Kitabı oku: «Иммунитет. Как у тебя дела? Всё о нашем органе, работа которого не видна», sayfa 5

Они оказались лишены возможности естественного строительства сильный иммунной системы, но если в дальнейшем они станут придерживаться здорового питания, вести подвижный образ жизни, не подвергаться стрессам, существовать в условиях разумного баланса между чистотой и грязью, если не будут злоупотреблять антибиотиками, которые убивают полезные бактерии и тем самым подавляют их способность помогать собственному организму, то у них есть неплохие шансы на долгую здоровую жизнь. Ведь наша иммунная система является долгостроем. Все, чего ей не хватает в самом начале, со временем можно компенсировать. Например, GUTS-исследование зафиксировало, что дети, появившиеся на свет в результате кесарева сечения, страдающие когда-то ожирением, возрасте 19–28 лет имели абсолютно нормальный вес.

У детей, родившихся в результате кесарева сечения, недоношенных и находящихся на искусственном вскармливании, чья микрофлора изначально была представлена монокультурами, в дальнейшем, скорее всего, сформируется цветущий ландшафт из большого разнообразия различных микроорганизмов, которые, являясь частью его собственной врожденной иммунной системы, будут поддерживать организм в состоянии здоровья

В первые месяцы нашей жизни ключевые роли выполняет наша врожденная иммунная система. Большая часть ее механизмов является врожденной, в дополнение к нашей кишечной и кожной флоре, которые развиваются с рождением и в течение первых месяцев жизни. А на заднем плане пассивный иммунитет от матери тихо и надежно несет свою службу.

НЕТ ОДНОЗНАЧНЫХ ОТВЕТОВ НА ВОПРОС, ДЕЙСТВИТЕЛЬНО ЛИ ПРЕБИОТИКИ И ПРОБИОТИКИ ЗАЩИЩАЮТ ОТ АЛЛЕРГИИ И ПРЕДОТВРАЩАЮТ РАЗВИТИЕ КИШЕЧНЫХ КОЛИК В 3-МЕСЯЧНОМ ВОЗРАСТЕ.

На начальных этапах этой защиты достаточно. Несмотря на то что миллионы бактерий, вирусов, паразитов, грибов, а также пыльца и шерсть домашних животных летают по всей квартире, оседая на детских весах, кроватке и игрушках, наша врожденная иммунная система и пассивный иммунитет от матери, к счастью, успешно оберегают организм ребенка от всяческих вторжений. Совместно им удается многое, но далеко не все. Пассивный материнский иммунитет в основном работает в отношении возбудителей, с которыми однажды уже контактировала мать. Но большинство возбудителей, которые пытаются напасть на малыша, скорее всего, ей не знакомы. Кроме того, пассивный материнский иммунитет после рождения ослабевает. Поэтому очень важно, чтобы с момента рождения в организме ребенка начинала формироваться его собственная адаптивная иммунная система, постоянно тренирующаяся команда защитников его организма в условиях образа жизни малыша и его потребностей.

Век живи – век учись. Адаптивная иммунная система

Объявление о найме персонала для работы на адаптивную иммунную систему могло бы выглядеть так, как представлено на соседней странице.

Наша иммунная система – самая успешная защитная система. Мы уверенно побеждаем и изгоняем вирусы, бактерии, паразитов, споры грибов и многих других. Стань частью нашей дружной команды. Для выполнения особо сложных миссий в рамках иммунной системы набираются кандидаты, готовые незамедлительно приступить к работе.

СТАЖЕР (М/Ж)

Должностные обязанности:

• пожизненное обучение, постоянное знакомство с новыми возбудителями заболеваний;

• самостоятельная и ангажированная мобилизация в случае нападений;

• эффективная и быстрая реализация успешных стратегий в случае любого вторжения в организм;

• развитие специальных оборонительных стратегий против возбудителей заболеваний, атакующих наиболее часто.

Требования к кандидату:

• целеустремленность, ориентированность на успех и высокая самоорганизация;

• обязательность, аналитические способности, устойчивость к повышенным нагрузкам;

• способность работать в команде, хорошие коммуникативные навыки;

• способность организовать сотрудничество с собственными клетками организма.

