Kitabı oku: «Ambliopía desde la optometría pediátrica»

Contenido

Introducción

Ambliopía y desarrollo visual

Test de la historia clínica del paciente ambliope

Conducta de manejo

Bibliografía

Índice de figuras

Figura 1.Cambios posnatales de los principales elementos del ojo como sistema óptico

Figura 2.Sistema magnocelular (“dónde”) y sistema parvocelular (“qué”)

Figura 3.Supresión de imagen

Figura 4.Columnas de dominancia en la corteza

Figura 5.Escotoma de supresión

Figura 6.Endotropía izquierda

Figura 7.Mecanismo de supresión en hipermetropía

Figura 8.Ambliopía por deprivación

Figura 9.Ptosis

Figura 10. Deprivación visual: catarata unilateral

Figura 11. Test de sensibilidad al contraste de Pelli-Robson

Figura 12. Evaluación de la fijación mediante oftalmoscopia

Figura 13. Fijación excéntrica nasal en endotropía izquierda

Figura 14. Tipos de fijación

Figura 15. Oftalmoscopio utilizado para la valoración de la fijación

Figura 16. Test de Randot para evaluar la estereopsis

Figura 17. Test CVTME

Figura 18. Optotipo de Snellen

Figura 19. Optotipo Lea Symbols

Figura 20. Optotipo LogMAR (Bailey-Lovie)

Figura 21. Endotropía alternante fija (ojo derecho)

Figura 22. Endotropía alternante fija (ojo izquierdo)

Figura 23. Test Face Dot

Figura 24. Conversión del test Face Dot

Figura 25. Test Lea Gratings

Figura 26. Conversión del test Lea Gratings

Figura 27. Test de dibujos de Kay

Figura 28. Test de Cardiff

Figura 29. Test de Sheridan Gardiner

Figura 30. Test HOTV

Figura 31. Optotipo LogMAR

Figura 32. Cartilla ETDRS

Figura 33. Test de la E direccional

Figura 34. Test de Hirschberg centrado

Figura 35. Test de Hirschberg

Figura 36. Cover Test en endotropía

Figura 37. Cover Test unilateral

Figura 38. Cover Test unilateral (endotropía alternante)

Figura 39. Tipos de fijación

Figura 40. Endotropía derecha

Figura 41. Retinoscopia de Merchán

Figura 42. Retinoscopia de Mohindra

Figura 43. Prescripción de la corrección

Figura 44. Endotropía totalmente acomodativa (o refractiva)

Figura 45. Terapia pleóptica

Figura 46. Oclusión directa

Figura 47. Penalización óptica

Figura 48. Diseño usado en terapia activa

Figura 49. Diseño usado en entrenamiento perceptual

Figura 50. Terapia activa: fast pointing

Figura 51. Diseño usado en entrenamiento perceptual

Figura 52. Estimulador CAM

Figura 53. Pelota de Marsden

Figura 54. Cheiroscopio

Índice de tablas

Tabla 1.Cambios en los elementos del sistema óptico del ojo

Tabla 2.Prevalencia de errores refractivos según un grupo étnico

Tabla 3.Prevalencia del astigmatismo

Tabla 4.Evolución de algunos procesos implicados en el desarrollo del sistema visual

Tabla 5.Desarrollo de la función visual

Tabla 6.Incidencia de ambliopía según la magnitud y el tipo de anisometropía

Tabla 7.Riesgo de ambliopía por anisometropía

Tabla 8.Clasificación de la ambliopía según su severidad

Tabla 9.Ambliopía según la diferencia en agudeza visual de ambos ojos y el optotipo utilizado

Tabla 10.Agudeza visual según edad del niño y test empleado

Tabla 11.Valoración de la preferencia de fijación

Tabla 12.Comparación entre diferentes conductas de manejo y sus respectivos resultados

Tabla 13.Evaluación del tratamiento de ambliopía en pacientes entre 7 a < 18 años de edad

Tabla 14.Pronóstico de la ambliopía según edad de aparición e instauración del tratamiento

Tabla 15.Manejo de la terapia de oclusión según la evolución de la agudeza visual

Tabla 16.Lineamientos para la prescripción de corrección en niños pequeños en isometropía

Tabla 17.Lineamientos para la prescripción de corrección en niños pequeños en anisometropía

Tabla 18.Guía de prescripción para niños entre los 2 y los 3 años de edad considerando el nivel de anisometropía

Tabla 19.Periodo de oclusión según severidad de la ambliopía

Introducción

Este trabajo desarrolla un tema fundamental en el campo de la optometría pediátrica: la ambliopía, que es la limitación visual más común en la infancia (Rutstein y Daum, 1998) y afecta entre el 2,0 % y el 2,5 % de la población (Von Noorden, 1995). Reconocer esta realidad es responsabilidad del optómetra en su ejercicio profesional, tanto en acciones de prevención como de manejo y tratamiento.

