⁵ (englisch: mRNA = messenger RNA) gebildet. Boten-RNA besteht aus Ribonucleinsäure-Molekülen, die an Prozessen innerhalb der DNA beteiligt sind.

Nachdem Axelrod über seine Entdeckung des Enzyms beim Kaninchen berichtet hatte, wurden weitere Artikel veröffentlicht, in denen der Nachweis des gleichen Proteins im Zentralen Nervensystem (ZNS) beim Menschen, bei Schafen und bei Ratten dokumentiert wurde, beim Hühnerküken konnte das Enzym schon früher im Gehirn nachgewiesen werden (Morgan und Mandell 1969; Mandell und Morgan 1971; Rosengarten und Friedhoff 1976). Die höchsten Konzentrationen fanden die Forscher dabei im Hirnstamm, die geringsten im Bereich der Großhirnrinde: »Wir haben die Anwesenheit dieses Enzyms im Rattengehirn nachgewiesen, wobei dessen spezifische Aktivität im Hirnstamm am stärksten und im Bereich der Hirnrinde am schwächsten ist. Außerdem haben wir Hinweise auf eine Anwesenheit des Enzyms im parietalen Cortex bei Kindern und im Gewebe des Frontalcortex bei Erwachsenen, das während eines neurochirurgischen Eingriffs entnommen wurde.« (Morgan und Mandell 1969)

Saavedra und Axelrod wiesen das Enzym dann auch in anderen Säugetiergeweben nach. (Saavedra und Axelrod 1972) Im Lauf der nächsten Jahre erschienen 13 wissenschaftliche Arbeiten, die Nachweise über entsprechende Enzymvorkommen in Gehirn, Liquor, Blutzellen und -plasma, Lunge und Leber erbrachten (eine Zusammenfassung und Übersicht findet sich bei Rosengarten und Friedhoff 1976), wobei sich die Aktivität des INMT-Proteins im Blut als sehr gering erwies. (Ebd.)

Mehrere INMT-Formen?

1979 wurden interessanterweise zwei Formen von Indolethylamin-N-Methyltransferase auch in der DMT-haltigen Grasart Phalaris aquatica (Syn. Phalaris tuberosa) nachgewiesen. (Mack und Slaytor 1979) »Die beiden INMTs haben deutlich verschiedene Affinitäten sowohl zu den primären Indolamin-Substraten wie Tryptamin als auch zu den sekundären Amin-Substraten wie NMT. Das könnte darauf hinweisen, dass die beiden Enzyme an der Produktion des tertiären Amins beteiligt sind. Während die Anwesenheit zweier verschiedener INMTs beim Säugetier noch nachgewiesen werden muss, würde dies doch eine gute Erklärung für die unterschiedlichen Substrataktivitäten bei verschiedenen Geweben einer Spezies sein.« (Barker et al. 1981a) Steven Barker und Kollegen folgern, dass zwei Enzyme im Menschen auch maßgeblich die DMT-Synthese regulieren könnten: das eine N-methylierte Tryptamin zu NMT, das andere NMT zu DMT. (Ebd.)

Der US-amerikanische Wissenschaftler Michael A. Thompson hatte mit seiner Forschungsgruppe die Anwesenheit von INMT und Boten-RNA im ZNS untersucht, die Veröffentlichung erschien 1999. Das Ergebnis: Thompson und seine Kollegen fanden das Enzym und Boten-RNA in Schilddrüse, Nebenniere, Lunge und Rückenmark, nicht aber im Gehirn an sich und auch nicht in sieben speziellen Hirnregionen (Thompson et al. 1999), sodass die Forscher davon ausgehen, dass diese Komponente nicht an einer eventuellen Biosynthese von DMT im Gehirn beteiligt ist. (Cozzi et al. 2011; Thompson et al. 1999)⁴⁶ Der US-amerikanische Neuropharmakologe Nicholas V. Cozzi von der University of Wisconsin School of Medicine and Public Health wies zwei Jahre später mit Kollegen das INMT-Protein in zentralnervösem Gewebe von Rhesusaffen (Macaca mulatta) nach, u. a. ebenfalls im Rückenmark und zusätzlich aber auch in der Zirbeldrüse (Cozzi et al. 2011). In der Zirbeldrüse wurde übrigens schon weit früher ein anderes Methyltransferase-Enzym nachgewiesen, nämlich 5-Hydroxyindol-O-Methyltransferase (HIOMT), das zusammen mit einem weiteren Enzym, der N-Acetylase, für die Melatoninproduktion aus Serotonin verantwortlich ist. (Weissbach et al. 1960)

Versuche mit Enzymen

Giorgio Stramentinoli und Ross J. Baldessarini veröffentlichten Ende der Siebzigerjahre ihre Erkenntnisse über In-vivo-DMT-Produktion aus verabreichtem Tryptamin in der Kaninchenlunge. (Stramentinoli und Baldessarini 1978) »Die Forscher untersuchten außerdem die Effekte von natürlichen Vorstufen innerhalb der Biosynthese von DMT, indem sie wiederholt hohe Dosierungen Methionin⁴⁷ und S-Adenosylmethionin injizierten. Solche Experimente haben Relevanz für die Transmethylierungshypothese der Schizophrenie; mehrere Studien hatten gezeigt, dass die Verabreichung hoher Dosierungen Methionin die Symptomatik von Schizophrenen verschlimmerte.« (Barker et al. 1981) Saavedra und Axelrod publizierten erst 2014 wieder, dass sich bei schizophrenen Patienten die Symptomatik verschlechterte, nachdem sie L-Tryptophan und L-Methionin verabreicht bekommen hatten. (Saavedra und Axelrod 2014)

Wie kommt die körpereigene Produktion von DMT und Verwandten zustande? – Wo kommen die Substanzen eigentlich her?

Der menschliche Körper nimmt die essenzielle Aminosäure L-Tryptophan über die Nahrung auf. Die Biosynthese des DMT beginnt mit der Decarboxylierung des Tryptophan zu Tryptamin. Diese Decarboxylierung (Entfernung von zwei Carboxygruppen) geschieht durch ein Enzym, das Aromatische-L-Aminosäure-Decarboxylase (AADC) oder auch DOPA-Decarboxylase (DDC) genannt wird. Anschließend wird Tryptamin durch INMT und den Methylspender S-Adenosylmethionin (SAM) transmethyliert, woraus schließlich NMT, DMT usw. entstehen. (Barker et al. 1981; Frecska et al. 2013; Mishor et al. 2011)

Das Gleiche geschieht bei körpereigenem 5-MeO-DMT: Mit Hilfe des Methylspenders SAM wird die N-Methylierung von 5-MeO-Tryptamin (Mexamin) zu 5-MeO-N-Methyltryptamin aktiviert, das wiederum zu 5-MeO-DMT umgebaut wird (Lin et al. 1974; Mandel und Walker 1971). Juan M. Saavedra und Julius Axelrod haben 1972 einen Artikel publiziert, der erläutert, dass Tryptamin eine natürliche Substanz im Rattengehirn ist (20 Nanogramm pro Gramm Gewebe) und dass im Gehirn der Ratte und auch des Menschen ein Enzym gebildet wird, das Tryptamin und N-Methyltryptamin in N-Methyl- und Dimethyltryptamin umbaut (Saavedra und Axelrod 1972). Shailesh P. Banerjee und Solomon H. Snyder vom Department of Pharmacology der Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, bestätigen diese Erkenntnis und ergänzen, dass auch eine O-Methylierung von Bufotenin nach 5-MeO-DMT gegeben sei. (Banerjee und Snyder 1973)

Ein alternativer Methylspender

SAM ist nicht alleinig als Methylspender geeignet. 1973, 1974 und 1975 wurde vermehrt über die Möglichkeit einer N-Methylierung von Indolethylaminen mittels 5-Methyltetrahydrofolat (5-MTHF, Transport- und Speicherform der Folsäure, »Metafolin«) berichtet. (Banerjee und Snyder 1973; Hsu und Mandell 1973; Laduron et al. 1974; Guchhait 1975) 5-MTHF ist das aktive Stoffwechselprodukt der Folsäure und damit auch eine endogene Substanz im Menschen. 5-MTHF kann in Verbindung mit Transmethylierungsenzymen in Blutplättchen aus Tryptamin Harmane (Beta-Carboline) bilden. (Barchas et al. 1974) Im Laborversuch und bei enzymatischer Vorbehandlung baute 5-MHTF aus Tryptamin auch Tryptolin, also Tetrahydronorharman oder Tetrahydro-β-Carbolin. (Wyatt et al. 1975) 5-MTHF ist außerdem an der Bildung der Aminosäure Methionin beteiligt, die wiederum SAM als Metaboliten hervorbringt. (Miller 2008) Eine ausführliche Übersicht über 5-MTHF findet sich in Barker et al. 1981.