Мы предлагаем:

В организме уже с первой схватки вас ожидают интенсивные, увлекательные и многолетние тренировки с постоянной сменой напарников прямо на рабочем месте. Интересная, ответственная и разнообразная деятельность, перспективы в связи с расширением сети. Бесплатное питание и проживание.

На самом деле иммунной системе не требуется набирать работников через подачу объявления. Тем не менее все кандидаты проходят тщательный отбор. Т- и В-лимфоциты, которым будет отведена ключевая роль в формировании адаптивной иммунной системы, еще до рождения дремлют в форме гемопоэтических стволовых клеток¹⁶ в костном мозге. Такие гемопоэтические стволовые клетки способны трансформироваться в разные типы клеток крови. Некоторые из них, в форме незрелых лимфоцитов, уже на ранних сроках беременности дрейфуют по кровеносным сосудам к первичному месту дислокации иммунной системы, где набираются сил для выполнения в дальнейшем своих задач. Большинство клеточного сырья стягивается в вилочковую железу (тимус). Там эти клетки превращаются в Т-лимфоциты (как Тимус) или тимоциты.

Остальные пока остаются в составе мягкой ткани костного мозга, где превращаются в про-В-клетки¹⁷ (B как Bone Marrow, с англ.: костный мозг)

Скоро эти Т- и В-клетки начнут взаимодействовать с сотнями тысяч различных возбудителей заболеваний, которые они должны будут научиться распознавать и своевременно атаковать. На деле этот процесс организован сложнее, чем кажется на первый взгляд, ведь у клеток нет ни глаз, ни ушей, чтобы разглядеть или услышать врага. На протяжении миллионов лет эволюция заботилась о том, чтобы защитные клетки нашей адаптивной системы при отсутствии органов чувств научились идентифицировать врага. Возбудители заболеваний отличаются между собой разнообразием молекул, выступающих на поверхности их клеточной стенки или находящихся внутри.

Некоторые из этих молекул, так называемые антигены, особенно интересны для адаптивной иммунной системы. Возбудители несут на своей поверхности и внутри себя множество специфических антигенов, характерных только для них. Существует множество миллионов различных конфигураций антигенов. В-лимфоциты с их антителами и Т-лимфоциты должны научиться распознавать антигены и образовывать с ними связи, для того чтобы в дальнейшем обезвредить возбудителя. В образовании подобных связей участвуют рецепторы. Каждый рецептор на поверхности лимфоцита имеет уникальное строение и подходит к определенному виду антигена подобно тому, как ключ подходит только к одному замку. Нашей иммунной системе необходимы миллионы вариантов рецепторов, чтобы распознавать различные антигены и совпадать с ними.

В дополнение ко всему этому изобилию в организм регулярно вторгаются новые возбудители заболеваний с новыми наборами антигенов. Соответственно, наша защитная система всегда должна иметь в виду появление незнакомого врага. К подобным незапланированным неприятным неожиданностям она готовится путем постоянных тренировок, не покидая рабочего места, в результате образуются рецепторы новой конфигурации.

Наш организм способен перемешивать генетический материал в клетках – предшественниках лимфоцитов. В результате случайным образом появляются миллионы различных генов, которые отвечают за построение миллионов различных специфических рецепторов. Тем не менее каждый лимфоцит несет на своей поверхности только один рецептор, который совпадает только с одним единственным антигеном. На словах все кажется гораздо проще, чем есть на самом деле.

КЛЕТКИ НАШЕЙ АДАПТИВНОЙ СИСТЕМЫ НЕ ИМЕЮТ ОРГАНОВ ЧУВСТВ И ВСЕ ЖЕ МОГУТ ИДЕНТИФИЦИРОВАТЬ ВРАГА. ОБ ЭТОМ ПОЗАБОТИЛАСЬ ЭВОЛЮЦИЯ, СОЗДАВ СИСТЕМУ РЕЦЕПТОРОВ, К КОТОРЫМ АНТИГЕНЫ ПОДХОДЯТ, КАК КЛЮЧИ К ЗАМКУ.