Se parte del desarrollo del sistema visual asociado al proceso de emetropización, que se refleja en la evolución del error fisiológico, varía según el grupo étnico y se modifica con el crecimiento del niño. Luego se presentan las alteraciones de la función visual, se reseñan características de la ambliopía, se señalan los test indispensables para su diagnóstico y se indican diferentes modos de tratamiento.

Relacionar el desarrollo de la función visual con elementos que son potencialmente ambliogénicos brinda un marco de referencia que pretende facilitar el manejo adecuado del paciente pediátrico, mediante una intervención efectiva y oportuna.

El tema de este libro se ha construido con base en conceptos emitidos en textos y artículos actualizados; por ello se muestran diferentes posturas, algunas controversiales, y la estructura se organiza de manera tal que facilite la comprensión por parte del lector.

Ambliopía y desarrollo visual

La ambliopía se define como el déficit de visión, principalmente de agudeza visual, no corregible inmediatamente con anteojos, en ausencia de patología ocular. Es ocasionada por la interrupción del desarrollo visual normal (Moseley y Fielder, 2002) durante un periodo sensitivo en la infancia (Stanković, 2011).

Según Evans et al. (2011), la ambliopía es la pérdida visual ocasionada por un obstáculo en el desarrollo normal de la visión. Para ilustrar esta definición es importante considerar al ojo como un sistema óptico, cuyos componentes cambian con la edad y permiten la evolución del estado refractivo y el progreso en la función visual. Este conocimiento facilita la detección de alteraciones que, al ser intervenidas oportunamente, favorecerán el desarrollo del niño.

EL OJO COMO SISTEMA ÓPTICO

El ojo como sistema óptico sigue un proceso activo de desarrollo durante el primer año de vida del niño. Durante este periodo se experimentarán los cambios más significativos en la longitud axial y en el poder de sus principales elementos refringentes: la córnea y el cristalino (Harvey y Gilmartin, 2004). La tabla 1 y la figura 1 ilustran cómo a medida que la longitud axial aumenta, la córnea y el cristalino disminuyen su poder para buscar la emetropía.

Tabla 1. Cambios en los elementos del sistema óptico del ojo

* Según Taylor (1990); ** según Gordon (1985). Los cambios en el poder de los elementos refringentes y la longitud axial forman parte del proceso activo de emetropización que busca la formación de la imagen en la retina.

Fuente: elaboración propia.

Figura 1. Cambios posnatales de los principales elementos del ojo como sistema óptico

Nota: se muestra en esta figura la disminución en el poder, la curvatura y el grosor de la córnea y el cristalino, y el aumento en la longitud axial.

Fuente: elaboración propia a partir de Grillo, Bonfigli y Alonso (s. f.).

EVOLUCIÓN DEL ESTADO REFRACTIVO FISIOLÓGICO

El mecanismo de retroalimentación activo permite el crecimiento coordinado de los componentes ópticos del ojo y produce un valor refractivo que se modifica con la edad, hasta alcanzar la emetropía (Leat, 2004). En palabras de Harvey y Gilmartin (2004), “la experiencia visual guía al estado refractivo hacia la emetropía”. Para que este proceso funcione, es necesaria una estimulacion visual normal; por tanto, cualquier deprivación en la vida temprana impedirá la emetropización.

Los estudios acerca de la evolución del estado refractivo temprano han mostrado hipermetropía de 2,00 D (±2,00) en el recién nacido a término (Harvey y Gilmartin, 2004; Moore, Lyons y Walline, 1999). La prevalencia de la hipermetropía mayor de +3,25 D disminuye después del año de edad (Moore et al., 1999), hasta alcanzar la emetropía alrededor de los 6 años de edad (Harvey y Gilmartin, 2004). La tabla 2 ilustra los resultados de diferentes investigaciones acerca de la prevalencia de los defectos refractivos y la magnitud en distintos grupos étnicos.

