Kitabı oku: «Jahrbuch der Baumpflege 2020»

Rußrindenkrankheit an Ahorn – Biologie, Pathologie und Entsorgung von Schadholz
Sooty bark disease – biology, pathology and disposal of infected wood

von Rasmus Enderle, Janett Riebesehl, Peter Becker und Rolf Kehr

Zusammenfassung

Die durch den Pilz Cryptostroma corticale hervorgerufene Rußrindenkrankheit des Ahorns tritt seit den frühen 2000er Jahren vermehrt auf dem europäischen Festland auf. Es besteht ein Zusammenhang mit trockener und heißer Witterung. Seit dem besonders trockenen Jahr 2018 sind regional besonders am Berg-Ahorn massive Schäden durch die Krankheit zu verzeichnen. Dabei stellen die Sporen des Pilzes auch ein Risiko für die menschliche Gesundheit dar. Dieser Beitrag gibt einen Überblick über Symptomatik, Geschichte, Wirtsspektrum und Biologie des Schaderregers, Ätiologie, beeinflussende Faktoren, Verwechselungsmöglichkeiten und Ausmaß der aktuellen Schäden. Weiterhin gibt er Hinweise zum Umgang mit erkrankten Bäumen und zu praktischen Aspekten der Entsorgung von infiziertem Schadholz im urbanen Bereich und im Wald.

Summary

Sooty bark disease of sycamore, which is caused by the fungus Cryptostroma corticale, has increasingly been observed in mainland Europe since the turn of the previous century. The disease is associated with dry and hot weather conditions. In the aftermath of the very dry year 2018 the disease resulted locally in massive damage, especially to sycamore maple (Acer pseudoplatanus). Moreover, the spores of the fungus can pose a risk to human health. This article provides an overview on the symptoms, history, hosts, pathogen biology, etiology, impacting factors, differential diagnostics and the current extent of damage. It also provides recommendations for the management of the disease with special regard to the disposal of infected wood in urban areas and in forests.

1 Einleitung

Die Rußrindenkrankheit des Ahorns, welche von dem Pilz Cryptostroma corticale (Ellis & Everh.) P. H. Greg. & H. Waller verursacht wird, stellt in Deutschland zunehmend ein Problem dar. Im fortgeschrittenen Stadium der Krankheit bildet der Erreger in der Rinde betroffener Bäume eine Vielzahl von schwarzen Konidiosporen, die als dunkle Masse auf den Baumstämmen namensgebend für die Krankheit sind (GREGORY & WALLER 1951). Neben den Folgen für den Baum besitzt der Erreger auch eine Relevanz für die menschliche Gesundheit, da die Konidiosporen beim Einatmen zu allergischen Reaktionen bzw. Entzündungen des Lungengewebes (Pneumonitis) führen können (TOWEY et al. 1932; BERNDT 2019).

Bei C. corticale handelt es sich um die Nebenfruchtform eines Ascomyceten, dessen Hauptfruchtform noch nicht identifiziert werden konnte. Besonders seit dem außergewöhnlich warmen und trockenen Jahr 2018 sind in Deutschland und angrenzenden Ländern viele Berg-Ahorne erkrankt und abgestorben (BORK 2018; DELB et al. 2019; ROHDE et al. 2019; WENZEL et al. 2019). Regional fallen dabei größere Schadholzmengen an, bei deren Beseitigung es aufgrund der unklaren gesundheitlichen Aspekte Schwierigkeiten gab bzw. gibt.

Ziel des Beitrags ist es, einen Überblick über Biologie, Verbreitung, Wirtsspektrum sowie die Schadwirkung von C. corticale zu geben. Weiterhin sollen Praxisempfehlungen zum Umgang mit befallenen Bäumen hinsichtlich Fällung und Entsorgung gegeben werden, auch im Hinblick auf den Arbeitsschutz.