Для того, чтобы клетки могли исправно выполнять свою работу, им необходимо пройти два цикла отбора. В первом цикле они учатся распознавать другие клетки иммунной системы, чтобы сотрудничать с ними, сражаясь с возбудителями. Ключевая роль в этом процессе отводится уже известному МНС-комплексу, которым снабжены все ядерные клетки и который является специфическим, т. е. индивидуальным для каждого индивидуума.

Лимфоциты должны уметь распознавать МНС-комплексы. Лимфоциты, которым такая наука никак не поддается, просто погибают. Другие проходят в следующий тур (положительная селекция).

Во втором туре лимфоциты должны доказать, что способны отличить врага от друга, чтобы в усердном порыве не атаковать случайно собственные антигены организма. Тот, кто не справится с этим испытанием (отрицательная селекция), будет уничтожен. Условия отбора очень жесткие, 90 % лимфоцитов не справляются и погибают. Выжившие – настоящие победители. Хоть они и считаются уже иммунокомпетентными лимфоцитами, но на практике они еще ни разу не встречались с чужеродным антигеном. Поэтому они получили название наивных лимфоцитов.

С током крови из тимуса и костного мозга наивные лимфоциты направляются в селезенку, периферические лимфоузлы, миндалины и некоторые участки кишечника. В местах дислокации они формируют центры дополнительного образования. Еще наивные лимфоциты обучаются в этих центрах совместно с напарниками – антигенпредставляющими клетками. Эти клетки несут на своей поверхности обломки белковых молекул материала возбудителей, то есть бактерий, вирусов и других. Обломок белковой молекулы в этом случае выполняет роль антигена, задерживается структурами МНС-комплекса на поверхности антигенпредставляющей клетки и в дальнейшем демонстрируется наивным неопытным лимфоцитам.

Наличие миллионов возможных конфигураций рецепторов на поверхностях клеток лимфоцитов увеличивает шанс того, что однажды рецепторы одного из наивных лимфоцитов совпадут с комбинацией «МНС-антиген» на поверхности антигенпрезентирующей клетки. После того как замок и ключ однажды совпадут, лимфоцит становится активным. Такой лимфоцит размножается, давая миллионное потомство, и каждый из его потомков несет на своей поверхности одну и ту же информацию (клонирование). Лимфоциты, рецепторы которых не подошли ни к одному из представленных антигенов, погибают.

Активированные Т-лимфоциты могут самостоятельно убивать поврежденные клетки или возбудителей (цитотоксические Т-лимфоциты) или дирижировать остальными клетками и их помощниками: антителами, цитокинами и другими активными компонентами системы комплемента (Т-хелперы).

Активированные В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки, которые в большом количестве производят уникальные специфические антитела, прикрепляющиеся к антигенам пробегающих мимо болезнетворных агентов и поврежденных собственных клеток, подобно кирпичикам конструктора лего.

Адаптивная иммунная система, наконец, может приниматься за свою работу.

Небольшая подгруппа лимфоцитов еще раз проходит специальное обучение и получает квалификацию «регуляторные клетки». Эти клетки выполняют функцию надзорного органа в иммунной системе. Они регулируют иммунные процессы и следят за тем, чтобы их клеточные коллеги своевременно прекращали свою работу, как только уничтожат возбудителя заболевания. Они мудрые товарищи, которые в разгар боя призывают к сдержанности. В то время как оставшиеся отряды, созванные на борьбу иммунных клеток, еще ожесточенно борются с вирусом насморка или пыльцой, а человек уже измучился от слезотечения, зуда в глазах и текущего носа, регуляторные клетки кричат: «Бойцы! Отступить на исходные позиции! Прекращаем эту резню!» Чем больше Т- и В-лимфоцитов-регуляторов в организме, тем меньше напряжена иммунная система.