La hipermetropía de magnitud moderada o alta durante la infancia está asociada a valores significativos de astigmatismo que tienden a disminuir cuando el niño alcanza los 5 años de edad (Moore et al., 1999); por tanto, la presencia de astigmatismo es mas común en niños que en adultos. Los valores significativos son comunes en niños menores de 3,5 años; su prevalencia disminuye sustancialmente a partir de esta edad, por lo que los 3,5 años de edad se consideran un elemento de referencia importante para valorar la evolución de esta ametropía.

Tabla 2. Prevalencia de errores refractivos según grupo étnico

Nota: según se desprende de la tabla, el grupo de niños caucásicos presenta la mayor prevalencia de hipermetropía.

Fuente: elaboración propia a partir de Rosenbloom y Morgan (1990) y Kleinstein et al. (2001).

En Colombia se encuentran astigmatismos hipermetrópicos compuestos o mixtos con valores inferiores a 1,50 D en el componente esférico y a 2,50 D en el cilíndrico, en niños menores de un año de edad evaluados mediante retinoscopia dinámica (Bermúdez, 2003).

Solo el 8% de los niños entre los 5 y los 7 años de edad presentan astigmatismos mayores a 0,75 D, con orientación de eje con la regla. La orientación del astigmatismo está asociada al grupo étnico, y allí es más común el astigmatismo con la regla en niños chinos (Sato, citado en Harvey y Gilmartin, 2004). Aunque el rango de normatividad para el astigmatismo es difícil de cuantificar (Taylor y Joyt, 2005), la tabla 3 busca ilustrar la magnitud de acuerdo con los resultados obtenidos por diferentes autores.

Tabla 3. Prevalencia del astigmatismo

Fuente: elaboración propia a partir de Rosenbloom y Morgan (1990)*, Mayer et al. (2001)** y Kleinstein et al. (2001).

DESARROLLO DE LA FUNCIÓN VISUAL

De forma paralela a la evolución del ojo como sistema óptico y al cambio del estado refractivo en el proceso de emetropización, se presentan cambios anatómicos y fisiológicos en el sistema visual que se reflejan en la maduración de la función visual. La formación de la imagen comienza con la luz que, después de atravesar los elementos refringentes, activa los fotorreceptores, que traducen el estímulo luminoso en señal eléctrica. Los fotorreceptores no están distribuidos de manera uniforme: la retina central es rica en conos y es la encargada de inspeccionar detalles, en tanto la zona periférica tiene mayor número de bastones.

El impulso nervioso es conducido a través de los axones de las células ganglionares, que convergen en la papila y forman allí el nervio óptico que se dirige al quiasma. En este punto, las fibras nasales procedentes de cada ojo se entrecruzan, mientras que las temporales no lo hacen. Desde el quiasma, el tracto óptico se encamina hacia el cuerpo geniculado lateral, formado por seis capas y por una adicional situada debajo de ellas: la capa koniocelular. Las dos primeras reciben información de las células ganglionares Y, que captan señales procedentes de extensas zonas de la retina periférica y forman parte del sistema magnocelular. Las cuatro capas restantes reciben información transmitida por las células ganglionares X, que predominan en la región retiniana central y conforman el sistema parvocelular.

La mayoría de células geniculadas se proyectan a láminas parvorreceptoras y magnorreceptoras en la capa IV de la corteza, en el lóbulo occipital, que realiza el análisis cortical de los diferentes atributos del objeto, por la selectividad de la repuesta neuronal a estímulos de color, contraste, resolución espacial, movimiento, direccionalidad y estereopsis. Desde la corteza estriada, las vías magno- y parvocelulares divergen a regiones extraestriadas: la magnocelular se dirige hacia la región parietooccipital y la parvocelular, a la zona temporoccipital (Isenberg, 1994).

Como se muestra en la figura 2, el sistema parvocelular es el encargado de identificar y procesar la información sobre las características precisas del objeto: el “qué”, que hace referencia a la discriminación aguda de dos puntos, las altas frecuencias espaciales, el color y la estereopsis fina (Wright, 2000). Su desarrollo normal exige un estímulo perfectamente enfocado, y su alteración repercute en el desarrollo de la visión espacial, mediada por este sistema, y ocasiona la ambliopía (Isenberg, 1994). Las neuronas del sistema magnocelular son sensibles a la dirección, la velocidad y el movimiento, en un rango amplio de disparidades binoculares; ello permite la localización y el seguimiento de objetos, por lo que se conoce como la vía “dónde” (Isenberg, 1994).