Und die Forscher entdeckten noch einen weiteren Faktor, der an der körpereigenen Produktion bzw. Regulation von DMT und Verwandten Anteil hat: Es gibt nämlich in Mensch und Tier auch Substanzen, die INMT hemmen und deshalb INMT-Inhibitoren⁴⁸ genannt werden. (Lin et al. 1974; Wyatt et al. 1973) Der US-amerikanische Wissenschaftler Richard Jed Wyatt hatte mit seiner Forschungsgruppe die INMT-Aktivität in menschlichem Blut untersucht und dabei festgestellt, dass es einen Hemmer dieser Methyltransferase in der Körperflüssigkeit gibt. Die Forscher verglichen die INMT-Aktivität im Blut von normalen gesunden Menschen mit den Werten von psychotisch Erkrankten. Sie konnten in den roten Blutkörperchen (Erythrozyten) und im Plasma keine Unterschiede feststellen, wohl aber ließ sich bei den Schizophrenen ein erhöhter Level aktiver Methyltransferase in den Blutplättchen messen. (Wyatt et al. 1973) »Der Unterschied in der Aktivität ging jedoch gegen Null, wenn die Blutplättchen der gesunden Probanden vorher dialysiert wurden.« (Barker et al. 1981) Wyatt und Kollegen gingen davon aus, dass der festgestellte Unterschied zwischen gesunden und erkrankten Menschen nichts mit einer quantitativen Differenz der Methyltransferase zu tun habe, sondern eher mit einem unterschiedlichen Level von INMT-Inhibitoren – oder mit einer anderen Substanz, die im normalen Menschen mit für die DMT-Biosynthese verantwortlich sein könnte und dem psychotischen Patienten fehlt. (Wyatt et al. 1973)

In einer folgenden Studie untersuchten Wyatt und seine Gruppe die INMT-Aktivität von eineiigen Zwillingen mit und ohne Schizophrenie. Das Ergebnis: Die schizophrenen Probanden wiesen einen erhöhten, die gesunden Zwillingsgeschwister einen normalen Level an INMT-Aktivität auf.⁴⁹ Wyatt und seine Kollegen folgerten aber, dass diese Erhöhung nicht auf genetische Abnormalitäten, sondern auf äußere Einflüsse wie emotionalen Stress und Umweltbelastungen zurückzuführen ist. (Wyatt et al. 1973b) Das scheint auch gar nicht so weit hergeholt, immerhin belegten drei Studien von 1977 bis 1979, dass der Level an endogenem DMT in Gehirn und Nebenniere bei Ratten ansteigt, wenn sie unter Stress gesetzt werden. (Barker et al. 1981) Das weist darauf hin, dass es einen Mechanismus geben könnte, der bei Stress den Level an INMT-Aktivität anhebt. (Christian et al. 1977; Beaton und Christian 1978; Harrison und Christian 1979)

Die Transmethylierungshypothese

Die »Transmethylierungshypothese bei Schizophrenie« wurde von Abram Hoffer und Humphry Osmond aufgestellt und besagt, dass die Enzyme, die im Körper für den Umbau endogener Indolethylamine in psychedelische Moleküle verantwortlich sind, auch die Ursache für psychotische Symptome sein könnten. (Hoffer und Osmond 1968) »Diese Transmethylierungshypothese wurde in die Diskussion gebracht, nachdem bekannt geworden war, dass die Übertragung einer Methylgruppe auf jede der Hydroxylgruppen des Noradrenalins eine Meskalin-ähnliche Substanz zum Resultat hat.« (Rosengarten und Friedhoff 1976)

Einen Überblick über Studien zur Transmethylierungshypothese bieten Ross J. Baldessarini, Giorgio Stramentinoli und Joseph F. Lipinski mit ihrem Artikel »Methylation Hypothesis« Ende der Siebzigerjahre. (Baldessarini et al. 1979)

Der Kollege Reng-Lang Lin und seine Forschungsgruppe hatten herausgefunden, dass die Aktivität der INMT sich bei neugeborenen Kaninchen zwischen dem 15. und 19. Tag maximal erhöht. Mit zunehmender Reife sinkt diese Aktivität dann wieder ab, um im Erwachsenenalter auf einem konstanten Level zu verbleiben. Der Rückgang der INMT-Aktivität wurde von den Forschern auf den entsprechenden körpereigenen Hemmer zurückgeführt. (Lin et al. 1974) Dies wurde drei Jahre später bestätigt. (Marzullo et al. 1977) Damit im Zusammenhang hatte eine andere Studie aus den Achtzigern mit neugeborenen Ratten außerdem gezeigt, dass DMT direkt nach der Geburt in geringer Menge im Organismus der Tiere vorhanden ist, am zwölften Tag jedoch deutlich ansteigt, bis Tag 31 auf diesem Level verbleibt und danach für den Rest des Lebens wieder absinkt. (Beaton und Morris 1984)

Eine Forschungsgruppe um den US-amerikanischen Pharmakologen Nedathur Narasimhachari beschrieb 1974 einen identifizierten INMT-Hemmer im Zirbeldrüsengewebe beim Rind (Narasimhachari et al. 1974), nachdem bekannt geworden war, dass Schizophrene mit einem Extrakt der Rinderzirbeldrüse erfolgreich behandelt werden können (Barker et al. 1981). Durch weitere Analysen kam man auf die Idee, dass die INMT-Aktivität von körpereigenen Peptiden reguliert werden könnte, deren Produktion bzw. Ausschüttung bei Schizophrenen beispielsweise bei Stress verringert sei (Wyatt et al. 1973c). Eine andere Studie kam zu dem Ergebnis, dass die INMT-Aktivität in menschlichem Blutplasma während der Tiefschlafphase (Non-REM-Schlaf) und während der Aufwachphase erhöht sein kann, was auf einen variablen Regulationsmechanismus hindeutet. (Strahilevitz et al. 1977)

Es gibt einen Regulationsmechanismus, der von den Substraten ausgeht, die für eine Transmethylierung erforderlich sind. So entsteht aus dem Methylspender S-Adenosylmethionin (SAM) nach dem Transfer von dessen Methylgruppe eine Substanz namens S-Adenosylhomocystein (SAH), die ein potenter Hemmer der INMT und anderer Methyltransferasen ist. (Barker et al. 1981; Borchardt 1975; Lin et al. 1973; Lin et al. 1974; Lin and Narasimhachari 1975) Auch über die INMT-Hemmung durch DMT und andere N,N-dimethylierte Indolalkaloide (Lin et al. 1974; Lin und Narasimhachari 1975) sowie durch N-Methyltryptamin (NMT) und Tryptamin wurde berichtet (Mandel et al. 1973; Wyatt et al. 1973). Weitere INMT-Inhibitoren finden sich unter den synthetischen Verbindungen und klinischen Pharmaka, z. B. Chlorpromazin und einige von dessen Stoffwechselprodukten. (Axelrod 1962; Wyatt et al. 1973; Narasimhachari und Lin 1974; Lin et al. 1974; Sangiah und Domino 1977) Als drei der wichtigsten und therapeutisch wertvollsten pharmazeutischen INMT-Hemmer stellten sich die Substanzen Diazobicyclononen (DBN), N,N‘-bis-(3-methyl-2-thiazolidinyliden)succinimid und 2-Imino-3-Methylthiazolidin heraus. (Mandel 1976; Mandel et al. 1978)

Michael S. Jacob und David E. Presti hatten 2005 das für die Decarboxylierung des Tryptophan in Tryptamin verantwortliche Enzym AADC nochmals unter die Lupe genommen: »Wir haben die Erforschung der Aktivität von INMT und AADC überprüft und verdeutlicht, dass deren Anteil an der DMT-Biosynthese biochemisch sehr einleuchtend ist. Wir können uns zudem vorstellen, dass DMT eine große Rolle im Spurenamin-System spielt. Eine unserer Hypothesen ist, dass ein erhöhter DMT- oder Tryptamin-Level im Körper die Ausprägung von Psychosen eher hemmt als verstärkt.« (Jacob und Presti 2005) Auf die Rolle der Spurenaminrezeptoren (und anderer Rezeptoren) und deren Assoziation mit den endogenen Psychedelika kommen wir im Kapitel »Pharmakologie: Was macht DMT im Körper?« zu sprechen.

Studien zusammengefasst

Eine Übersicht über die Studien, die sich mit der Biosynthese von endogenen psychedelischen Tryptaminen per Methylierung befasst haben, liefern Helen Rosengarten und Arnold J. Friedhoff in »A Review of Recent Studies of the Biosynthesis and Excretion of Hallucinogens formed by Methylation of Neurotransmitters and related Substances« (Rosengarten und Friedhoff 1976).

Eine Zusammenfassung der Untersuchungen zu einer erhöhten Aktivität der INMT bei Schizophrenen gaben J. Christian Gillin vom US-amerikanischen NIMH und Kollegen. (Gillin et al. 1978)

Die Laborsynthese

Die Laborsynthese von DMT, 5-MeO-DMT, Bufotenin, DET, DPT usw. ist nur mit entsprechender Genehmigung legal und dem Chemiker vorbehalten. »In einem Labor DMT herzustellen, ist nicht weiter kompliziert. Ein halbwegs geschickter Chemiker mit etwas Erfahrung kann die Substanz ohne großen Aufwand innerhalb von einigen Tagen produzieren. Nicht die Abläufe dieses Herstellungsprozesses sind es, die Schwierigkeiten bereiten, sondern der Bezug der notwendigen Grundbestandteile oder Ausgangssubstanzen. Die Rauschgiftbehörden überwachen jede Beschaffung und alle Lieferungen dieser Ausgangsstoffe sehr genau, und für den Erwerb irgendwelcher Substanzen, die sich in eine bekannte psychedelische Droge umwandeln lassen, ist eine spezielle Genehmigung erforderlich.« (Strassman 2004: 82)

Peter Stafford beschreibt den groben Vorgang: »Oft beginnt man bei der Produktion von DMT mit Klarflüssigkeiten – Oxalylchlorid und Äthyläther und einem Indol. Ersteres ist eine instabile Substanz, die angemessenerweise in einen daraufhin versiegelten Glasbehälter kommt. Dieser wird dann in bestimmten Intervallen geschüttelt. Anschließend wird dem Inhalt eine Mixtur aus Äther und dem Indol beigemischt und schon ist der Raum (…) mit rötlichgoldenen Rauchschwaden erfüllt. Der Rauch ist beißend und möglicherweise giftig.

Haben sich die Wolken verzogen und ist die Flüssigkeit regelrecht verdunstet, hat man dann die schönen goldenen Kristalle vor Augen. Werden nun weitere Agentien hinzugefügt, sodass sich eine milchige Flüssigkeit bildet, stehen wir kurz vor einer weiteren Kristallisierung. Die gewonnenen Kristalle werden in der Folge durch Erhitzen und weitere Manipulationen wieder in einen Brei verwandelt, der nach zusätzlichen Reaktionen im Erlmeyerkolben bei transmittierendem Licht in orangefarbenes, bei Reflektorenlicht in blau fluoreszierendes Öl umschlägt.« (Stafford 1980: 310f.) Die detaillierten Synthesewege sind in der Fachliteratur verfügbar, z. B. auf Englisch in Alexander und Ann Shulgins »TiHKAL« (1997) und auf Deutsch in Daniel Trachsels »Psychedelische Chemie« (2011).