Группа других лимфоцитов образует сообщество клеток памяти. Эти клетки заботятся о том, чтобы наша иммунная система подмечала, как выглядят ее враги, и запоминала стратегию борьбы с подобными возбудителями. Некоторыми заболеваниями, например оспой или свинкой, мы переболеваем лишь раз в жизни. По такому же принципу нас защищает и вакцинация.

Биллионы В- и Т-лимфоцитов регулярно курсирует в нашем кровотоке, наших органах и тканях в поисках врагов. Они чертовски способны к обучению. С каждым перенесенным заболеванием наша адаптивная иммунная система становится совершеннее и умнее. При каждой повторной атаке разгромленного ранее врага эти клетки реагируют более прицельно и очень быстро избавляют организм от непрошеного гостя.

Первые инфекции, стерильность, дезинфекция

В последнее время я часто наблюдаю, что в кармашках колясок всегда есть бутылочки с дезинфицирующим средством, которые по любому поводу идут в ход. Матери дезинфицируют свои руки, прежде чем достать ребенка из коляски, дезинфицируют столики для пеленания в кафе, собственные соски перед кормлением. Чрезмерная предосторожность. Хотя очень важно, чтобы родители оберегали новорожденного от контакта с большим количеством микробов.

Некоторым родителям интуитивно удается делать это правильно. Они тщательно моют руки с мылом, прежде чем контактировать с ребенком, моют бутылочки и соски, просят простуженных друзей и родственников не приближаться к ребенку, избегают большого скопления людей в доме. Таких мероприятий вполне достаточно, чтобы поддержать иммунную систему грудничка в первые недели его жизни. Иммунитет может неторопливо играть с бактериями, которые присутствуют в окружающей его среде, в результате таких тренировок он крепнет и становится сильнее.

Однако среди относительно безобидных микроорганизмов могут скрываться злые и опасные. К счастью, с помощью унаследованной от матери иммунной системы и формирующейся собственной иммунной системы ребенку удается продержаться на плаву в течение первых 6 месяцев и остаться здоровым. Правда, иногда может иметь место и печальный сценарий, если ребенок перед родами или во время родов заразился от матери вирусом оспы, или герпеса, или стрептококковой бактерией. В отношении этих трех возбудителей у ребенка отсутствуют механизмы защиты, а только еще формирующаяся собственная иммунная система не в состоянии их подавить. Диагностика врачом инфекции, вызванной одним из этих возбудителей, автоматически означает острое, угрожающее жизни состояние, и ребенка необходимо срочно лечить. Через 3–4 недели грудничок уже в состоянии справляться со злыми возбудителями силами собственной иммунной системы.

Если ребенок и заболевает в первые месяцы жизни простудным заболеванием, то болезнь, как правило, сопровождается небольшим кашлем или насморком, которые проходят сами через пару дней – никакой трагедии. Достаточно часто малыша атакуют дрожжевые грибы, проникая в рот или места контакта с подгузниками. Грибам нравится влажная, теплая среда обитания. Их споры можно обнаружить повсеместно на нашей коже и наших слизистых.

В норме молодая микрофлора кожи подавляет размножение грибков и препятствует их расселению на поверхности кожного покрова. Но иногда им удается прорваться через кожный барьер, например, в области контакта с подгузником, где кал и моча, возможно, нарушили целостность оболочки микрофлоры. В сравнении с вирусами или бактериями, споры грибов очень крупные. В первые месяцы жизни иммунной системе еще предстоит обучиться справляться с такими гигантами. Иногда для того, чтобы поддержать ее в этом сложном деле, требуется дополнительное использование противогрибковых средств. После того как ребенку исполнился год, его иммунная система уже достаточно хорошо натренирована, чтобы самостоятельно противостоять грибкам в ротовой полости и в области контакта с подгузниками. Родители могут сами заметить прогресс в развитии иммунной системы ребенка, который выражается в отсутствии видимых признаков грибкового поражения.

Если у грудничка в первые шесть месяцев жизни поднимается температура, иногда это может свидетельствовать об инфекции мочевыводящих путей. Девочки более склонны к развитию инфекции мочевыводящих путей, чем мальчики. По сравнению с уретрой мальчиков уретра девочек короче и менее защищена, что облегчает возбудителям проникновение в мочевой пузырь.