Figura 2. Sistema magnocelular (“dónde”) y sistema parvocelular (“qué”)

Fuente: elaboración propia a partir de Isenberg (1994).

Los cambios anatómicos y fisiológicos que tienen lugar durante los primeros 6 a 12 meses de vida están relacionados directamente con la mejoría de la función visual durante ese periodo; mientras que la maduración de la vía visual se realiza de forma paralela e influye en cada uno de sus componentes y, por tanto, en el desarrollo de todo el sistema (tabla 4).

Tabla 4. Evolución de algunos procesos implicados en el desarrollo del sistema visual

Nota: la duración del periodo de sinaptogénesis podría estar relacionado con la posibilidad de mejoría en el paciente ambliope.

Fuente: elaboración propia a partir de Taylor (1990)* y Harvey y Gilmartin (2004)**.

La retina central es inmadura en el nacimiento y continúa su proceso de evolución posnatalmente, entre el nacimiento y el primer año de edad; su desarrollo depende del cambio que experimentan los fotorreceptores en la fóvea: hay migración de conos y aumenta su condensación por área a medida que disminuye el grosor; se alcanza así la densidad a nivel adulto a los 4 años de edad (Harvey y Gilmartin, 2004).

Estos cambios se reflejan en la mejoría de la agudeza visual, la sensibilidad al contraste, la agudeza Vernier y la discriminación de la saturación y longitud de onda. En este periodo, la evolución de la agudeza visual (AV) experimenta los cambios más marcados (Isenberg, 1994), proceso que continúa hasta los 3-5 años de edad (Daw, 2006).

En la corteza, las columnas de dominancia integran los impulsos de ambos ojos a las 6 semanas de edad, y la mielinización de la vía visual comienza en el décimo mes de posconcepción, hasta alcanzar el nivel adulto a los 2 años de edad (Harvey y Gilmartin, 2004; Gilmartin, 2004). Por su parte, la sinaptogénesis se incrementa hasta los 8 meses de edad y disminuye lentamente a la edad de 11 años (Rosenbloom y Morgan, 1990). La tabla 5 resume el desarrollo de los principales componentes de la función visual.

Tabla 5. Desarrollo de la función visual

Nota: el niño de 6 meses de edad ha alcanzado el nivel adulto en la mayoría de sus funciones visuales.

Fuente: Wright (1995)* y Harvey y Gilmartin (2004)**.

DESARROLLO DE LA VISIÓN BINOCULAR

La evolución de la binocularidad comienza con una rudimentaria coordinación y habilidad para realizar movimientos vergenciales después del nacimiento, y continúa gracias a los cambios producidos en la corteza visual entre el tercer y sexto mes de edad, los cuales favorecen la evolución de la binocularidad entre el segundo y sexto mes de vida.

Este progreso se refleja en un rápido incremento de la estereoagudeza entre los 3 y 5 meses de edad (Daw, 2006), hasta que en los 24 meses se alcanza el nivel adulto. La mejoría se debe principalmente al desarrollo de la vía visual (Taylor, 1990). El desarrollo de la visión binocular puede ser alterado por factores sensoriomotores que ocasionen deprivación de forma, anisometropía o deprivación del estímulo, como la catarata total o la ptosis, tras lo cual se produce ambliopía (Harvey y Gilmartin, 2004), considerada la causa más común de pérdida visual en niños y continúa siendo un factor importante de disminución visual en adultos, debido a fallas en la detección o en el tratamiento (Holmes y Clarke, 2006). Su prevalencia depende de las características de cada estudio, la población escogida y los criterios diagnósticos; no obstante, una mayor incidencia ha sido asociada a condiciones como bajo peso, retinopatía de la prematuridad, retardo mental o parálisis cerebral (Rutstein y Daum, 1998).

Además, la ambliopía se relaciona con la sensibilidad del sistema visual ante un factor ambliogénico; se entiende por sensibilidad la capacidad que tiene el sistema visual para modificarse como respuesta de adaptación a cambios en el impulso visual (Polat, 2008).

AMBLIOPÍA Y PLASTICIDAD DEL SISTEMA VISUAL

La etapa de sensibilidad comprende los primeros años de vida, periodo en el cual la vulnerabilidad del sistema visual disminuye gradualmente, hasta que el niño alcanza los 6 o 7 años, cuando la maduración visual es completa. Por tanto, la edad del niño, en la cual queda expuesto a la condición ambliopizante, se considera el principal factor que determina el desarrollo de la ambliopía (Stanković, 2011).