Die DMT-Synthese nach dem Witten-Imhausen-Verfahren.

38 Ein für die DMT-Biosynthese wichtiges Enzym, das später noch ausführlich besprochen wird.

39 Persönliche Mitteilung 17.10.2016

40 Steven Barker im Film »DMT – The Spirit Molecule« von Mitch Schultz, siehe Seite 367.

41 Eine Methylgruppe besteht aus einem Kohlenstoff- und drei Wasserstoffatomen.

42 Interessanterweise ist dieses Enzym auch in der Lage, Phenethylamine wie Meskalin, Dopamin usw. zu methylieren. (Axelrod 1961)

43 S-Adenosyl-L-methionin; S-(5’-Desoxyadenosin-5’)-methionin

44 Es gibt viele weitere Methyltransferasen, die auch in Mensch und Tier vorkommen, z. B. die 1964 von Wurtman et al. in der Zirbeldrüse von Ratten entdeckte Histamin-N-methyltransferase (HNMT), die Nikotinamid-N-Methyltransferase (NNMT) und die Phenylethanolamin-N-methyltransferase (PNMT). Die Hydroxyindol-O-Methyltransferase (HIOMT), die an der Biosynthese von Melatonin beteiligt ist, wurde von Axelrod und Weissbach 1961 auch in der Zirbeldrüse von Ratten nachgewiesen.

45 RNA = engl. ribonucleic acid, dt. Ribonukleinsäure (RNS); wissenschaftlich wird oft der englische Begriff verwendet, analog zu DNA/DNS (Desoxyribonukleinsäure).

46 J. Axelrod: Science 134, 343 (1961); J. Pharmacol. Exp. Ther. 138, 28 (1962).

47 Methionin ist eine Aminosäure, die am DMT-Stoffwechsel beteiligt ist; siehe weiter unten.

48 Inhibitor = Hemmer; lat. inhibeo = zurückhalten, anhalten

49 Bei Schizophrenen ist übrigens auch die Aktivität des Enzyms AADC erhöht, wohingegen die Aktivität des Monoaminooxidase-Enzymsystems (MAO) verringert ist. (Reith et al. 1994; Davis et al. 1982)

Endogene Dimethyltryptamine und Verwandte im Menschen

»1965 stellte sich heraus, dass DMT, Tryptamin und 5-Hydroxy-N,N-Dimethyltryptamin (Bufotenin) gewöhnliche Bestandteile des menschlichen Urins und Blutes sind.«

Jacob und Presti (2005)

Der menschliche Körper ist ein wahrhaftiger Psychedelika- und Tryptaminproduzent. Wir tragen nicht nur Tryptamin, Serotonin und Melatonin in uns, sondern auch DMT, 5-MeO-DMT und Bufotenin sowie eine Reihe anderer Tryptamine.

Als Erstes wurde 5-HO-DMT, also Bufotenin, im menschlichen Harn nachgewiesen. F. Merlin Bumpus und Irivine H. Page aus der Forschungsabteilung der Cleveland Clinic Foundation und dem Frank E. Bunts Educational Institute, Cleveland, Ohio, publizierten 1955 zum ersten Mal den Nachweis von Bufotenin zusammen mit Serotonin und N-Methylserotonin (5-Hydroxy-N-Methyltryptamin, HNMT, Norbufotenin) im menschlichen Urin. (Bumpus und Page 1955) Die Forscher hatten Urinproben auf Serotonin-ähnliche Verbindungen hin untersucht. Danach arbeiteten weitere Forscher über Bufotenin im Harn des Menschen, z. B. der britische Biochemiker und Neurowissenschaftler Richard Burnard Rodnight (1956), der ungarische Neurologe und Psychiater Edmundo Fischer und Kollegen (1961a, 1961b sowie 1967, 1970 zusammen mit H. Spatz, und 1971), der US-amerikanische Biochemiker und Neuropsychopharmakologe Aaron Feldstein vom American College of Neuropsychopharmacology und Kollegen (1961), der Mediziner und Pharmakologe Thomas L. Perry von der University of British Columbia und Kollegen (1962) und viele andere.

Die US-amerikanischen Mediziner, Biochemiker und Pharmakologen Guenter G. Brune, Herbert H. Hohl und Harold E. Himwich wiesen 1963 als Erste N,N-DMT zusammen mit Bufotenin in menschlichem Urin nach (Brune et al. 1963), gefolgt von Thomas L. Perry, der 1963 ebenfalls DMT und Bufotenin in menschlichem Urin entdeckte. Zwei weitere Studien bestätigten die Anwesenheit dieser beiden Dimethyltryptamine in Harn (Sprince et al. 1963; Perry und Schroeder 1963), bevor die Substanzen erstmals auch in menschlichem Blut gefunden wurden. 1965 publizierten die deutschen Wissenschaftler Franz Franzen und H. Gross im renommierten Nature-Magazin ihre Erkenntnisse über körpereigenes DMT, Bufotenin, 5-Methoxy-Tryptamin und Tryptamin, das sie in menschlichem Urin und Blut nachgewiesen hatten. (Franzen und Gross 1965) Aufgrund ihrer angewendeten Messmethode, der Fluoreszenzmethode (auch Lumineszenzmethode), die nicht das Maximum des Substanzvorkommens nachzuweisen imstande ist, wurde die Aussagekraft der Studie von Malcom Siegel 1965 aber in Zweifel gezogen. Die Anwesenheit der Verbindungen in menschlichen Körperflüssigkeiten war aber belegt.

»Wenn DMT in der Gehirnchemie eine Rolle als Neurotransmitter oder Ligand spielt, kann das mit künftigen Forschungen einfach herausgefunden werden?« Alexander Shulgin (1997: 278)

»DMT kommt im Menschen in Spurenmengen natürlich vor, über seine Funktion sind sich die Neurobiologen allerdings noch nicht ganz im Klaren.« Daniel Trachsel (2011: 204)

In den darauffolgenden Jahren, von 1965 bis 1967, bestätigten weitere acht Studien, dass Bufotenin und DMT in Urinproben nachweisbar sind, bis 1967 Hitoshi Tanimukai vom Department of Neurochemistry, New York, zum ersten Mal auch 5-MeO-DMT im Urin des Menschen entdeckte. Und zwar zusammen mit N-Methylserotonin, Bufotenin, N-Methyltryptamin und DMT (Tanimukai 1967). Bis 1970 folgten weitere acht Studien mit analogen Ergebnissen.

1970 fanden die Forscher B. Heller und Nedathur Narasimhachari, Professor für Pharmakologie am Medical College of Virginia, und Kollegen erstmals 5-MeO-DMT in menschlichem Blut – zusammen mit DMT und Bufotenin (Heller et al. 1970), ein Jahr später publizierten Narasimhachari, Heller und Kollegen zwei andere Studien über DMT, 5-MeO-DMT und Bufotenin im Urin (Narasimhachari 1971a) und über NMT, DMT und 5-MeO-DMT im Blut von Schizophrenen (Narasimhachari 1971b). Zehn weitere Studien, die bis 1975 durchgeführt wurden, bestätigten die Ergebnisse. (Barker et al. 2012)

Samuel T. Christian und Kollegen wiesen Mitte der Siebzigerjahre 5-MeO-DMT und DMT in der menschlichen Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit (Liquor cerebrospinalis) nach (Christian et al. 1975), was sich ebenfalls in den Folgejahren bei weiteren Untersuchungen bestätigte. (Corbett et al. 1978; Smythies et al. 1979; Uebelhack et al. 1983)

DMT wird außerdem in der Lunge von Mensch und Tier produziert, womöglich sogar primär und in der höchsten Konzentration. 2005 veröffentlichten Jorma Kärkkäinen vom Helsinki University Central Hospital, Vantaa, Finnland, und seine Kollegen ihren Nachweis von Bufotenin und DMT in menschlichem Nieren- und Lungengewebe. (Kärkkäinen et al. 2005) »Im Lungengewebe findet sich eine hohe Konzentration des Enzyms, das in der Lage ist, Tryptamin und Serotonin zu methylieren. Diese Substanzen sind die Grundstoffe für die Biosynthese von DMT und 5-MeO-DMT im Lungengewebe. Die Frage ist nur, wieso wir dieses Enzym dort haben. Vielleicht hängt es damit zusammen, dass das Blut DMT aus den peripheren Geweben aktiv ins Gehirn transportiert.« (Steven Barker in: »DMT – The Spirit Molecule«⁵⁰), denn in der Lunge synthetisiertes DMT wird unter Umgehung des Leberstoffwechsels (der das DMT abbauen würde) direkt ins Gehirn gebracht. Jace Callaway publizierte zudem 1996 einen Artikel über eine Erhöhung des endogenen DMT-Levels in der Lunge bei Hyperventilation. (Callaway 1996a) Damit könnte es sein, dass bei Veränderungen der Lungenphysiologie und Lungenerkrankungen auch die Konzentration des entsprechenden Proteins erhöht und damit die Produktion von DMT beeinflusst wird. Auch der uns alle innenwohnende Flucht-oder-Kampf-Reflex im Fall einer lebensbedrohlichen Situation kann Einfluss auf den körpereigenen DMT-Level nehmen. In Augenblicken großen Stresses kann sich nämlich unsere Atmung drastisch verändern, was wiederum zu erhöhten DMT-Konzentrationen im Hirngewebe führt. »Es gibt einige Hinweise darauf, dass DMT neuroprotektive (nervenschützende) Eigenschaften hat und in körperlich extremen Situationen, die auch die Lungenfunktionen betreffen, unsere Nerven vor Schädigungen bewahrt.« (J. C. 2015) Darüber hinaus könne es aber auch sein, dass DMT in der Lunge noch andere Rollen spielt.⁵¹

DIMETHYLTRYPTAMINE IM GEHIRN?