В этом случае педиатр исследует пробу мочи под микроскопом и высеивает образцы на питательную среду, чтобы определить вид возбудителя. Только тогда он может назначить антибиотик, который целенаправленно поражает конкретного возбудителя и хорошо выводится почками. Иногда за симптомами воспаления мочевого пузыря скрывается порок развития почек, мочевыводящих путей или мочевого пузыря. Однако с помощью УЗИ хороший врач всегда безошибочно определит состояние органов.

К распространенным первым инфекциям у грудничков, протекающих на фоне температуры, относится воспаление среднего уха. Зачастую причиной недуга является вирус. Но и бактерии могут стать причиной такого болезненного воспаления, чаще всего это пневмококк или внушающая страх Haemophilus influenza типа В¹⁸. К счастью, на сегодняшний день существуют вакцины, способные защитить ребенка от этих двух опасных представителей бактериального мира. Воспаление оболочек головного мозга встречается реже. Причиной развития столь серьезного заболевания являются уже названные представители, а также менингококк.

Последний особенно коварен. Воспаление оболочек головного мозга, которое он вызывает, развивается молниеносно, настолько быстро, что все попытки врачей оказать помощь ребенку, оказываются бесполезными. Многим детям не удается выжить. Те, кто выживает, могут остаться тяжелыми инвалидами. В последние десятилетия ученые разработали две эффективные вакцины против опасного воспаление оболочек головного мозга, вызванного менингококком, благодаря чему большинству детей удастся никогда в жизни не столкнуться с этим опасным заболеванием.

С возраста 2 месяцев ребенка начинают прививать, согласно календарю прививок от возбудителей других опасных заболеваний, например полиомиелита, дифтерии и столбняка. Многие родители скептически относятся к прививкам. Они спрашивают, не слишком ли рано проводить вакцинацию, ведь иммунная система еще не окрепла, не вредно ли, когда несколько вакцин вводятся комплексно и одновременно. Некоторые любят рассказывать страшилки из интернета про последствия вакцинации.

Те, кто желает подробнее узнать, как работают вакцины, на что они способны и каких побочных эффектов можно от них ожидать, могут пролистать вперед и ознакомиться с информацией главы 19. В ней подробно рассказано о прививках и их влиянии на иммунную систему.

Питание, прикорм, аллергены. Иммунная система питается вместе с нами

Наша иммунная система не любит вторжений чужаков. В большинстве случаев она избавляется от них с определенным спокойствием. Но иногда она может и взбунтоваться. Например, реагируя сыпью, поносом, кашлем и удушьем на определенные продукты питания или компоненты растений, например глютен. В самых крайних случаях на фоне такой гиперреакции возможно развитие шока и летальный исход. Пищевая аллергия, атопический дерматит или целиакия, то есть непереносимость глютена, могут начать проявляться уже в грудничковом возрасте. Специалисты и пациенты теряются в догадках, почему эти недуги в последние десятилетия встречаются все чаще.

Пищевые аллергии

Согласно одной из теорий, появление и распространение пищевой аллергии среди населения связано непосредственно с питанием. Как уже было сказано ранее, в организме пища расщепляется под воздействием энзимов, которые содержатся в слюне и пищеварительном соке желудка и кишечника. Нужные организму вещества в результате расщепления используются как топливо и разносятся с током крови по всему организму. Ненужные – утилизируются как отходы через кишечник.

ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ, АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ И ЦЕЛИАКИЯ МОГУТ НАЧАТЬ ПРОЯВЛЯТЬСЯ УЖЕ В ГРУДНИЧКОВОМ ВОЗРАСТЕ, ПРИЧЕМ В ПОСЛЕДНЕЕ ВРЕМЯ ОНИ ВСТРЕЧАЮТСЯ ВСЁ ЧАЩЕ.