La ambliopía ocurre durante el mismo periodo en el que lo hacen las adaptaciones del sistema visual, como la supresión y la correspondencia retinal anómala (Von Noorden, 1995). Esta capacidad de adaptación permite que las conexiones retinocorticales puedan ser modificadas por la cantidad o calidad del impulso visual, según su grado de maduración. La pérdida visual sería el resultado, entonces, de un proceso anormal en la red neuronal de la corteza visual primaria que afecta las neuronas de orientación selectiva y sus interacciones (Polat, 2008).

Con base en la relación entre sensibilidad del sistema visual, la edad y la vulnerabilidad, se han establecido periodos en los cuales una experiencia visual anómala puede interrumpir el proceso de desarrollo necesario para la maduración y estabilidad de la función visual (Isenberg, 1994). Según Wright (1995), el rango de edad en el cual los niños pueden desarrollar ambliopía va desde el nacimiento hasta los 7 y 8 años de edad.

Este periodo, de acuerdo con Rosenbloom y Morgan (1990), se extendería hasta los 7 o 10 años de edad, y ha sido denominado plástico, sensitivo o de susceptibilidad, en razón a que el sistema sensorial presenta una alta sensibilidad a estímulos ambientales y se desarrolla según el estímulo recibido. Esto depende de que la experiencia sensorial, las estructuras y las funciones pueden cambiar drásticamente (Polat, 2008).

La duración del periodo de plasticidad varía para cada componente de la función visual, porque las diferentes vías neurales se relacionan con funciones visuales específicas, y cada vía tiene su tiempo característico de desarrollo (Rosenbloom y Morgan, 1990); para la agudeza visual, por ejemplo, termina entre los 6 y los 8 años de edad (Evans et al., 2011). Los resultados, procedentes de estudios combinados, invasivos y sicofisiológicos, señalan que el periodo crítico para la agudeza visual comprende una fase infantil rápida que abarca los 10 primeros meses de vida posnatal (Isenberg, 1994); la deprivación de estímulo durante este lapso afectaría de manera irreversible el desarrollo visual.

Una fase postinfantil más lenta se extiende desde los 10 meses hasta los 9 años de edad y conlleva una plasticidad residual del sistema visual (Isenberg, 1994; Schmucker et al., 2010; Polat, 2008), porque su grado de sensibilidad disminuye a medida que aumenta la edad, hasta alcanzar el nivel de madurez del sistema visual, momento en el que la experiencia visual anormal no produce modificaciones funcionales (Von Noorden, 1995).

Los eventos que determinarían el fin del periodo de vulnerabilidad tendrían relación con la terminación de la mielinización de las fibras geniculocorticales, la disminución en la sinaptogénesis de las células corticales y la reducción en las sustancias neurales que potencian la plasticidad neural, como la norepinefrina (Rosenbloom y Morgan, 1990).

La ambliopía está relacionada principalmente con una experiencia binocular anómala durante el periodo de susceptibilidad; por tanto, es el resultado de la aparición temprana de un obstáculo sensorial que altera el desarrollo de las funciones visuales (Polat, 2008).

El mecanismo subyacente en la ambliopía sería un conflicto entre las imágenes procedentes de ambos ojos que reduce la sumación biocular, fomenta al mismo tiempo la inhibición interocular y altera la eficacia de las conexiones neurales excitatorias en la corteza sin afectar las conexones inhibitorias (Evans et al., 2011). Como se observa en la figura 3, la imagen desenfocada percibida por el ojo izquierdo es suprimida, tras lo cual se afecta la binocularidad.

Figura 3. Supresión de imagen

Nota: la imagen percibida por el ojo izquierdo está desenfocada, es distinta a la vista por el otro ojo y es, por tanto, suprimida.

Fuente: adaptado de Guberman (s. f.).

ALTERACIONES NEUROFISIOLÓGICAS EN LA AMBLIOPÍA

Las adaptaciones neurofisiológicas pueden variar según el déficit o el problema óptico o motor que origine la ambliopía (Weber, 2007). La estimulación anormal durante el periodo sensitivo del desarrollo visual altera el cuerpo geniculado lateral (Wright, 2000) y afecta, así, las células en las capas que se conectan con el ojo ambliope (Griffin, 2002). Estas son más pequeñas y su reducción afectará el número de axones que deberían realizar las conexiones sinápticas con las células corticales, lo cual, a su vez, ocasiona pérdida, distorsión o una nueva disposición de las conexiones con la corteza visual.