1971 wurde ein In-vitro⁵²-Versuch mit menschlichem Hirngewebe veranstaltet, um herauszufinden, wie und ob dies unter Zugabe von Tryptamin DMT synthetisiert. Das Ergebnis: Hirngewebe produziert tatsächlich DMT aus Tryptamin (Mandell und Morgan 1971) – zumindest im Labor. Die Forscher Juan M. Saavedra und Julius Axelrod berichteten 1972 ebenfalls über die Invivo⁵³-Biosynthese von DMT im Hirngewebe von Ratten aus vorher verabreichtem Tryptamin (Saavedra und Axelrod 1972). Im selben Jahr erschien ein Artikel, der belegte, dass Tryptamin als natürliche Substanz im menschlichen Gehirn vorkommt (Martin et al. 1972), und auch das notwendige Methyltransferase-Enyzm (siehe dazu oben) konnte im Gehirn von Säugetieren und Menschen nachgewiesen werden (Cozzi et al. 2011; Saavedra und Axelrod 1972; Saavedra et al. 1973; Mandell und Morgan 1971). Anfang der Siebzigerjahre hatten der US-amerikanische Psychiater und Neurowissenschaftler Arnold J. Mandell und Marrily Morgan vom Department of Psychiatry, University of California, San Diego, nachgewiesen, dass menschliches Hirngewebe im Labor DMT aus Tryptamin synthetisieren kann (Mandell und Morgan 1971). Auch im Gehirn von Ratten wurde DMT nachgewiesen (Saavedra und Axelrod 1972), sogar in deren Zirbeldrüsen (Barker et al. 2013). Ob DMT aber auch im lebenden menschlichen Gehirn hergestellt wird, weiß man noch nicht sicher, wenngleich es doch sehr wahrscheinlich scheint. »Die Präsenz von DMT im Gehirn ist eine kontroverse Angelegenheit. Manche Forscher sind der Ansicht, dass die Synthese von DMT für das Hirn physiologisch nicht relevant sei (…). Andere können sich vorstellen, dass der DMT-Level in Säugetieren bei Stress ansteigt, wobei das DMT dann als körpereigenes Anxiolytikum⁵⁴ wirken könnte.« (Burchett 2006)

Wissenschaftliche Arbeiten zum Thema

Eine Zusammenfassung der 69 Studien zu endogenen Dimethyltryptaminen, die von 1955 bis 2010 durchgeführt wurden, ist von Steven Barker, Ethan Hamilton McIlhenny und Rick Strassman 2012 veröffentlicht worden. (Barker et al. 2012) Den Status quo der Erforschung von endogenem DMT bis Anfang der Achtzigerjahre bilden Steven A. Barker, John A. Monti und Samuel T. Christian in ihrem 28 Seiten langen Artikel »N,N-Dimethyltryptamine: An Endogenous Hallucinogen« ab, der im Magazin »International Review of Neurobiology« publiziert worden ist (Barker et al. 1981).

Eine umfangreiche Arbeit zum Metabolismus des DMT- und Beta-Carbolin-haltigen amazonischen Schamanentranks Ayahuasca und dessen Beziehung zu den endogenen Dimethyltryptaminen hat Ethan H. McIlhenny als Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades in Philosophie vorgelegt (McIlhenny 2012).

Verstoffwechselung der Dimethyltryptamine

Der US-amerikanische Chemiker und Neurochemiker Steven A. Barker beschäftigte sich federführend mit DMT als endogener Substanz und fasst im Film »DMT: The Spirit Molecule« den Status quo zusammen: »Wir wissen nicht, wie und wo DMT im Gehirn ausgeschüttet wird, und auch nicht, wie genau die Synthese und der Abbau dieser Moleküle im Organismus reguliert sind. Aber es bietet uns jede Menge Möglichkeiten zur Spekulation, was wiederum zu neuen Studiendesigns führt, mit deren Hilfe wir nach und nach die speziellen Aspekte dieser Moleküle verstehen lernen. Es ist wichtig, die Verstoffwechselung dieser Substanzen zu verstehen. Sie werden im Organismus zu einem Teil in ihre N-oxid-Formen umgebaut (…), die allerdings noch nie in menschlichem Urin oder Blut nachgewiesen wurden – obwohl bekannt ist, dass sie zu den Hauptmetaboliten von DMT, 5-MeO-DMT und Bufotenin gehören. In keiner der Studien wurde nach diesen Stoffwechselprodukten geforscht, aber es wäre wichtig, da Klarheit zu haben. Wird z. B. DMT verabreicht, dann wird ein nur verschwindend geringer Teil von weniger als zwei Prozent davon wieder unverändert ausgeschieden. Die Frage ist: Wo sind die restlichen 98 Prozent? Antwort: Die sind zu Metaboliten geworden, und die sollten wir nachweisen. Andere Metaboliten sind z. B. Tryptamin, N-Methyltryptamin und die Beta-Carbolin-Alkaloide. Der am häufigsten vorkommende Metabolit ist Indol-3-Essigsäure (IES)⁵⁵.« (Steven Barker in: »DMT – The Spirit Molecule«⁵⁶)

Mitte der Fünfzigerjahre erschien die Publikation der ersten wissenschaftlichen In-vitro-Untersuchung des DMT-Stoffwechsels in der Mäuseleber. Dabei wurde herausgefunden, dass DMT-N-oxid neben Indol-3-Essigsäure der sogenannte Hauptmetabolit, also das hauptsächliche Stoffwechselprodukt des DMT ist. Fish und seine Kollegen wiesen nach, dass DMT in vitro von der Mäuseleber in seine Oxidform und in Indol-3-Essigsäure verstoffwechselt wird. (Fish et al. 1955) Stephen Szára und Julius Axelrod untersuchten eine mit dem MAO-Hemmer Iproniazid⁵⁷ präparierte Kaninchenleber und wiesen DMT, NMT, 6-Hydroxy-DMT, 6-HO-DMT-N-oxid und DMT-N-oxid als Stoffwechselprodukte nach (Szára und Axelrod 19 5 9)⁵⁸, im Urin von mit Iproniazid behandelten Ratten fanden sie DMT, NMT, 6-HO-DMT, Tryptamin, 6-Hydroxyindolylessigsäure und Indol-3-Essigsäure. (Ebd.) Steven Barker führte mit Kollegen – ebenfalls mit dem MAO-Hemmer Iproniazid – Forschungen über die Stoffwechselprodukte des DMT im Gehirn und in der Leber von Ratten durch. Sie identifizierten DMT-N-oxid, NMT und Formaldehyd, aber kein 6-HO-DMT. (Barker et al. 1978)

Indol-3-Essigsäure wird wahrscheinlich eher zu einem Großteil per oxidativer Desaminierung⁵⁹ im Körper gebaut, als dass sie ein Produkt der auf das DMT einwirkenden körpereigenen MAO ist (Barker et al. 1981). Untersuchungen mit DMT am Rattengehirn ergaben folgende Stoffwechselprodukte (Metaboliten): Indol-3-Essigsäure als Hauptmetabolit, daneben N-Methyltryptamin, DMT-N-oxid und das Beta-Carbolin 2-Methyl-THBC. (Barker et al. 1980) Höhere DMT-Konzentrationen ergaben dieselben Stoffwechselprodukte, nur dass nun DMT-N-oxid der Hauptmetabolit war. (Ebd.) Die Verstoffwechselung von DMT-N-oxid ergab als Metaboliten 2-Methyl-THBC, NMT, Indol-3-Essigsäure und DMT. (Barker et al. 1981)

6- HO-DMT (6-Hydroxy-N,N-dimethyltryptamin;

3- [2-(Dimethylamino)ethyl]-1 H-indol-6-ol) ist ein Nebenmetabolit, also ein Stoffwechselprodukt, des DMT im Menschen und im Tier (Szára und Axelrod 1959; Szára 1968b; Barker et al. 1981). Früher hatten Forscher angenommen, 6-HO-DMT sei der Hauptmetabolit des DMT und eventuell sogar für die psychedelische Aktivität verantwortlich. (Szára 1956; Szára und Rockland 1961) »10 mg 6-Hydroxy-DMT bringen mentale Effekte hervor wie 60 mg DMT«, schrieb Ralph Metzner in einem frühen Artikel (Metzner 1963) und bezog sich auf Ergebnisse einer Arbeit von Stephen Szára und Eliot Hearst (Szára und Hearst 1962). Versuche mit Menschen ergaben dann aber, dass die Substanz keine dem DMT ähnlichen halluzinogenen Effekte erzeugt. Im Rahmen einer US-amerikanischen Doppelblindstudie, die mit DMT, 6-HO-DMT und einem Placebo an fünf opiumabhängigen und wegen Drogendelikten verurteilten Probanden durchgeführt wurde, konnte ebenfalls lediglich die Inaktivität des 6-HO-DMT dokumentiert werden. Es wurde festgestellt, dass 6-HO-DMT nicht aktiver ist als das Placebo – und deshalb geschlussfolgert, dass es kein aktiver DMT-Metabolit ist. (Rosenberg et al. 1963 und 1964) Einer der Probanden hatte 0,75 mg/kg KG und vier sogar 1 mg/kg KG der Substanz zugeführt bekommen – keiner der Fünf berichtete von psychoaktiven Effekten, und auch die physischen Reaktionen der Versuchspersonen entsprachen nicht denen, die in der Kontrollgruppe mit N,N-DMT zu verzeichnen waren. (Ebd.; Shulgin und Shulgin 1997: 402f.)