2 Symptomatik der Rußrindenkrankheit

Befallene Bäume mit einem akuten Krankheitsverlauf zeigen, je nach Jahreszeit in der sich die Krankheit manifestiert, eine Abfolge bzw. Reihe von Symptomen:

1) Blattwelke: Betroffene Blätter, vor allem in der Oberkrone, werden trocken, verfärben sich grünlichbraun auf der Oberseite und rollen sich ein. Oft sind zunächst nur Teile der Baumkrone von der Welke betroffen. Eine dunkle, grünliche Verfärbung ist im Holz zu erkennen, wenn der betroffene Ast abgetrennt wird.

2) Trieb- und Aststerben: Abgestorbene Triebe und Äste können das ganze Jahr über in unterschiedlichen Höhen im Baum vorkommen, zumeist aber beginnt die Symptomatik in der Oberkrone. Im Laufe einiger Monate stirbt dann bei vielen Bäumen die gesamte Krone ab (Abbildung 1 und 5).

3) Holzverfärbungen: Bereits in einem frühen Erkrankungsstadium sind im Holz grünlich bis gelblich verfärbte Reaktionszonen (PEARCE 2000) zu erkennen, die in Längsrichtung eine erhebliche Ausdehnung, teils bis mehrere Meter, erreichen können. Die Verfärbung kann sich bis in die Wurzeln fortsetzen und sich zunehmend aus dem Stammzentrum in Richtung Kambium und Rinde ausdehnen. Bei absterbenden und frisch abgestorbenen Bäumen nehmen die Verfärbungen i. d. R. einen großen Teil des Holzquerschnitts ein (Abbildung 6).

4) Blasenbildung unter der Rinde: Bei Bäumen mit den unter 1–3 geschilderten Symptomen fehlt i. d. R. im folgenden Frühjahr der Austrieb. Nach dem Tod der Kambialzone und der Rinde entstehen im Vorfeld der Sporulation häufig leicht hervorgewölbte Bereiche auf der Rinde. Diese blasenartigen Strukturen verlaufen meist vertikal am Stamm, mit wellenförmigen Rändern, sind jedoch je nach Dicke bzw. Verborkungszustand der Rinde nicht leicht zu erkennen (Abbildung 2). Durch ein Anritzen der Rinde wird dann die bereits gebildete schwarze Konidiosporenmasse sichtbar. Seitlich der blasenartigen Strukturen lässt sich unter der Borke weißes Myzel entdecken (GREGORY & WALLER 1951).

Abbildung 1: Abgestorbene und absterbende Kronen von Berg-Ahornbäumen in einem waldartigen Bestand

5) Phase der starken Sporulation: Je nach Baumart und Rindenanatomie wird im Bereich des Periderms zunächst ein helles Plectenchym gebildet, das sich nachfolgend dunkel verfärbt und eine Vielzahl schwarzer Konidiosporen bildet (Abbildung 10 und 11), welche nach Aufplatzen der äußeren Peridermteile als schwarze Masse an dem Stamm wahrgenommen werden kann (Abbildung 3 und 4) und mittels Wind weiterverbreitet wird (GREGORY & WALLER 1951). Bei den am häufigsten betroffenen, jüngeren und noch dünnrindigen Berg-Ahornen erfolgt die Konidienbildung direkt unter dem Oberflächenperiderm (Abbildung 9). In den Monaten danach platzt die Rinde auf und schält sich nach und nach ab, wodurch immer mehr Konidiosporen freigelegt werden. Diese weisen hydrophobe Eigenschaften auf und sind durch Regen nicht leicht benetzbar.

Abbildung 2: Blasenbildung auf dünner Rinde im Vorfeld der Sporulation

Abbildung 3: Berg-Ahorn mit glatter und junger Borke kurz nach dem Aufplatzen zur Exposition der Konidiosporen von C. corticale

Abbildung 4: Streifige Nekrosen aus dem Vorjahr an einem noch lebenden Baum im Jahr 2019

Abbildung 5: Stammausschläge 2019 im unteren Bereich eines Ende 2018 abgestorbenen Baumes

