Kitabı oku: «De PhD y otros demonios», sayfa 23

TRICOSTRONGILIASIS

Esta parasitosis, causada por Trichostrongylus, es de importancia veterinaria y en los animales presenta un ciclo de vida y enfermedades semejantes a las de uncinariasis. Se considera una zoonosis, pero los casos humanos son poco frecuentes.

Los helmintos de la superfamilia Trichostrongyloidea son parásitos con similitud a las uncinarias. Son propios de animales herbívoros y se encuentran en algunas regiones del mundo, principalmente en países asiáticos, donde son frecuentes como parásitos humanos, y constituyen una zoonosis. En América se han descrito, ocasionalmente, como parásitos humanos en varios países, incluso Colombia, en personas que conviven con animales bovinos u ovinos. Los casos descritos son relativamente pocos si se comparan con otros helmintos propios del hombre. Es posible que muchos casos existan y no hayan sido diagnosticados o que se confundan con uncinariasis por la similitud de los huevos.

Dentro de la superfamilia mencionada se encuentran los géneros Haemonchus, Ostertagia, Cooperia, Nematodirus y Trichostrongylus, todos parásitos de animales que, eventualmente, llegan al hombre. El género Trichostrongylus comprende más de 35 especies, varias de las cuales se encuentran en humanos como T. axei, T. vitrinus, T. capricola, T. colubriformis y, el más común en los países del Lejano Oriente, T. orientalis. El parásito adulto hembra mide de 5 a 8 mm, es delgado, rosado y con la vulva en el extremo posterior. El macho, más pequeño (de 4 a 5 mm), tiene una bursa copulatriz bilobulada con dos espículas. La boca de los parásitos no tiene órganos cortantes. Se sitúan en el duodeno y el yeyuno, y no están adheridos al intestino, sino que penetran al moco presente en este órgano (figura 4-43).

Los huevos de Trichostrongylus son más largos que los de uncinaria, aproximadamente 100 µm, salen en las materias fecales en estado de mórula (figura 4-44) y en el exterior embrionan y liberan larvas que permanecen en el medio ambiente, preferiblemente en la hierba, hasta que son ingeridas por los animales susceptibles, sin hacer ciclo pulmonar. En el intestino delgado se desarrollan a gusanos adultos. La mayoría ingieren sangre, pero los casos descritos en humanos, generalmente no presentan anemia intensa y los demás síntomas son inespecíficos.

Figura 4-43. Trichostrongylus axei. Parásito adulto.

Cortesía: Shiba Kumar Rai, et al. Atlas of Medical Parasitology, Kobe University, Kobe, Japón.

Figura 4-44. Trichostrongylus. Huevo.

Cortesía: Oscar Vanparis, Janssen Pharmaceutica, Bélgica.

Como otros helmintos, pueden causar eosinofilia. En países orientales, las infecciones intensas pueden producir síntomas digestivos como dolor epigástrico, náuseas y diarrea. En algunos casos producen anemia.1,2 Se usa pamoato de pirantel y benzimidazoles para su tratamiento.

Epidemiológicamente, la tricostrongiliasis es de gran importancia veterinaria. En países orientales como Irán, existe infección humana endémica con una prevalencia hasta del 70%. En América Latina es de poca importancia en la población humana. En Colombia, se encontró la tricostrongilosis por primera vez en la Guajira, en 1966. El hallazgo fue de 12 casos de Trichostrongylus sp., en una encuesta basada en el examen de materias fecales de 247 indígenas de esa península.3 Esta parasitosis se describe, asimismo, en humanos en zonas de la región Caribe.4 En Australia, se informaron cinco casos en 1995, los cuales fueron curados con pirantel.5 En otro paciente se reportó eficacia de albendazol administrado dos veces.6 En estas dos publicaciones se refiere la dificultad del diagnóstico por el examen coprológico, debido a la similitud de los huevos de Uncinaria con los de Trichostrongylus.

BIBLIOGRAFÍA

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ESTRONGILOIDIASIS

La estrongiloidiasis, la ascariasis, la tricocefalosis y la uncinariasis constituyen el grupo de nematodiasis intestinales transmitidas por la tierra, de gran importancia en las zonas tropicales. Es primera es menos frecuente que las otras tres y tiene características biológicas especiales, diferentes a las otras helmintiasis intestinales. Presenta problemas clínicos de importancia en pacientes inmunodeprimidos. Esta razón ha hecho que adquiera gran importancia en la actualidad y que exista gran cantidad de publicaciones sobre este tema.