6- HO-5-MeO-DMT soll übrigens deutlich weniger potent sein als 5-MeO-DMT. (Taborsky et al. 1966; Ott 1993: 197)

In-vivo-Studien zum Stoffwechsel des DMT erschienen ab Mitte der Fünfzigerjahre. Die erste Arbeit kam von Vittorio Erspamer, der Indol-3-Essigsäure als DMT-Abbauprodukt im Urin von Ratten identifizierte. Allerdings konnte er im Vergleich zum injizierten DMT-Volumen nur 2,7 % Indol-3-Essigsäure messen (Erspamer 1955). Stephen Szára machte ähnliche Versuche und konnte im Vergleich zum DMT-Volumen 8,3 % Indol-3-Essigsäure in menschlichem Urin messen (Szára 1956). Später fand Szára heraus, dass DMT und auch DET (Diethyltryptamin) auf zwei hauptsächlichen Wegen verstoffwechselt werden: über Dealkylierung und die erwähnte oxidative Desaminierung zu Indol-3-Essigsäure und über 6-Hydroxylierung zu 6-HO-DET (Szára 1961a). Der US-amerikanische Forscher Jonathan Kaplan fand schließlich heraus, dass nur eine verschwindend geringe Menge DMT innerhalb von 24 Stunden unverstoffwechselt über den Urin wieder ausgeschieden wird, bei ihm waren es weniger als 0,16 % einer intramuskulär injizierten Dosis (Kaplan et al. 1974). »Die Forscher fanden außerdem heraus, dass die DMT-Konzentration im Blut innerhalb von 10 bis 15 Minuten nach der Verabreichung ihren Höhepunkt findet und sich dann innerhalb einer Stunde abbaut. Während der gesamten Zeit sind gerade mal 1,8 % der injizierten Dosis im Blut nachweisbar.« (Barker et al. 1981) Eine Studie von J. Christian Gillin vom US-amerikanischen National Institute of Mental Health (NIMH) und seiner Forschergruppe bestätigte die Ergebnisse Kaplans und ergänzte, dass die DMT-Konzentration im Blut nach 45 bis 120 Minuten rapide abfällt, bis sie schließlich nicht mehr messbar ist. (Gillin et al. 1976)

In den Siebzigerjahren beschrieben Forscher auch die Verstoffwechselungswege, als Erstes bei Ratten. Demnach wird DMT bei den Nagern rasch von der Bauchhöhle absorbiert und über Plasma, Leber und Gehirn freigesetzt. Es wurde eine schnelle Verstoffwechselung festgestellt, die innerhalb von 30 Minuten abgeschlossen war. Der Höhepunkt der DMT-Verteilung war nach fünf Minuten erreicht, hielt sich weitere fünf Minuten auf dem Plateau, um dann rapide bis zur Unmessbarkeit abzufallen. (Cohen und Vogel 1972) Die Forscher wiesen bei der Ratte ein Gehirn-zu-Plasma-Verhältnis an DMT von 4 zu 5, woraus sie folgerten, dass das DMT in der Ratte aktiv zum Gehirn transportiert wird. (Ebd.) Eine andere Untersuchung, die ein Jahr später publiziert wurde, ergab ein Gehirn-zu-Plasma-Verhältnis an DMT von 4 zu 1. (Shah und Hedden 1978)

Melissa M. Gomes vom Department of Clinical Chemistry and Toxicology an der Universität São Paulo (Brasilien) untersuchte mit einer Forschergruppe die Biosynthese von DMT in der menschlichen Melanom-Zelllinie⁶⁰ SK-Mel-147 und dessen Stoffwechsel vermittels Peroxidasen. Peroxidasen sind bestimmte Enzyme, die in allen Lebensformen vorkommen und z. B. für die Immunabwehr wichtig sind und auch bei der körpereigenen Herstellung des Schilddrüsenhormons Thyroxin eine Rolle spielen. Im Menschen wurden bisher 17 verschiedene Peroxidase-Typen nachgewiesen. In der Forschung wird u. a. eine pflanzliche Peroxidase als Markerenzym verwendet, nämlich die Meerrettichperoxidase CA 1 (Armoracia rusticana), um beispielsweise spezifische Stoffwechselreaktionen zu untersuchen. In diesem Fall galt die Aufmerksamkeit dem DMT. Die Forscher um Melissa Gomes entdeckten eine metabolische Wechselwirkung zwischen DMT und einer SK-Mel-147-Zellkultur, die darüber hinaus Peroxidase-Aktivität aufwies. Beimpften die Forscher die Zellkultur mit DMT, ergaben sich Hydroxy-DMT und Indol-Essigsäure. Ferner fanden Gomes und Kollegen heraus, dass die Oxidation von DMT in Zellen durch Peroxidasen gefördert wird. Die Studie hat gezeigt, dass es einen möglichen alternativen Weg der Verstoffwechselung von DMT mittels Peroxidasen im Menschen gibt. Außerdem fanden die Forscher DMT und dessen Stoffwechselprodukte in Hautkrebszellen. »Die Ausweitung dieser Entdeckungen auf andere Zelltypen und die Hinterfragung des biologischen Einflusses von DMT und seiner Metaboliten auf die Bildung und Funktion von Zellen sind Schlüsselfragen für künftige Untersuchungen.« (Gomes et al. 2014)

Bei allem, was bisher erforscht wurde, und das ist beileibe nicht wenig, ist dennoch der derzeitige Status quo, dass – wie Steven Barker es ausdrückt – die Forschung bisher nicht das Gesamtbild der Entstehung (Synthese), Verstoffwechselung (Metabolismus), Wirkung und Ausscheidung von körpereigenen psychedelischen Tryptaminen betrachten kann. Immerhin hat Steven Barker 2013 die Anwesenheit von DMT in der Zirbeldrüse von Ratten nachweisen können (siehe Seite 113), was ein immenser Fortschritt ist und Anlass zur Hoffnung gibt, dass diese Entdeckung die Wissenschaft auch hinter das Geheimnis der menschlichen Zirbeldrüse im Zusammenhang mit DMT kommen lässt. Die Forschung schreitet mit kleinen Schritten voran.

50 Film »DMT – The Spirit Molecule« von Mitch Schultz.

51 Das eröffnet auch eine Querverbindung zu Stanislav und Christina Grofs transpersonaler psychotherapeutischer Methode des Holotropen Atmens, bei der die Probanden gezielt und unter Anleitung hyperventilieren (also sehr schnell und sehr tief atmen), um in veränderte Bewusstseinszustände zu gelangen und z. B. die eigene Geburt noch einmal wiederzuerleben. Die Hyperventilation korreliert nach heutigen Erkenntnissen unter anderem mit einem veränderten Verhältnis von Sauerstoff und Kohlendioxid im Blut, es könnte aber zudem sein, dass an diesen durch die veränderte Respiration hervorgerufenen psychedelischen Erfahrungen auch endogenes DMT beteiligt ist. Die Erfahrungsinhalte, die mit Atemarbeit und den anderen Techniken erfahren werden können, sprächen aufgrund ihrer möglichen Analogie zur DMT-Erfahrung jedenfalls dafür. Bis dato können die Wissenschaftler sich in summa allerdings nur auf Spekulationen stützen: »Wir haben bisher keine belastbaren Daten, die sich auf das wahre Verhältnis von DMT zu den diversen physiologischen Zuständen beziehen«, sagt Steven Barker. (Film »DMT – The Spirit Molecule«)

52 in vitro = im Reagenzglas

53 in vivo = im lebenden Organismus

54 Anxiolytikum = angstlösendes Mittel

55 IAA = Englisch: indole-3-acetic acid

56 Ins Deutsche übertragenes, für den Druck leicht modifiziertes Zitat aus dem Film »DMT – The Spirit Molecule«, Regie: Mitch Schultz.

57 András Sai-Halasz hatte übrigens Anfang der Sechzigerjahre entdeckt, dass der MAO-Hemmer Iproniazid die DMT-Wirkungen im Menschen deutlich abschwächt (Sai-Halasz 1962), was bemerkenswert ist. Normalerweise verstärken MAO-Hemmer die Wirkung von Tryptaminen eigentlich.

58 Diese Studie führte zu der Hypothese, »dass die 6-Hydroxylierung des Indolrings eine wichtige Rolle für die Synthese eines aktiven Metaboliten spielt, der wiederum für die halluzinogenen Effekte des DMT verantwortlich sein könnte«. (Barker et al. 1981)

59 Desaminierung = vereinfacht gesagt: die chemische Abspaltung von Aminogruppen.

60 Melanom-Zelllinien sind für die Forschung gesammelte Proben von Hautkrebszellen, mit denen wissenschaftliche Untersuchungen durchgeführt werden.

Endogene Dimethyltryptamine und Psychosen

»Die erste Welle von Forschungen mit DMT wurde von dem Grundsatz geleitet, DMT und schizophrene Zustände miteinander vergleichen zu wollen.«

Rick Strassman (2004: 106)

Die Geschichte der Erforschung endogener Dimethyltryptamine ist in weiten Teilen die Geschichte der Forschung an psychotischen Erkrankungen, insbesondere der Schizophrenie. Schon in den frühen Fünfzigerjahren publizierten die britischen Psychiater Humphry Fortescue Osmond⁶¹ und John Smythies die Theorie, dass endogene »Schizotoxine« für die Symptomatik von halluzinatorischen Psychosen verantwortlich sein könnten (Osmond und Smythies 1952). Man glaubte damals noch gemeinhin, dass Psychedelika eine kurzzeitige Modellpsychose induzieren, anhand derer man psychotische Erkrankungen wie Schizophrenie untersuchen könne. Die Wissenschaft kam zu dem Schluss, dass Psychedelika eine Psychose imitieren könnten – daher die Bezeichnung Psychotomimetika (= eine Psychose nachahmend) –, weil einige der von LSD, Psilocybin, Meskalin usw. hervorgerufenen Wirkungen den Symptomen von psychotischen Erkrankungen ähneln. Mit der Entdeckung von Bufotenin, DMT und 5-MeO-DMT als körpereigene Substanzen vermuteten Forscher schließlich, dass diese endogenen Moleküle bei Psychotikern für die Symptomatik verantwortlich sein oder zumindest eine Rolle spielen könnten. Man hatte gehofft, dass man auf diesem Weg eine Art Gegenmittel finden würde, Rick Strassman nennt es ein Anti-DMT, das als Antipsychotikum die psychotischen Zustände heilen würde. »Die Theorie über einen Zusammenhang zwischen DMT und Psychosen wurde durch Studien untersucht, die allgemein auf zweierlei Weise vorgingen. Bei der einen Art von Studien wurden die Blutwerte von DMT bei kranken Patienten mit denen von normalen Freiwilligen verglichen; bei den anderen Studien verglich man die subjektiven Wirkungen psychedelischer Drogen mit denen natürlich auftretender psychotischer Zustände.« (Strassman 2004: 78f.)