Иногда в процессе расщепления происходит сбой. Тогда организму не удается расщепить молекулы белка до отдельных аминокислот. Образуются обломки белковых молекул, представляющие собой короткие аминокислотные цепи, которые выводятся. Если такой белковый обломок, например от арахиса, попадет в лимфатические пути и начнет передвигаться по организму, он незамедлительно станет объектом пристального внимания иммунных клеток, которые распознают в нем чужака, обезвредят и запомнят как болезнетворного агента. Если однажды частичка белка от арахиса еще раз встретится на их пути, к этой встрече они уже будут готовы. Иммунная система моментально отреагирует синтезом антител, направленных на этот мельчайший кусочек белка. Однажды такая схема реагирования становится настолько хорошо отлаженной, что иммунные клетки начинают атаковать уже в тот момент, когда арахис только-только оказывается на языке. Тогда в течение минуты слизистые отекают, язык утолщается, человеку становится тяжело дышать. Если помощь вовремя не подоспела, возможен смертельный исход. Всего лишь из-за одного орешка. Пищевая аллергия развивается преимущественно на продукты, богатые белком и жирами: яйца, молоко, орехи, очень редко на колбасы и мясо; симптомы аллергии также часто провоцируются яблоками, киви, клубникой и томатами.

Непериносимость глютена. Целиакия

Глютен – белковая составляющая зерновых – способен самым негативным образом активизировать нашу иммунную систему. Если говорить по сути, то глютен – это оружие, которое в первую очередь пшенице помогает защищаться от губительных для нее насекомых. Чтобы мы не стали смотреть на кусок хлеба и видеть вместо него дозу крысиного яда, важно подчеркнуть, что в норме глютен не способен причинить нашему организму никакого вреда. Жуйте хлеб и не переживайте!

Тем не менее у некоторых людей наблюдается особенная чувствительность к глютену. Это вещество, не до конца переварившись, попадает в кишечник и, вклиниваясь в межклеточные соединения, расшатывает их. Когда глютен заползает туда, где ему, собственно, нечего делать, иммунная система начинает предпринимать меры, направленные на изгнание незваного гостя. Треть людей Западной Европы появляется на свет с предрасположенностью к целиакии.

У 0,5 % из них эта предрасположенность развивается в заболевание, преимущественно в возрасте от 1 года до 8 лет и от 40 до 50 лет. После употребления в пищу пшеницы, хлеба или пиццы, а у взрослых и после глотка пива в кишечнике начинается воспалительный процесс. Человека начинают беспокоить мучительные боли в животе и диарея. Дети, больные целиакией, плохо прибавляют в весе, медленно растут, внешне очень бледные, как страдающие дефицитом железа. У них изменяется поведение, они становятся более плаксивыми. У взрослых может развиться бессонница, повышенная утомляемость, депрессивные состояния или даже бесплодие. Само по себе заболевание периодами может стихать, а иногда обостряться. Подробнее об этом мы поговорим позже.

Атопический дерматит

Кожа на щеках, за ушками, в локтевых и коленных сгибах или в области голеностопного сустава становится сухой, шелушится и краснеет. Никакие средства по уходу за кожей не делают ее снова нежной. Иногда на пораженных участках появляются опрелости, гнойные коросты. Младенец становится очень неспокойным, чешется и плохо спит на фоне постоянного кожного зуда. Такое состояние заставляет родителей сильно беспокоиться. Атопический дерматит – это хроническое заболевание кожи, характерное для детского возраста, встречается достаточно часто.

Еще несколько десятилетий назад считалось, что плохие отношения между детьми и родителями могут спровоцировать развитие атопического дерматита. Также считалось, что профессиональная принадлежность родителей может способствовать возникновению заболевания. «Типичная болезнь детей академиков», – бурчала себе под нос акушерка, когда речь заходила об атопическом дерматите и его причинах.