6) Zurückgehen der Holzverfärbung: Bei abgestorbenen Bäumen und nach einiger Zeit der Sporulation verschwindet die als Reaktionszone des Baumes (MORRIS et al. 2019) zu deutende Holzverfärbung wieder und das Holz wirkt einheitlich blassgrau (Abbildung 7), was auch bereits GREGORY & WALLER (1951) beschrieben haben. Der Grund hierfür dürfte darin liegen, dass C. corticale, wie viele eng verwandte Pilzarten der Familie Xylariaceae, eine Moderfäule des Holzes bewirkt und im Rahmen der Zersetzung wohl auch die vom Baum zur Abwehr pathogener Organismen und holzzersetzender Pilze gebildete Reaktionszone zersetzen kann. Laborversuche zu dieser Fragestellung stehen jedoch noch aus.

Abbildung 6: Holzverfärbung bei abgestorbenem Baum mit starker Sporulation, die Sporen färben auch die Schnittfläche

Abbildung 7: Entfärbtes Holz (abgebaute Reaktionszone) bei einem stark sporulierenden, bereits in Zersetzung übergehenden Baum

Abweichend vom oben geschilderten, ca. einjährigen Verlauf gibt es auch Entwicklungen, die sich über mehr als eine Vegetationsperiode erstrecken. Zum einen kann es zu mehrjährigen, streifenförmigen Nekrosen im Stammbereich kommen. Das Phänomen wurde bislang lediglich einmal bei GREGORY & WALLER (1951) abgebildet („Streak type of lesion“) und wurde 2019 in Deutschland von den Autoren bislang eher in waldähnlichen Beständen gefunden (Abbildung 4). Auf dem Querschnitt solcher Schäden sieht man, dass der Befall durch C. corticale offenbar im Vorjahr begonnen hat und die Kambialzone des Baumes in der folgenden Vegetationsperiode mit gesteigertem Wachstum ähnlich wie bei der Wundholzbildung reagiert (Abbildung 8). Man kann diese Symptomatik als Hinweis werten, dass die Infektion durch C. corticale bereits tief im Stamm und evtl. im Wurzelsystem sitzt und je nach physiologischem Stress frühzeitig die Wasserleitung stört. Zu untersuchen wäre, ob solche Schadbilder früher nicht möglicherweise mit Befall durch Verticillium dahliae Kleb. verwechselt wurden, da dieser Pilz ebenfalls die Wasserleitung stört und ähnlich aussehende Holzverfärbungen verursacht.

Ein weiteres Symptom bei einer mehrjährigen Krankheitsentwicklung ist die Bildung von Stammausschlägen („Wasserreisern“) bei Bäumen, die nicht innerhalb einer Vegetationsperiode absterben. In diesen Fällen stirbt i. d. R. die Oberkrone des Baumes gegen Ende einer Vegetationsperiode ab und im Folgejahr wird die Bildung zahlreicher schlafender Knospen ausgelöst, die im Laufe des Sommers durchaus vital erscheinende Reiterate bilden können (Abbildung 5). Dies ist ein Hinweis darauf, dass manche Bäume sich zumindest ein Jahr lang gegen die Krankheit wehren können.

Sowohl Bäume mit streifenförmigen Nekrosen als auch solche mit abgestorbener Oberkrone und starker Bildung von Stammausschlägen sterben nach Erfahrung der Autoren meist im zweiten Jahr komplett ab, weshalb sie beim Auszeichnen in Waldbeständen als Entnahmekandidaten zu kennzeichnen sind.