Osmond und Smythies stellten darüber hinaus ihre »Transmethylierungshypothese bei Schizophrenie« auf (s. o.). Immerhin handelt es sich bei den körpereigenen psychedelischen Verbindungen generell um O- oder N-methylierte Analoge von biogenen Aminen oder nah verwandte endogene Substanzen (Rosengarten und Friedhoff 1976). Weil die Dimethyltryptamine in der Tat aus Vorstufen methyliert werden, gingen einige Forscher der Frage nach, ob die Aktivität des N-methylierenden Enzyms im Organismus, der Indolethylamin-N-methyltransferase (INMT), die an der Biosynthese von Tryptophan-Metaboliten wie den Dimethyltryptaminen beteiligt ist, bei Patienten mit psychischen Erkrankungen abnorm oder eventuell auch erhöht ist. (Benington et al. 1965; Brune und Himwich 1962; Domino 1975a; Gillin et al. 1976; Mandell und Spooner 1968; Narasimhachari et al. 1971a und 1971b; Narasimhachari et al. 1972; Pollin et al. 1961; Szára 1956; Tanimukai et al. 1970) Richard Jed Wyatt vom US-amerikanischen NIMH, Juan Saavedra und Julius Axelrod konnten in einer folgenden Arbeit eine gesteigerte Aktivität dieses Enzyms bei Schizophrenen jedoch nicht bestätigen. (Wyatt et al. 1973)

Narasimhachari und Kollegen hatten in Untersuchungen herausgefunden, dass DMT bei schizophrenen Personen offenbar häufiger im Blut nachgewiesen werden könne als beim gesunden Menschen – vier andere Studien konnten diese Ergebnisse allerdings nicht teilen (Angrist et al. 1976 und andere; kurz zusammengefasst bei Murray und Oon 1976), und bald wurde DMT auch beim gesunden, nicht-schizophrenen Menschen im Urin, im Liquor und im Blut nachgewiesen. (Barker et al. 2012; Gillin et al. 1976)

Dennoch wurden weitere Vergleichsstudien zwischen psychisch kranken und gesunden Probanden angestellt. In einer Untersuchung, die 1976 veröffentlicht wurde, hatten Forscher an 122 psychiatrischen Patienten gute Vergleichswerte für DMT im Urin ermittelt: So entdeckten die Wissenschaftler DMT im Harn von 47 % der Patienten mit Schizophrenie-Diagnose, von 38 % der Patienten mit einer anderen Psychose, von 19 % der Patienten mit neurotischen Erkrankungen, von 13 % der Patienten mit affektiver Störung/Psychose und von 5 % der gesunden Probanden. (Rodnight et al. 1976) William T. Carpenter, Professor für Psychiatrie an der University of Maryland School of Medicine, und Kollegen publizierten 1975 eine Studie mit zwölf schizophrenen Patienten und neun gesunden Kontrollpersonen, in der sich auch nicht verifizieren ließ, dass Schizophrene häufiger DMT im Blut hätten als gesunde Menschen (Carpenter et al. 1975), interessanterweise wurde die Aktivität der Monoaminooxidase (MAO)⁶² aber bei Schizophrenen als sehr niedrig analysiert. (Gillin et al. 1976)

Mit einer verfeinerten und nun quantitativ, statt qualitativ messenden Methode untersuchten Robin M. Murray und Michael C. H. Oon vom Londoner Institute of Psychiatry 68 Probanden: 54 psychiatrische Patienten und eine Kontrollgruppe von 14 gesunden Personen. In allen Urinproben aller Probanden konnte DMT nachgewiesen werden. Die Durchschnittswerte an gemessenem DMT waren bei psychotischen Patienten »viel höher als bei neurotischen und gesunden Personen«. Die höchsten Werte wurden aber bei vier manischen Patienten und 15 Schizophrenie-Patienten festgestellt (Murray und Oon 1976). Die Forscher folgerten, dass DMT natürlicherweise im Urin von Menschen zu finden ist, jedoch bei Personen mit psychotischen Störungen in höheren Konzentrationen vorliegt. Faktoren wie Ernährung, Darmzustand, Stress und körperliche Aktivität konnten als Einflussnehmer auf die DMT-Urinkonzentration nicht verifiziert werden.

Für Rick Strassman ist es trotzdem möglich, dass psychotische Erkrankungen und endogenes DMT miteinander in Verbindung stehen könnten, nämlich z. B. dann, wenn die Zirbeldrüse (Epiphyse), eine mitten im Gehirn sitzende Drüse, die u. a. für die Produktion des Schlafhormons Melatonin verantwortlich ist (s. u.), ins Spiel kommt. Rick Strassman vermutet, dass die Zirbeldrüse körpereigenes DMT herstellen kann – wissenschaftlich erwiesen ist das jedoch bislang nicht: »Es ist durchaus möglich, dass bei Psychotikern das Schutzsystem der Zirbeldrüse nicht normal funktioniert. Es gibt überzeugende indirekte Belege, die diesen Gedanken unterstützen.« (Strassman 2004: 109) Einen Hinweis sieht Strassman darin, dass sich die halluzinatorischen Symptome und Wahnzustände bei Schizophrenen verschlimmern, wenn sie Stress ausgesetzt sind. Gleichzeitig weiß die Forschung, dass gestresste Tiere einen erhöhten Level an körpereigenem DMT aufweisen. Hier sieht Rick Strassman die Verbindung, und er könnte durchaus Recht haben. Im Kapitel »DMT und die Zirbeldrüse« werden wir uns eingehend mit dem Thema befassen.

Leider war die Forschung an diesem interessanten Thema aber Mitte der Siebzigerjahre fast zum Erliegen gekommen. 1976 erschien ein Artikel von J. Christian Gillin et al. vom NIMH, in dem die Forscher feststellen, dass der Zusammenhang zwischen körpereigenem DMT und Schizophrenie nicht ausreichend belegt sei – weitere Untersuchungen wurden nicht angestrebt, was vorerst das Ende der DMT-Forschung am Menschen bedeutete (Gillin et al. 1976). Ende der Siebziger war dann zunächst endgültig Schluss. Die Drogengesetze hatten ihr Übriges getan. »DMT war einfach zum falschen Zeitpunkt am falschen Ort. Eine rationale Erforschung seiner Rolle im Organismus wurde vom antipsychedelischen Wüten, das den unkontrollierten Gebrauch und Missbrauch dieser Drogen begleitete, auf diese Weise einfach hinweggefegt. (…) Politische Befürchtungen begruben wissenschaftliche Prinzipien unter sich.« (Strassman 2014: 81)

Der Psychologe und Pharmakologe Leo E. Hollister (1920–2000), Professor an der University of Texas Medical School in Houston und der Stanford University School of Medicine in Kalifornien, befasste sich mit diversen psychoaktiven Substanzen, insbesondere mit den Cannabinoiden aus der Cannabispflanze, aber auch mit Psychedelika. Er hatte 1967 ein Modell mit Kriterien für eine durch endogene Halluzinogene verursachte Schizophrenie entwickelt, das wie folgt aussieht:

(1) Das Agens muss klinische Aspekte einer Schizophrenie nachahmen.

(2) Wiederholte Applikation sollte keine Toleranz verursachen.

(3) Das Agens sollte im Menschen nachweisbar sein.

(4) Die biochemische Vorstufe des Agens sollte im Menschen nachweisbar sein.

(5) Das Agens sollte im Menschen synthetisiert werden.

(6) Das Agens sollte bei Schizophrenen unterschiedlich synthetisiert oder metabolisiert werden.

(7) Neuroleptika sollten die Synthese hemmen, die Verstoffwechselung erhöhen oder den Verhaltenseffekten des Agens entgegenwirken.

Auch heutzutage erscheinen immer wieder entsprechende Arbeiten zu wissenschaftlichen Untersuchungen. Und die beschäftigen sich zuweilen auch mit der alten Fragestellung über den Einfluss der körpereigenen Dimethyltryptamine auf psychotische Erkrankungen. Erst 2010 berichteten Forscher von signifikant erhöhten Bufotenin-Levels bei Autisten und Schizophrenen. (Emanuele et al. 2010) Die Beziehung zwischen Stress, DMT und den positiven Symptomen einer Psychose (Alleinheitsgefühl, erhabene Visionen, meditative Zustände, Einsichten in psychologische Phänomene, Eintritt in geistige Räume usw.) haben Dionysios Grammenos und Steven Barker untersucht und 2015 publiziert. Denn eventuell ist DMT tatsächlich der biologische Mediator, also das Bindeglied zwischen Stresssituationen und den positiven Symptomen einer Psychose: »Die zurückliegende Forschung vermutet eine Beziehung zwischen Stress und den positiven Symptomen einer psychotischen Erkrankung. Allerdings ist das biologische Substrat, auf dessen Grundlage diese Beziehung fußt, bisher unbekannt. Bezieht man sich auf die Transmethylierungshypothese, könnte man davon ausgehen, dass Schizophrenie das Resultat von abnormen biochemischen Stressmechanismen ist. Und diese abnormen Mechanismen könnten dazu führen, dass der Körper eine Substanz produziert, die für die Psychosesymptomatik verantwortlich ist. Darüber hinaus haben sich mehrere Studien mit endogenem DMT im Kontext mit der Transmethylierungshypothese befasst. Es wurde herausgefunden, dass Stress den körpereigenen DMT-Level in Ratten anhebt. Erhöhte DMT-Level wiederum werden auch mit den positiven Psychose-Symptomen bei psychiatrischen Patienten in Verbindung gebracht. Außerdem prägen auch gesunde Probanden, die DMT von außen zugeführt bekommen, diese typischen positiven Symptome aus.« (Grammenos und Barker 2015)

Die letzte klinische Forschung mit DMT, eine kontrollierte Doppelblindstudie, hatte 2005 ein Forscherteam in Aachen durchgeführt und die Unterschiede zwischen DMT und (S)-Ketamin als Agenzien für eine Modellpsychose herausgearbeitet. Resultat: Beide Substanzen erzeugen eine Modellpsychose, jedoch waren die Phänomene, die positiven Psychose-Symptomen ähneln, beim DMT ausgeprägter, während jene, die den negativen Psychose-Symptomen ähneln (motorische Störungen, Aufmerksamkeitsprobleme usw.), beim Ketamin hervortraten. (Gouzoulis-Mayfrank et al. 2005)

61 Osmond prägte 1957 übrigens den Begriff »psychedelisch« (die Seele offenbarend) bzw. Psychedelikum (die Psyche offenbarendes Pharmakon).