Современные родители не должны испытывать чувство вины, если их ребенок страдает атопическим дерматитом. Хроническое воспалительное заболевание кожи не имеет ничего общего с плохими взаимоотношениями в семье, тем более с тем, что родители учились в университете. Причины этого заболевания тесно взаимосвязаны с нарушениями барьерных функций кожного покрова, изменениями в микрофлоре кожи и врожденной особенностью иммунной системы особенно остро реагировать на раздражающие факторы окружающей среды. Тем не менее атопический дерматит может внести разлад в тонкие взаимоотношения родителей и ребенка. Со временем многие родители приходят в отчаяние, потому что страдают вместе со своим ребенком, который постоянно расчесывает себя до крови. Сверстники такого ребенка зачастую сторонятся, потому что его кожа выглядит очень странно и даже пугающе. Дети чувствуют отчаяние родителей и то, что с ними что-то не в порядке, начинают переживать, в результате их состояние усугубляется. Замкнутый круг, из которого зачастую семья может вырваться, только обратившись за профессиональной терапевтической помощью.

Если отец и мать страдают атопическим заболеванием¹⁹, т. е. атопическим дерматитом, астмой или сенной лихорадкой, то с вероятностью 50–70 % такими же расстройствами будет страдать ребенок. Ученые обнаружили ген, который играет одну из ключевых ролей в развитии атопического дерматита. Это ген филаггрина²⁰, Если этот ген сломан, то он не сможет производит «клей» (собственно белок филлагрин), который обеспечивает плотное прилегание клеток верхнего слоя кожи друг к другу. В результате кожный барьер настолько перфорирован, что через него легко проникают микроорганизмы и аллергены.

Но предрасположенность – это еще не диагноз, а всего лишь вероятность заполучить данное заболевание. Для того чтобы развился атопический дерматит, должно совпасть сразу несколько факторов. В конце концов, 30 % всех детей с атопическим дерматитом генетически молчаливы (не имеют известной генетической причины). Атопический дерматит, как и пищевые аллергии и непереносимости, не относят к классическим наследственным болезням.

Уже давно известно, что такие продукты питания, как коровье молоко, куриные яйца, пшеница или соя считаются триггерами в развитии атопического дерматита. До недавнего времени педиатры настоятельно рекомендовали родителям детей, склонных к проявлениям атопического дерматита, не кормить их этими продуктами в течение первого года жизни. При этом у некоторых детей, даже при отсутствии контакта с этими продуктам, все равно развивался атопический дерматит. И врачи искренне удивлялись, когда обнаруживали в крови ребенка высокое содержание антител именно к аллергенам продуктов этой группы. Но удивительного тут мало. Известно, что для развития аллергии у ребенка достаточно, если отец или мать испекут пирог из теста, содержащего яйца, муку и молоко. После приготовления пирога родители прикасаются к ребенку, в результате чего с их рук на чувствительную кожу малыша переносятся мельчайшие частицы смеси для выпечки. Как только это происходит, организм запускает защитную реакцию. Включается синтез агрессивных Т-лимфоцитов-хелперов 2-го типа²¹, которые способствуют развитию аллергических реакций. Чтобы этого не случилось, начиная с 4-го месяца родители могут спокойно приучать организм своего чада к «подозрительным» продуктам, особенно если ребенок до этого вскармливался грудью. Тогда иммунная система, совместно с микробиомом, в большом количестве образует лимфоциты-регуляторы, подавляющие чрезмерные реакции иммунной системы и обеспечивающие спокойствие в иммунной системе.

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ – ЭТО ЕЩЕ ДАЛЕКО НЕ ДИАГНОЗ, А ЛИШЬ ПОВЫШЕННАЯ ВЕРОЯТНОСТЬ ЗАПОЛУЧИТЬ ЗАБОЛЕВАНИЕ, КОТОРАЯ МОЖЕТ НЕ РЕАЛИЗОВАТЬСЯ ЗА ВСЮ ЖИЗНЬ.

Относятся ли к провокаторам развития атопического дерматита бытовая пыль, пыльца и шерсть животных, на сегодняшний день еще только изучается. Единственное, в чем можно быть уверенным, стресс, ношение шерстяной одежды, отдушки и консерванты в косметике, холод, пот, сухость, влажность и курение могут вызывать его обострение и способствовать более тяжелому течению заболевания.