Igualmente, las columnas de dominancia que representan al ojo ambliope en la corteza visual son más estrechas (Rosenbloom y Morgan, 1990). La figura 4 ilustra cómo el grosor de la columna de dominancia del ojo deprivado es inferior respecto al espesor de la columna del ojo estimulado normalmente (Rosenbloom, 1990).

Figura 4. Columnas de dominancia en la corteza

Nota: la calidad de la información recibida determina el desarrollo de las columnas; 1) columna normal, 2) columna con aferencia inadecuada por deprivación del estímulo.

Fuente: elaboración propia a partir de Rosenbloom y Morgan (1990).

Los rangos de plasticidad de los sistemas magno- y parvocelular no son iguales: el primero madura antes, mientras que el parvocelular mantiene su plasticidad durante un periodo mayor (Rosenbloom y Morgan, 1990; Isenberg, 1994). La instauración de la ambliopía afecta principalmente este sistema encargado de transmitir la información visual recibida por la retina central hacia el cerebro; sin embargo, el sistema magnocelular, que proyecta desde la retina parafoveal y periférica, tambien puede resultar afectado en casos de estrabismo o emborronamiento unilateral severo de la imagen (Wright, 2000).

En relación con los factores etiológicos de la ambliopía, se ha establecido que el estrabismo y la anisometropía son las causas más comunes: constituyen el 90% de todos los casos de ambliopía (Press y Moore, 1993; Rutstein y Daum, 1998; Schmucker et al., 2010). El mecanismo ambliogénico en las diferentes formas de ambliopía se asocia con la interacción binocular anómala, la deprivación foveal de la visión de patrones o, bien, la combinación de ambos factores (Von Noorden, 1995).

Respecto a la instauración de las alteraciones en el sistema visual, según Daw (2006) no está clara la etapa de desarrollo de la supresión ni se conoce qué tan temprano se afecta la agudeza en casos de estrabismo y anisometropía. No obstante, de acuerdo con Fraine (2007), la binocularidad puede ser interrumpida durante un periodo de plasticidad similar al de la agudeza visual; específicamente, la estereopsis es alterada por el estrabismo en la misma época en la que se desarrolla, e incluso después. Rosenbloom y Morgan (1990) afirman que el lapso de vulnerabilidad para un estrabismo se extiende desde los 4 meses de edad hasta los 7 años; y respecto al tiempo necesario para su recuperación, aunque está menos definido, hay consenso en que terminaría a los 8 años de edad (Von Noorden, 1995). En cuanto a la ambliopía refractiva, la probabilidad de desarrollarla empieza a los 6 meses y continúa hasta los 6 años.

El proceso ambliopizante comprende el desuso por la falta de una estimulación foveal adecuada y por la interacción binocular anómala entre el impulso visual de ambas fóveas (Von Noorden, 1995). La ambliopía depende de la intensidad y duración de la supresión, que es mayor en un estrabismo unilateral y constante presente en todas las distancias (Griffin, 2002).

CLASIFICACIÓN DE LA AMBLIOPÍA

La clasificación debe explicar algunas de las variaciones observadas entre los pacientes ambliopes y establecer subcategorías según la etiología, la severidad o el pronóstico (Moseley, 2002). A continuación se explican las dos primeras.

Clasificación de la ambliopía según la etiología

La etiología es sintetizada por Von Noorden (1995) en dos mecanismos que conducen a la ambliopía: la interacción binocular anómala y la deprivación foveal de patrones, o la combinación de ambas. La ambliopía también puede ser clasificada, teniendo en cuenta la causa, en tres: a) estrábica, debida a interacción binocular anómala; b) refractiva, por distorsión monocular de patrones (Wright, 2000), y c) por deprivación, ocasionada por un obstáculo situado en el eje visual.

Ambliopía estrábica

Este tipo de ambliopía es ocasionado por la interacción binocular anómala, que conlleva inhibición activa de la visión foveal del ojo afectado para eliminar la interferencia sensorial.

La ambliopía se asocia principalmente con estrabismos aparecidos antes del segundo año de edad (Griffin, 2002) y es más probable en estrabismos unilaterales (Von Noorden, 1995) presentes a todas las distancias (Griffin, 2002). Sin embargo, algunos pacientes estrábicos no desarrollan ambliopía, porque presentan fijación alternante, o son estrabismos de tipo intermitente o que se hacen manifiestos con la edad (Moseley y Fielder, 2002).