62 Das Enzymsystem im Körper, das Dimethyltryptamine abbaut.

Pharmakologie: Was macht DMT im Körper?

»Es hat den Anschein, als sei DMT für die Aufrechterhaltung normaler Hirnfunktionen notwendig.«

Rick Strassman (2004: 84)

Grundsätzlich orchestriert DMT in uns eine »pharmakokinetische Symphonie«, wie Forscher Dennis McKenna es ausdrückt. (McKenna 2012: 246) Wird DMT oral, also in ess- oder trinkbaren Zubereitungen, eingenommen, kann es seine Wirkung nicht entfalten, weil es von Enzymen namens Monoaminooxidase (MAO) abgebaut wird. Erst unter Hinzunahme eines entsprechenden Stoffes, der den Abbau durch die MAO unterbindet, in der Fachsprache MAO-Hemmer genannt, ist DMT im menschlichen und tierischen Körper imstande, seine psychedelischen Effekte auszuprägen. Interessanterweise weisen DMT und 5-MeO-DMT leicht hemmende Eigenschaften gegenüber Monoaminooxidase-Enzymen auf. (Cozzi et al. 2009; Nagai et al. 2007; Reimann und Schneider 1993; Smith et al. 1962) Diese Effekte sind allerdings nicht ausreichend, um das DMT auf oralem Wege bis zum Gehirn zu transportieren.

Wird DMT bzw. 5-MeO-DMT also mit Zugabe eines potenten MAO-Hemmers oral eingenommen oder aber geraucht, injiziert oder geschnupft, dann ist es in der Lage, ins Gehirn vorzudringen und im Organismus mit einigen speziellen Rezeptorsystemen zu interagieren. Mitte der Achtzigerjahre fanden Forscher aus Japan heraus, dass das Gehirn derart appliziertes DMT aktiv über die Blut-Hirn-Schranke befördert, um es in sein Zellgewebe zu holen. (Takahashi et al. 1985; Yanai et al. 1986) Das lässt darauf schließen, dass diesem Molekül eine ganz besondere Schlüsselstellung in Organismen zukommt, weil das Gehirn ansonsten nur lebensnotwendige Substanzen durch seinen Schutzwall hindurchlässt, beispielsweise Aminosäuren, die zur Proteinversorgung notwendig sind, und den Energielieferanten Glukose (Zucker). Dass Dimethyltryptamin zu ebenjenen Stoffen gehört, die vom Hirn geradezu aufgesaugt werden, sollte Anlass zur Annahme sein, dass DMT einen entscheidenden chemischen Baustein in Lebewesen darstellt. »Wenn DMT nur ein unbedeutendes, irrelevantes Nebenprodukt unseres Stoffwechsels wäre, warum weicht das Gehirn dann von seinen üblichen Mechanismen ab und zieht es in seinen ihm eigenen Bereich hinein?« (Strassman 2004: 83)

»In gewisser Hinsicht ist DMT tatsächlich ›Hirnnahrung‹ und wird vom Gehirn auf ähnliche Weise behandelt wie Glukose, seine kostbare Energiequelle.«

Rick Strassman (2004: 84)

Die Blut-Hirn-Schranke schützt das Gehirn davor, dass Giftstoffe, die wir über unsere Nahrung und über Genussmittel zu uns nehmen, eindringen können und verheerenden Schaden anrichten. »Man darf sich die Blut-Hirn-Schranke nicht als eine kompakte Barriere aus einem einzigen Stoff oder einer einzigen Schicht vorstellen; vielmehr handelt es sich um eine Membranstruktur, die aus einer Reihe von Komponenten in und an den Wänden der Blutgefäße im Gehirn besteht. (…) Der Begriff ›Schranke‹ kann in diesem Zusammenhang leicht missverstanden werden, da es sich bei der Blut-Hirn-Schranke nicht um eine physikalische Barriere handelt, sondern um einen dynamischen Stofftransport zwischen Blut und ZNS.« (Elbert und Rockstroh 1993: 50f.)

Wie DMT genau im Körper wirkt und wie der detaillierte pharmakologische Mechanismus funktioniert, ist von der Wissenschaft noch nicht vollständig aufgeklärt. Steven Barker von der Louisiana State University forscht seit 1976 über DMT. Zur letztlichen und vollständigen Funktion des Bewusstseinsmoleküls im menschlichen und tierischen Organismus kann aber auch er in weiten Teilen nur spekulieren: »Seit unsere Spezies über Bewusstsein und die Fähigkeit zur Erkenntnis verfügt, sind wir verwundert über die Bilder in unseren Köpfen, hinter unseren Augen; über Traumzustände, Entrücktheit, Kreativität, Vorstellungsvermögen und über die abweichenden und nicht alltäglichen Bewusstseinszustände, die durch physiologischen Stress, Krankheiten wie auch durch tiefe Meditation oder Isolation zustande kommen, und die zur Mythologie von Göttern, anderen Welten und zur Mystik geführt haben. Wir haben außerdem Pflanzen gefunden, die den Konsumenten zuverlässig an diese wundersamen Orte bringen, und wir haben die chemischen Verbindungen entdeckt, die diesen pflanzlichen Sakramenten ihre Kraft geben. Wir haben die Gebiete der Neurochemie und Neurophysiologie soweit verstanden, dass wir in der Lage sind, solche Moleküle selbst herzustellen und zu begreifen, wie sie auf der molekularen Ebene funktionieren. Das ist allerdings nicht bei den Halluzinogenen wie DMT der Fall. Während wir einige der Rezeptoren kennen, an die Halluzinogene binden und ihre Wirkung entfalten, und auch wissen, wie diese Verbindungen auf andere Neurotransmitter einwirken, so gibt es doch chemische Substanzen, bei denen wir dasselbe beobachten können, die aber nicht halluzinogen wirken. Irgendein Detail ihres pharmakologischen Mechanismus ist uns noch unbekannt.« (J. C. 2015)

Was bisher herausgefunden wurde, wird wissenschaftlich folgendermaßen erklärt: DMT weist eine Affinität zu diversen Subtypen der 5-HT-Rezeptoren (Serotoninrezeptoren) auf, unter anderem zu 5-HT_1A, 5-HT_2A und 5-HT_2C (Keiser et al. 2009; Ray 2010), »wobei vermutlich wie bei den Phenethylaminen primär die agonistische Aktivität am 5-HT_2A-Rezeptor für die psychedelischen Effekte verantwortlich ist« (Trachsel 2011: 204). DMT interagiert ähnlich wie andere Psychedelika, z. B. LSD, Psilocybin/Psilocin, aber auch das Phenethylamin Meskalin und andere, mit diesen im ganzen Körper verteilten speziellen Serotoninrezeptoren. Rick Strassman erläutert: »Der Ort, an dem DMT seine interessantesten Wirkungen entfaltet, ist (…) das Gehirn. Die Stellen, die dort besonders reich an diesen auf das DMT reagierenden Serotoninrezeptoren sind, haben etwas mit den Stimmungen, der Wahrnehmung und dem Denken zu tun. Obwohl das Gehirn den meisten Drogen und chemischen Verbindungen nicht ermöglicht, zu ihm vorzudringen, hat es für DMT eine bemerkenswerte Vorliebe. Die Behauptung, das Gehirn habe regelrecht ›Hunger‹ auf DMT, ist gar nicht so weit hergeholt.« (Strassman 2004: 82f.)

DMT und das Serotoninsystem

Es gab eine Vielzahl von vorklinischen Studien, die im Tierversuch biochemische Untersuchungen und Verhaltensstudien zur Interaktion von DMT und seinen Verwandten mit dem Serotoninsystem vorgenommen haben (Szára 2007). Übersichten über diese Arbeiten haben u. a. der Pharmakologe Edward F. Domino sowie der Psychiater und Neuropharmakologe George Kevork Aghajanian und Kollegen zusammengetragen (Aghajanian und Haigler 1975; Aghajanian und Marek 1999).

Stephen Szára und Kollegen hatten während einer solchen Studie im Versuch mit Mäusen herausgefunden, dass DET und LSD den Serotoninlevel in zwei Regionen im Mittelhirn ansteigen lassen, wohingegen der Level in einem anderen Bereich (Nervenkern des Vagusnervs) selektiv gesenkt wird. »Das war überraschend, denn zu dieser Zeit ging man eigentlich davon aus, dass die Interaktion zwischen den Halluzinogenen und Serotonin sich im Bereich der Großhirnrinde abspielt. Die wenigsten untersuchten den Hirnstamm.« (Szára 1968b)

DMT bindet aber darüber hinaus auch an Dopamin-, Noradrenalin⁶³-, Histamin-, Sigma- und Spurenaminrezeptoren (TAAR) und ist mit den Dopamin- und Serotonintransportersystemen und dem vesikulären Monoamintransporter VMAT2 assoziiert.⁶⁴ (Bunzow et al. 2001; Cozzi et al. 2009; Cozzi et al. 2011; Deli-ganis et al. 1991; Fontanilla et al. 2009; Pierce und Peroutka 1989; Smith et al. 1998) Eine gute wissenschaftliche Übersicht über die Erforschung der Beziehung von DMT zu endogenem Serotonin, Dopamin und den Synapsen (Stand: Anfang der Achtzigerjahre) liefern Steven Barker, John Monti und Samuel Christian (Barker et al. 1981). DMT wirkt im Gehirn außerdem auf die basalen Stammganglien, »die im Zwischen- und Mittelhirn liegen und die unwillkürliche Körperhaltung sowie die unwillkürliche Mitbewegung der Glieder, etwa beim Gehen, regeln« (Geschwinde 2013: 272). Ist DMT vom Körper aufgenommen, wird es per oxidativer Desaminierung und Demethylierung z. B. zu Indol-3-Essigsäure, 6-HO-DMT und DMT-N-oxid um- bzw. abgebaut (s. o.).