3 Krankheitsgeschichte und Wirtsspektrum

C. corticale wurde erstmals 1889 im kanadischen London in Ontario unter dem Namen Coniosporium corticale Ellis & Everh. beschrieben (ELLIS & EVERHART 1889). In Amerika gibt es weitere Nachweise aus Wisconsin, Michigan und Washington und es wird davon ausgegangen, dass der Pilz in Nordamerika heimisch ist. Er tritt dort fast ausschließlich saprotroph auf. In Europa wurde die Rußrindenkrankheit zum ersten Mal 1945 an einem einzelnen Baum in einem Park in Essex (England) festgestellt, vier Jahre später aber bereits an mehr als 100 Bäumen auf einer Fläche von knapp 30 ha (GREGORY et al. 1949). In den folgenden Jahren breitete sich die Krankheit langsam weiter aus, verlor aber an Intensität (PEACE 1955). In Frankreich wurde 1951 von dem Auftreten der Rußrindenkrankheit in den Parks von Paris berichtet (MOREAU & MOREAU 1951) und wenig später von einem Fund bei Grenoble (MOREAU & MOREAU 1954). In der Literatur ist auch ein frühes Auftreten von C. corticale in Italien (WILKINS 1952) und Norwegen (SPAULDING 1961) vermerkt, jedoch ohne weitere Informationen. In einem Keller in Berlin wurde der Pilz 1964 an lagerndem Brennholz von Ahornbäumen aus dem Tiergarten festgestellt, bei einer anschließenden Suche in der Umgebung der Brennholzquelle wurden aber keine erkrankten Bäume gefunden (PLATE & SCHNEIDER 1965).

Abbildung 8: Holzverfärbung im Splint unterhalb einer Nekrose aus dem Vorjahr (siehe Abbildung 4). Man sieht deutlich, dass der Jahrring 2019 im Bereich der äußeren Splintverfärbung mit mehr Zuwachs reagiert.

Abbildung 9: Ablösung des Oberflächenperiderms bei Beginn der starken Sporulation

Abbildung 10: Stroma Querschnitt mit Konidiophoren (Balken = 20 μm)

Abbildung 11: Konidien (Balken = 10 μm)

Für England wurde ausgehend von dem Fund im Jahr 1945 eine allmähliche Erweiterung des Befallsgebietes durch sporadisches Auftreten der Krankheit dokumentiert. So wurde die Krankheit beispielsweise 1976 erstmals in Devon im Südwesten Englands gefunden (ABBOT & BEVERCOMBE 1977). Die Krankheit trat dabei stets nach Sommern, in denen mindestens in einem Monat ( Juni, Juli oder August) eine mittlere monatliche Tagesmaximaltemperatur von mindestens 23 °C erreicht wurde, in Erscheinung (YOUNG 1978). Obwohl solche Temperaturwerte auf dem europäischen Festland teilweise regelmäßig gemessen wurden, wurde der Pilz hier nach den oben genannten Nachweisen jahrzehntelang nicht mehr vorgefunden. Dies änderte sich erst Anfang der 1990er, als in Frankreich elf Fälle von C. corticale zwischen 1991 und 1993 verzeichnet wurden (DOUZON 2007). Weitere Erkrankungsfälle gab es in Frankreich dann ab 2001 (DOUZON 2007), 2003 im Tessin und am Genfer See (ENGESSER et al. 2004), 2004 im Wiener Raum (CECH 2004), 2005 in Baden-Württemberg (METZLER 2006) und Prag (KOUKOL et al. 2015), 2007 in Leipzig (ROBECK 2007), 2009 im südlichen Hessen (LANGER et al. 2013), 2013 in den Apenninen (LONGA et al. 2016), 2014 in Sofia und in den Niederlanden (BENCHEVA 2014; VERKOOIJEN & WILLEMS 2016). Ab dem Jahr 2018 verursachte die Krankheit in deutschen Wäldern und im urbanen Grün zum Teil deutliche Schäden und hohe Mortalitätsraten, etwa in Bayern (BORK 2018), Baden-Württemberg (DELB et al. 2019), Thüringen (WENZEL et al. 2019), Hessen und Sachsen-Anhalt (ROHDE et al. 2019). Auch in Österreich zeigt sich seit 2018 ein ähnliches Bild mit zum Teil hohen Mortalitätsraten in Laubmischwäldern (CECH 2018).