Las imágenes percibidas por el ojo fijador y el desviado, como se observa en las figuras 5 y 6, son diferentes, lo que produce confusión y diplopía. El área foveal es entonces suprimida, lo cual da lugar a la ambliopía como resultado de una supresión constante (Griffin, 2002) o por inhibición activa de la vía retinocortical relacionada con el impulso visual originado en la fóvea del ojo desviado (Von Noorden, 1995).

La supresión constante de la actividad cortical relacionada con el ojo no dominante en un paciente visualmente inmaduro afecta su agudeza visual y reduce las células binoculares (la mayoría de las células en la corteza son monoculares y están estimuladas por el ojo dominante), lo cual le deja al ambliope una menor representación cortical (Wright, 1995).

El ojo dominante en la ambliopía estrábica tampoco es un ojo “normal”; puede presentar alteraciones leves en la agudeza visual, fijación inestable, defectos sutiles en seguimiento, aumento en la latencia del potencial visual evocado aun en presencia de agudeza visual normal (postratamiento), sensibilidad escotópica y adaptación anormal a la oscuridad (Fraine, 2007).

Figura 5. Escotoma de supresión

Nota: el objeto que estimula la fóvea de ambos ojos es diferente; al ser proyectado al frente produce confusión. El objeto que estimula la fóvea del ojo izquierdo es proyectado derecho al frente y estimula también la retina nasal del derecho, y es proyectado hacia el lado temporal produciendo diplopía.

Fuente: elaboración propia.

La supresión asociada con estrabismos es más profunda que la que se presenta en casos de anisometropía, por lo que la pérdida de agudeza visual tiende a ser más severa en la ambliopía estrábica y es aún más profunda si coexisten el estrabismo y la anisometropía (Griffin, 2002).

Figura 6. Endotropía izquierda

Nota: la imagen procedente del ojo izquierdo es suprimida.

Fuente: archivo personal.

La proporción de ambliopía en niños estrábicos es del 53%, y es mayor para los pacientes con endotropía que con exotropía (Moseley y Fielder, 2002). En niños con endotropía acomodativa y parcialmente acomodativa, la incidencia de ambliopía es del 2%, y en la no acomodativa es del 35%. En las exotropías es menos común porque la mayoría de estrabismos divergentes son de tipo intermitente (Stidwill, 1998; Griffin, 2002).

Ambliopía refractiva

Dentro de la sambliopías refractivas existen varias subcaterogorías que dependen del tipo de defecto refractivo.

Ambliopía por anisometropía

Se define como anisometropía las diferencias mayores a 1 D (Griffin, 2002) entre los dos ojos, y se considera que la anisometropía es baja si la diferencia es menor a 2 D (Rutstein y Daum, 1998). La incidencia de ambliopía como resultado de la anisometropía oscila entre 0% y 28% (Oral et al., 2010) y su frecuencia duplica la de la ambliopía estrábica (Stidwill, 1998; Griffin, 2002).

La anisometropía es más común en niños prematuros y en personas con endotropía constante unilateral. En niños con endotropía se encontró anisometropía ≥ 2,00 en el 9,4% de los casos (Rosenbloom y Morgan, 1990). La ambliopía unilateral es un hallazgo común en anisometropías mayores de 3,00 D. A pesar de ser la causa más común de ambliopía, su grado de severidad es menor que el que se presenta en la estrábica (Moseley y Fielder, 2002), debido a que la diferencia en el enfoque de las imágenes es relativa, por lo que la supresión es menos intensa que la que se presenta en el estrabismo (Griffin, 2002).

La inhibición presente en la anisometropía busca eliminar la interferencia sensorial causada por la superposición de imágenes foveales desiguales en claridad, tamaño y contraste (Von Noorden, 1995). Como se observa en la figura 7, la hipermetropía del ojo derecho produce una imagen que, al estar desenfocada de manera constante, debe ser suprimida.

Otras alteraciones que se suman a la disminución de la agudeza visual central son la reducción total de la sensibilidad al contraste, que, a diferencia de la ambliopía estrábica, involucra también la retina periférica (Von Noorden, 1995) y la reducción de la binocularidad en niños en casos de cantidades aumentadas de anisometropía (Ibironke et al., 2011). Por tanto, la magnitud de la anisometropía también determina la profundidad e incidencia de ambliopía (Caloroso y Rouse, 2007; Griffin, 2002) y varía para la anisometropía hipermetrópica y miópica. Por esta razón, no puede adoptarse un criterio universal de 1,00 D de diferencia entre los dos ojos sin tener en cuenta la naturaleza del error refractivo (Moseley y Fielder, 2002).