DMTs als Serotonin-Wiederaufnahmehemmer?

Eine Forschergruppe hatte vermutet, dass DMT und seine Analoga als SSRIs wirken, also als selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (Nagai et al. 2007), das sind Pharmaka, die z. B. in der Behandlung von Depressionen eingesetzt werden. Zwei Jahre später kam eine andere Studie von Nicholas V. Cozzi et al. aber zu der Auffassung, dass DMT kein Wiederaufnahmehemmer ist, sondern vielmehr selbst (in Konkurrenz mit Serotonin) in die Zellen transportiert und dort für die spätere Freisetzung abgelagert wird. (Cozzi et al. 2009; Mishor et al. 2011: 105)

Was ist ein Rezeptor?

Ein Rezeptor ist ein Protein bzw. Proteinkomplex und Empfangsstelle für eingehende pharmakologisch aktive Moleküle, z. B. psychoaktive Substanzen, aber auch alle anderen Pharmaka und Wirkstoffe. Diese eingehenden Stoffe – egal, ob durch äußere Einnahme oder körpereigene Prozesse in den Organismus gelangt – binden an die spezifischen Rezeptoren⁶⁵, von denen es im Körper viele verschiedene gibt, und lösen damit ihre Wirkungen aus. Vereinfacht und verständlich ausgedrückt, dockt DMT zum einen an diverse Serotoninrezeptoren an, zum anderen aber auch an Dopamin-, Adrenalin- und Spurenaminrezeptoren⁶⁶ sowie an den Sigmarezeptor (Sig-1R; Sigmar-1).

Eine Hypothese von 2005 besagt, dass die Effekte von äußerlich zugeführtem DMT – insbesondere von niedrigen Dosierungen – eventuell teilweise auf dessen Affinität zu den Spurenaminrezeptoren zurückzuführen seien. Außerdem könnte es sein, dass endogenes DMT mit den Spurenaminrezeptoren interagiert, um beruhigende und entspannende Effekte zu induzieren, die wiederum womöglich Symptome von Psychosen abzuschwächen in der Lage sind (Jacob und Presti 2005). Der US-amerikanische Neurowissenschaftler Jason V. Wallach hat sich wenige Jahre später mit der Thematik befasst und 2009 einen Artikel über den möglichen Einfluss der Spurenaminrezeptoren auf die erweiterte Sinneswahrnehmung unter DMT-Einfluss publiziert. Als Ligand⁶⁷ des Spurenaminrezeptorsystems könnten endogene Dimethyltryptamine als klassische Neurotransmitter im Körper fungieren: »Die Entdeckung der Spurenaminrezeptoren und der Aktivität von DMT und anderen Halluzinogenen an diesen, führte zur Hypothese, dass die endogenen Halluzinogene als Neurotransmitter für eine Unterklasse dieser Spurenaminrezeptoren agieren. Während die psychedelischen Effekte von äußerlich applizierten Halluzinogenen mit dem 5-HT_2A-Serotoninrezeptor assoziiert zu sein scheinen, interagiert dieser Rezeptor unter natürlichen Umständen nicht mit den endogenen Halluzinogenen. Überdies kann die Aktivität eines 5-HT_2A-Agonisten nicht für die erweiterte visuelle Wahrnehmung verantwortlich gemacht werden, die für viele Halluzinogene typisch ist. Diese Effekte könnten schon eher von der Aktivität der endogenen Halluzinogen-assoziierten Spurenaminrezeptoren herrühren.« (Wallach 2009) Es ist also möglich, dass die veränderten Sinneswahrnehmungen unter DMT- bzw. Psychedelika-Einfluss nicht nur über die Serotoninrezeptoren, sondern gleichfalls durch die Aktivität der Verbindungen zu den Spurenaminrezeptoren zustande kommt. Außerdem könnten im Zentralen Nervensystem die Spurenaminrezeptoren zusammen mit den endogenen Psychedelika an den allgemeinen Sinneswahrnehmungen beteiligt sein. (Ebd.) Damit wäre die Hypothese Rick Strassmans, dass DMT eine zentrale Rolle bei der Erzeugung unseres Bewusstseins spielt, bereits halbwegs belegt. Das Spurenaminsystem steht darüber hinaus »mit den Gefühlszentren des Körpers in Verbindung und könnte auch an psychiatrischen Erkrankungen beteiligt sein«. (Jacob und Presti 2005) Aufgrund der Aktivität endogenen DMT an diesem System, »könnten geringe Mengen DMT als körpereigener Angstlöser (Anxiolytikum) fungieren« (ebd.).

Neben den Serotonin- und Spurenaminrezeptoren scheint ein weiteres Rezeptorensystem an der psychedelischen Wirksamkeit des DMT beteiligt zu sein, nämlich das der Sigmarezeptoren. Die Pharmakologin Dominique Fontanilla hatte 2009 mit einem Forschungsteam publiziert, dass DMT mit dem Sigmarezeptor in Verbindung steht und festgestellt, dass auch diese Tatsache ein Hinweis darauf sein könnte, dass DMT eine Bedeutung als Neurotransmitter hat. (Fontanilla et al. 2009) »Bisher nahm man an, dass DMT gemeinhin mit den 5-HT2A-Rezeptoren und/oder den Spurenaminrezeptoren interagiert, um seine psychedelischen Effekte zu entfalten. (…) Es ist aber auch möglich, dass die halluzinogene Wirkung zum Teil auch durch die Affinität zum Sigma-1-Rezeptor hervorgerufen wird.« (Su et al. 2009)

Sigmarezeptoren sind sogenannte Transmembranproteine und finden sich in Gehirn- und Immunzellen sowie in zahlreichen Organen von Säugetieren, z. B. in der Leber, im Darm und Dünndarm, im Herzen, in Prostata und Plazenta, in der Netzhaut (Retina) und in der Bauchspeicheldrüse. Diese Rezeptoren spielen bei essenziellen Körperfunktionen eine große Rolle, z. B. steuern sie die Bildung von Nervenzellen, sind an der Regulierung anderer Rezeptoren und am Zellüberleben beteiligt und regulieren entzündungshemmende Reaktionen und Immununterdrückung – zumindest im Tierversuch mit Mäusen. Darüber hinaus haben diese Rezeptoren Anteil an der Bildung unseres Gedächtnisses, unseres Lernvermögens und unserer Stimmung.

Ursprünglich deutete man den Sigma-1-Rezeptor fälschlicherweise als Opioidrezeptor (also als Bindungsstelle für Opiate und analoge Substanzen, die Opioide). Es hat sich jedoch herausgestellt, dass eine große Anzahl von synthetischen Verbindungen an diesen Rezeptortyp bindet, nicht aber die Opioidpeptide. Bislang ist nicht geklärt, welche endogenen Liganden tatsächlich mit dem Sigma-1-Rezeptor assoziiert sind – klar ist aber, dass dieser Rezeptor wie DMT einen Alkylamin-Kern beinhaltet und dass DMT an die Sigma-1-Rezeptoren bindet. (Fontanilla et al. 2009; Su et al. 2009)

2014 wurde von den Forschern Attila Szabo, Attila Kovacs, Ede Frecska und Eva Rajnavolgyi erstmals das immunmodulatorische Potenzial von DMT und 5-MeO-DMT in Assoziation mit dem Sigma-1-Rezeptor (Sigmar-1) beschrieben. Die Wissenschaftler untersuchten die Effekte von DMT und 5-MeO-DMT (sowie eines anderen Sigmar-1-Agonisten) auf menschliche Immunzellen. Die Zellen wurden einerseits mit Entzündung verursachenden Pathogenen behandelt und gleichzeitig mit DMT bzw. 5-MeO-DMT. Das Ergebnis: Die Zellen bildeten aufgrund der Anwesenheit der Tryptamine keine entzündlichen, sondern im Gegenteil nur entzündungshemmende Proteine aus und blieben damit von einer Entzündung verschont. Hemmt man – und auch das wurde herausgefunden – die für die Entwicklung von Sigmarezeptoren nötigen Gene, dann entfaltet auch das DMT keine neuroprotektiven (= zellschützenden) Wirkungen mehr. Eventuell eröffnet diese Entdeckung den Pharmakologen Möglichkeiten, die beiden (Endo-)Psychedelika in der Behandlung von Autoimmunerkrankungen und chronischen Entzündungskrankheiten einzusetzen. »Unsere Entdeckung weist auf eine neue biologische Rolle der Dimethyltryptamine hin, die als Sigmar-1-Liganden eventuell körpereigene Regulatoren entzündlicher Prozesse sind sowie an der Selbstregulation des Immunsystems beteiligt sein könnten.« (Szabo et al. 2014)

2016 erschien ein Artikel zu einer Studie, die wiederum von Attila Szabo und seiner Forschergruppe durchgeführt wurde und die Rolle von DMT als zellschützendes Prinzip untersuchte. Das Ergebnis: DMT aktiviert die Sigma-1-Rezeptoren im Gehirn und schützt die Zellen damit vor Sauerstoffmangel (Hypoxie). »Die Resultate zeigen, dass DMT die Überlebensrate von Zellen bei Sauerstoffmangel deutlich steigert. (…) Dies weist auf eine neue und wichtige Funktion des DMT innerhalb der menschlichen Zellphysiologie hin und darauf, dass eine Beeinflussung der Sigma-1-Rezeptoren durch DMT künftig interessant in der Therapie von Krankheitsbildern sein könnte, die mit Sauerstoffmangel (Hypoxie) und Mangeldurchblutung (Ischämien) einhergehen.« (Szabo et al. 2016)