El parásito causal fue descubierto en 1876, en soldados que sufrían diarreas y provenían de Cochinchina, hoy Vietnam, por lo cual la parasitosis recibió el nombre de diarrea de Cochinchina. El parásito se llamó inicialmente Anguillula stercoralis, nombre que pasó a ser histórico. Actualmente, se clasifica dentro del género Strongyloides.

Agente causal

La hembra parásita, partenogenética y de 2 mm de largo, vive en el interior de la mucosa del intestino delgado, donde produce huevos que se transforman en larvas en la luz intestinal. Estas larvas rabditiformes que salen en las materias fecales se convierten en filariformes que infectan a través de la piel. Tiene ciclo pulmonar.

Strongyloides stercoralis es un parásito muy pequeño que vive en el interior de la mucosa del intestino delgado, principalmente en el duodeno y el yeyuno. El parásito macho no existe; la hembra puede autofecundarse (partenogénesis) y vivir en el intestino hasta cinco años. La hembra parásita es filiforme, transparente, mide aproximadamente 2 mm de largo por 50 µm de diámetro (figura 4-45). Tiene un esófago cilíndrico que ocupa el tercio anterior del cuerpo, el cual se continúa con el intestino, que desemboca en el orificio anal, cerca del extremo posterior. El útero presenta frecuentemente huevos en su interior y desemboca en la vulva entre los tercios posterior y medio del cuerpo. Los huevos son muy similares a los de Uncinaria, se encuentran en las hembras adultas y luego en el interior de los tejidos donde estas habitan. La presencia de huevos en materias fecales es muy rara, solo acontece en casos de diarrea muy intensa, que rápidamente arrastre al exterior porciones de mucosa intestinal. Los huevos se observan igualmente en material de biopsia intestinal y, ocasionalmente, en grumos de mucosa obtenidos por sondaje duodenal (figura 4-46). Los huevos eclosionan en la mucosa intestinal y originan la primera forma larvaria, llamada rabditiforme, que sale a la luz del intestino delgado, es arrastrada con el contenido intestinal y eliminada al exterior con las materias fecales; en la tierra, estas larvas se transforman en otras más alargadas que son infectantes, llamadas filariformes. Los dos estados larvarios deben diferenciarse de los de Uncinaria (figuras 4-34 y 4-47). Las siguientes son las características morfológicas de las larvas de Strongyloides.

Figura 4-45. Strongyloides stercoralis. Hembra parásita en la mucosa intestinal.

Cortesía: Agudelo-López SP, Montoya-Palacio MN. Parásitos intestinales oportunistas. Teoría y Práctica. 1ª ed. Medellín:

Biogénesis; 2005.

Figura 4-46. Strongyloides stercoralis. Larvas y huevos del parásito, obtenidos del contenido duodenal de un paciente inmunosuprimido.

Cortesía: Amanda Castaño, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.

Larva rabditiforme. En las materias fecales se observa móvil, mide aproximadamente 250 µm de longitud por 15 µm de diámetro (figuras 4-47 y 4-48); su extremo anterior es romo y con una cavidad bucal corta; su esófago tiene tres partes: el cuerpo, el istmo con un anillo nervioso y el bulbo; su intestino que termina en el ano, en el extremo posterior; su primordio genital es grande y en forma de medialuna, un poco posterior a la mitad del cuerpo (figura 4-48). La morfología descrita es similar a la de uncinaria, excepto la cavidad bucal y el primordio genital.

Larva filariforme. En la tierra es muy móvil, mide de 500 a 700 µm de largo por 25 µm de diámetro (figuras 4-47 y 4-49 A); puede o no tener membrana envolvente; no se observa cavidad bucal, pero presenta un estilete en la parte anterior; el esófago es largo y llega hasta la parte media del parásito; el extremo posterior termina en una muesca, lo que constituye la principal diferencia con la de Uncinaria (figura 4-49 B).

Adultos de vida libre. Algunas larvas rabditiformes en la tierra se pueden convertir en gusanos macho y hembra de vida libre, con capacidad reproductiva; estas formas no parasitarias tienen morfología muy diferente a la hembra parásita. Miden aproximadamente 1 mm de longitud, la hembra muestra, usualmente, una hilera de huevos dentro del útero y la vulva está en la mitad del cuerpo; el macho tiene el extremo posterior curvo y está provisto de dos espículas copulatrices (figuras 4-50 A y 4-50 B).

Strongyloides fulleborni. Este parásito, conocido en África, es propio de los monos, pero puede infectar a los humanos. Los huevos salen en las materias fecales y hacen un ciclo similar a S. stercoralis, excepto que puede transmitirse a través de la placenta y la leche materna.