Следующая причина – это микроорганизмы кожи. В норме на нашей коже обитает пестрая смесь из огромного количества микроорганизмов, все вместе они образуют микрофлору кожи. Иногда здоровый баланс в этом сообществе микроорганизмов нарушается. Штаммы бактерии Staphylococcus aureus²², мерзкого провокатора образования гноя, вытесняют хорошие полезные микроорганизмы. Если в этой борьбе неоспоримое превосходство остается за Staphylococcus aureus, это может спровоцировать проявление симптомов атопического дерматита или усугубить его течение. Может случиться, что при расчесывании бактерии с ногтей попадают в ранки на коже, в результате чего усиливается зуд.

Родители могут предпринять некоторые меры, чтобы защитить детей. Правило номер один – сохранять спокойствие. Правило номер два – как можно больше времени проводить на улице. Свежий воздух, солнце и движение улучшают состояние при атопическом дерматите. Уход за кожей? Многие родители считают, что обильное нанесение крема (эмолента) на кожу способствует ее регенерации и защите. Но часто кремы не помогают, если проявления атопического дерматита уже есть. Атопический дерматит протекает вспышками, иногда стихает, а иногда обостряется. В нашей практике мы рекомендуем при легкой форме атопического дерматита обрабатывать кремом, не содержащим кортизол, пораженные участки кожи. Чистая вода и очищающие средства, не содержащие мыла (синдеты, бесщелочные моющие средства), – лучше, чем обычные мыло и шампуни, которые обезжиривают кожу и могут вызвать аллергию. При средней и тяжелой форме атопического дерматита не обойтись без кортизола или иммуномодуляторов (производные макролактама, один из видов ингибиторов кальцинейрина, применяемые для лечения атопического дерматита).

Надежды возлагаются на лосьон нового поколения, который был разработан в лаборатории университета города Сан-Диего. Это средство способно восстанавливать численность хороших бактерий на кожном покрове, которые были вытеснены злым Staphylococcus aureus. По результатам исследования, через 24 часа после нанесения данного трансплантата, количество Staphylococcus aureus на кожном покрове значительно уменьшилось. Вероятно, в будущем будет возможным лечить больных атопическим дерматитом с помощью хороших представителей их собственной микрофлоры кожи.

Также с марта 2017 года в США одобрен препарат иммунной терапии, моноклональное антитело, специфически подавляющий воспалительные и аллергические реакции в коже, а значит, и ужасный зуд: надежда для многих пациентов с тяжелыми формами атопического дерматита.

Предотвратить аллергию с самого начала за счет правильного питания

В последние десятилетия ученые особенно интенсивно занимались вопросом, какая стратегия питания является лучшей с точки зрения предотвращения развития аллергии. Вся их работа была сконцентрирована на поисках ответа на вопрос, нужно ли приучать ребенка к различным возможным аллергенам уже в раннем возрасте или, наоборот, как можно дольше оберегать ребенка от контакта с ними. На сегодняшний день доподлинно известно, что правда находится где-то посередине. Доказано, что после исполнения четырех месяцев еще на протяжении трех-четырех месяцев иммунная система привыкает к постоянным новым знакомствам и учится правильно вести себя с аллергенами. В это же время у ребенка возрастает потребность в питательных веществах, и родители должны начинать вводить прикорм, параллельно отучая ребенка от материнского молока. Вначале в качестве прикорма можно давать приготовленные дома овощи с картофелем или рисом или покупать готовое детское пюре в баночках, с 10-го месяца ребенок должен питаться тем же самым, чем питаются остальные члены семьи. Родителям НЕ нужно избегать белковых бомб, таких как омлет, яичница, сыр, крабы или продукты, содержащие глютен. Даже арахисовое масло разрешено (при этом запрещен цельный арахис, и то по причине возможного удушения). Полное ограждение ребенка от потенциальных пищевых аллергенов не является панацеей от аллергии в дальнейшем. Но стоит иметь в виду, что продукты, относящиеся к особо аллергенным, не должны поступать в организм ребенка одновременно.