Figura 7. Mecanismo de supresión en hipermetropía

Nota: el ojo izquierdo, hipermétrope, percibe una imagen borrosa tanto en visión lejana como próxima; por consiguiente, esta imagen es suprimida de manera constante.

Fuente: elaboración propia.

Según el tipo de ametropía, Griffin (2002) indica que la incidencia de la ambliopía es del 100% para anisometropías hipermetrópicas mayores o iguales a 3,50 D y para anisometropías miópicas mayores o iguales a 6,50 D (tabla 6). La probabilidad en la incidencia de ambliopía disminuye al 50% para anisometropías hipermetrópicas de 2,00 D y miópicas de 5,00 D (Tanlamani et al., citados en Griffin, 2002).

Tabla 6. Incidencia de ambliopía según la magnitud y el tipo de anisometropía

Nota: el rango de anisometropía hipermetrópica que se constituye en riesgo ambliopizante es menor que el de la anisometropía miópica.

Fuente: elaboración propia a partir de Tanlamani et al. (citados en Griffin, 2002).

En relación con el astigmatismo, se encontró que niños preescolares con edades entre 3 y 5 años, con astigmatismo de 1,5 D sin corregir, mostraron deficiencias en agudeza de enrejado que podrían conducir a ambliopía (Ibironke et al., 2011). La tabla 7 señala los valores considerados como riesgo ambliogénico para cada ametropía, según Rutstein y Daum (1998) y Wright (1995).

Tabla 7. Riesgo de ambliopía por anisometropía

Nota: la magnitud señalada como potencialmente ambliogénica sirve como elemento de referencia para decidir la prescripción óptica en los niños.

Fuente: elaboración propia.

Anisometropía miópica. La magnitud de anisometropía miópica señalada como ambliogénica, según Rutstein y Daum (1998), obedece a que no es probable que haya alternancia, es decir, que el paciente use el ojo menos miope para lejos si la anisometropía miópica excede las 3,00 D. Esta anisometropía suele ser moderada y cede más facilmente al tratamiento que la hipermetrópica, porque la miopía tiende a aparecer después del periodo crítico, lo cual permite un adecuado desarrollo visual (Wright, 2000).

Anisometropía hipermetrópica. En este tipo de anisometropía, el paciente usa siempre el ojo menos hipermétrope (Wright, 2000); en tanto la retina del ojo más hipermétrope nunca recibe una imagen definida, porque la acomodación ejercida por el mejor ojo es insuficiente para producir una imagen clara en la fóvea del ojo más hipermétrope (Von Noorden, 1995). Enfocar según el ojo menos hipermétrope deja al otro ojo permanentemente privado de una imagen clara, lo cual da lugar a la supresión constante del ojo con mayor valor de hipermetropía (Wright, 2000). Si la condición se prolonga más de 2 años, el paciente se ambliopizará (Griffin, 2002).

La hipermetropía también puede ambliopizar, por ser un factor de riesgo para desarrollar una endotropía acomodativa (Webber, 2011). Igualmente, los niños que presenten valores iguales o mayores a +3,50 D en cualquier meridiano tienen mayor probabilidad de adquirir estrabismo (Webber, 2011).

Anisometropía astigmática. Una forma selectiva de deprivación del estímulo visual en determinadas orientaciones espaciales es causada por el astigmatismo no corregido: la ambliopía meridional (Von Noorden, 1995). La ambliopía meridional bilateral es secundaria a la distorsión de patrones y es significativa en astigmatismos hipermetrópicos mayores o iguales a 3,00 D. Por ello, es recomendable corregir astigmatismos hipermetrópicos mayores a 2,50 D en preescolares, y mayores de 3,00 D a 4,00 D en infantes (Wright, 1995).

Con frecuencia, el estrabismo se encuentra asociado a la anisometropía: el ojo desviado suele tener la ametropía más alta y puede presentar una ambliopía densa, así como una fuerte preferencia de fijación por el mejor ojo (Kothari et al., 2009; Caloroso y Rouse, 2007). Igualmente, otros ambliopes pueden revelar microestrabismo sin estrabismo aparente bajo un examen más detallado (Von Noorden, 1995).