Ciclo de vida

Existen tres ciclos: directo, con infección a partir de larvas filariformes de la tierra; indirecto, cuando existe la presencia de gusanos macho y hembra de vida libre en la tierra, que producen larvas filariformes infectantes; y de autohiperinfección, cuando las larvas rabditiformes se transforman en filariformes infectantes dentro del organismo humano. Este último se presenta en pacientes inmunocomprometidos.

La evolución de las larvas rabditiformes puede tener tres posibilidades: se trasforman a filariformes infectantes en la tierra, originan gusanos de vida libre que producen nuevas generaciones larvarias, o se transforman en infectantes (filariformes) en el intestino del mismo huésped.

Figura 4-47. Strongyloides stercoralis. Esquema de las larvas rabditiforme y filariforme.

Estas tres características biológicas originan tres ciclos de vida (figura 4-51).

Figura 4-48. Strongyloides stercolaris. Larva rabditiforme en materia fecal. Nótese el primordio genital grande (flecha) y la cavidad bucal muy pequeña.

Cortesía: Orihel TC, Ash LR. Parasites in Human Tissues. Am Soc Clin Pathol.

Figura 4-49. Strongyloides stercoralis. A. Larva filariforme infectante con lugol. B. En el recuadro se ve la extremidad posterior que termina en una muesca.

Cortesía: LR Ash, TC Orihel, Atlas de Parasitología humana, Ed. Panamericana.

Ciclo directo. Las larvas rabditiformes aparecen en la materia fecal tres o cuatro semanas después de la infección, llegan al suelo con las materias fecales, se alimentan y mudan dos veces para transformarse en filariformes. Estas larvas permanecen en la parte más superficial del suelo sin alimentarse, en espera del contacto con la piel. Cuando esto sucede, penetran a través de ella para buscar los capilares, por la circulación llegan al lado derecho del corazón derecho, pasan a los pulmones, rompen la pared del alvéolo, donde mudan para caer a las vías aéreas, ascienden por los bronquíolos, expulsados por las cilias bronquiales hasta alcanzar bronquios, la tráquea, la laringe y llegan a la faringe para ser deglutidas. En el intestino delgado penetran la mucosa y se convierten en parásitos hembra adultos. El período prepatente en estrongiloidiasis humana es de un mes aproximadamente.

Figura 4-50. Strongyloides stercoralis. Parásitos de vida libre en fresco. A. Hembra. B. Macho.

Cortesía: Agudelo-López SP, Montoya-Palacio MN. Parásitos intestinales oportunistas. Teoría y Práctica. 1ª ed. Medellín: Biogénesis; 2005.

Figura 4-51. Strongyloides stercoralis. Ciclo de vida. 1. El hombre infectado expulsa larvas rabditiformes en las heces (a), que se convierten en la tierra en filariformes o infectantes (b) y penetran por la piel. 2. Las larvas rabditiformes eliminadas pueden hacer ciclo indirecto al producir gusanos de vida libre (a, b y c); de este ciclo se pueden también originar larvas filariformes (d). 3. Las larvas filariformes, por la circulación, van a corazón, pulmones y, finalmente, al intestino delgado. En ocasiones, se puede presentar el ciclo de autohiperinfección (a).

Ciclo indirecto. Incluye una o varias generaciones de Strongyloides de vida libre, (figura 4-50 A y B). Estos se originan a partir de las larvas rabditiformes que salen en las materias fecales, que genéticamente están destinadas a transformarse en la tierra en gusanos adultos no parásitos. Los machos y hembras copulan, y dan origen a huevos que embrionan para producir larvas rabditiformes. Estas pueden dar de nuevo gusanos de vida libre, que mantienen su existencia indefinidamente en la tierra. Algunas de las larvas se convierten en filariformes que invaden la piel y continúan el ciclo de tipo directo ya descrito.

Ciclo de autohiperinfección. Sucede cuando las larvas rabditiformes se transforman en filariformes en la luz del intestino. Estas penetran la mucosa intestinal, llegan a la circulación y continúan el recorrido descrito en el ciclo directo. La transformación en larvas filariformes puede suceder, asimismo, en la región perineal y allí penetrar a la circulación. Este ciclo lleva a:

Hiperinfección. Existe hiperinfección cuando las defensas del huésped se encuentran deprimidas, en cuyo caso hay implantación de hembras adultas en todo el intestino delgado, en el grueso y en los pulmones; las larvas filariformes que se producen en gran cantidad pueden invadir ganglios y vísceras. Se constituye así una autohiperinfección interna grave que, en pacientes en malas condiciones generales, puede ser mortal.

Persistencia de la infección. La parasitosis puede persistir indefinidamente sin reinfecciones externas. Este mecanismo explica el hecho de que individuos que se infectaron en zonas endémicas y que se trasladaron a sitios en donde no puede adquirirse esta parasitosis, estén infectados después de muchos años.

En determinadas ocasiones, se acepta la posibilidad de que algunas larvas permanezcan un tiempo largo en los pulmones y puedan alcanzar allí su estado adulto para producir estrongiloidiasis pulmonar.

Enfermedad y patogenia

Igual que en uncinariasis, se producen lesiones transitorias en la piel y los pulmones, acompañadas de eosinofilia.

En el intestino, causa duodenitis con lesiones que pueden ser severas.

La enfermedad principal se deriva de la invasión visceral de las larvas cuando hay diseminación, especialmente en pacientes inmunocomprometidos.

Debemos diferenciar claramente en esta parasitosis las distintas etapas de invasión al organismo humano, que corresponden a manifestaciones diferentes. Ellas son la invasión cutánea, el paso por los pulmones, el establecimiento en el intestino y la invasión de otros órganos.1

Invasión de la piel. La penetración de las larvas filariformes a la piel, sucede principalmente en los espacios interdigitales de los pies, pero puede efectuarse a través de cualquier parte. Las lesiones que se producen son similares a las que originan las larvas de Uncinaria y consisten en prurito, inflamación con eritema y exudación. Por el rascado, se puede producir infección secundaria.2,3 En algunos pacientes, hay migración de las larvas por la piel antes de penetrar a la circulación como sucede en el síndrome de migración larvaria cutánea. En algunos casos, hay erupción urticariforme en varias zonas de la piel.4 El síndrome de migración de larvas de Strongyloides se ha llamado “larva currens”.

Lesiones pulmonares. La perforación de los alvéolos pulmonares para permitir el paso de las larvas de la circulación a las cavidades aéreas produce pequeñas hemorragias, exudados e inflamación local, con intensidad proporcional al número de larvas que hayan penetrado. Como las invasiones masivas no son frecuentes, lo más común es que esta etapa pulmonar sea discreta. En casos severos se produce bronconeumonía, broncoespasmo y asma, que empeoran con corticosteroides.5,6 La etapa pulmonar se asocia a elevación de los eosinófilos circulantes en pacientes inmunocompetentes, pero ausentes en inmunocomprometidos. En la rara circunstancia de que los parásitos lleguen al estado adulto en el pulmón, las hembras invaden el epitelio bronquial y causan una inflamación local con las características de bronquitis o bronconeumonía. En estudios de casos de estrongiloidiasis diseminada, los principales factores de riesgo fueron: la terapia inmunosupresosa (especialmente corticosteroides), los trasplantes,7-9 las neoplasias hematológicas malignas como el mieloma múltiple, los virus linfotrópicos, la desnutrición, la diabetes melitus, la hipogammaglobulinemia y la infección por VIH.10,11

Localización intestinal. Las hembras parásitas penetran a la mucosa intestinal y producen inflamación catarral. La intensidad de la enfermedad está en relación directa con el número de parásitos existentes. En casos de parasitismo intenso, con invasión de submucosa y aun de capas musculares, se originan granulomas y un mayor grado de inflamación intestinal, incluso con ulceraciones. En los cortes histológicos se observan parásitos adultos, huevos y larvas (figura 4-52). Las lesiones se presentan, con mayor frecuencia, en el duodeno y el yeyuno, pero en casos de hiperinfección pueden extenderse a todo el intestino delgado y al grueso. En estos casos, las lesiones son más extensas, pueden confluir, producir necrosis de la mucosa y originar ulceraciones que permiten el paso de bacterias a la circulación, con producción de septicemia. En las formas crónicas hay leucocitosis y eosinofilia circulante elevada hasta del 60%.12

Figura 4-52. Estrongiloidiasis. Biopsia duodenal en la que se observa el corte de una larva (flecha) y dos huevos con blastómeros al lado derecho (flechas cortas).

Invasión de otras vísceras. Cuando se presenta el ciclo de autoinfección con marcada intensidad, las larvas pueden invadir otros sitios diferentes al intestino.

Existe migración a ganglios linfáticos, pulmón, hígado y cerebro. Se presenta un infiltrado de plasmocitos, macrófagos, células gigantes y eosinófilos. Los parásitos adultos se encuentran únicamente en el intestino y el pulmón. En las infecciones severas en pacientes inmunocomprometidos, los eosinófilos circulantes están normales o bajos, lo cual es signo de mal pronóstico. En las formas diseminadas puede haber invasión bacteriana asociada que causa meningitis, endocarditis y abscesos.11,12