In Europa ist der Berg-Ahorn (Acer pseudoplatanus L.) der Hauptwirt von C. corticale. Deutlich seltener erkrankt der Spitz-Ahorn (A. platanoides L.) an der Rußrindenkrankheit (MOREAU & MOREAU 1954; SPAULDING 1961; YOUNG 1978; BENCHEVA 2014), nach Beobachtungen der Autoren auch Silber-Ahorne (A. saccharinum L.). Des Weiteren gibt es wenige Hinweise auf erkrankte Feld-Ahorne (A. campestre L.) und Eschen-Ahorne (A. negundo L.) (MOREAU & MOREAU 1954; YOUNG 1978), sowie auf ein saprotrophes Auftreten von C. corticale an Rosskastanie (Aesculus hippocastanum L.) (Young 1978). Bei einem Krankheitsausbruch an Berg-Ahorn in den Apenninen wurden keine Symptome an umstehenden Schneeball-Ahornen (A. opalus Mill.), Feld-Ahornen und Französischen Ahornen (A. monspessulanum L.) festgestellt (LONGA et al. 2016). Nach künstlicher Inokulation von lebenden Sämlingen war der Pilz aber in der Lage, sich in jeder der zwölf getesteten Ahornarten auszubreiten, wenngleich auch in unterschiedlichem Ausmaß (DICKENSON 1980). Des Weiteren konnte er noch fünf Wochen nach künstlicher Inokulation an lebenden Spindelstrauch(Euonymus europaeus L.), Hybrid-Balsam-Pappel(Populus tacamahaca x trichocarpa), Korb-Weide-(Salix viminalis L.) und Schneeballpflanzen (Viburnum opulus L.) reisoliert werden, nicht aber von zwölf weiteren getesteten Baum- und Straucharten (DICKENSON 1980).

In Nordamerika tritt C. corticale an Totholz von Zucker-Ahorn (A. saccharum Marsh.) auf (OHMAN et al. 1969). Bei frühen Berichten ist es evtl. zu Verwechslungen mit dem Silber-Ahorn (A. saccharinum) gekommen (GREGORY & WALLER 1951), sodass dieser vermutlich auch in Nordamerika besiedelt wird. TOWEY et al. (1932) zitierten eine weitere Person (DR. C. AUDREY RICHARDS), nach der C. corticale in Wisconsin an absterbenden Ahorn-, Hickory- und Lindenbäumen gefunden worden sei. Dies ist jedoch der einzige Hinweis in der Literatur, dass der Pilz als Pathogen in Amerika auftritt. In einem Versuch zur Sporenbildung von C. corticale in einem Holzpolter mit Zucker-Ahorn, Rot-Ahorn (A. rubrum L.), Gelb-Birke (Betula alleghaniensis Britton), Amerikanischer Ulme (Ulmus americana L.) und Amerikanischer Linde (Tilia americana L.) bildeten sich nur an den Zucker-Ahornstämmen Konidien des Pilzes, an den anderen Stämmen wurde der Pilz nicht sichtbar (OHMAN et al. 1969). Bei einem anderen Experiment unter Laborbedingungen sporulierte er auf über 20 Gehölzarten, wobei hier das Holz allerdings vor der künstlichen Inokulation mit C. corticale steril war (DICKENSON 1980).

4 Biologie und Krankheitsentwicklung, krankheitsbeeinflussende Faktoren

Der Pilz infiziert neue Bäume über seine mit dem Wind verbreiteten Konidien (asexuelle Sporen). Dies gelingt jedoch nicht bei intakter Rinde. Nur bei Verletzungen wie kleinen Rindenrissen, frischen Bruchstellen von Zweigen oder in seltenen Fällen auch abgerissenen Blättern waren Infektionsversuche mit Konidien erfolgreich (TOWNROW 1954; DICKENSON 1980). Bei ausgetrockneten, mehrere Tage alten Verletzungen konnten keine Infektionen nachgewiesen werden (TOWNROW 1954). Auch über Blattnarben während des natürlichen Laubfalls im Herbst ließen sich in Experimenten keine Infektionen herbeiführen (DICKENSON 1980). Es lässt sich spekulieren, dass auch verschiedene Tiere wie bestimmte Käfer, Vögel und das Grauhörnchen zur Verbreitung und Infektion neuer Bäume beitragen können (ABBOT & BEVERCOMBE 1977; WELCH 1997; WHITEHEAD 2005; KELNAROVÁ et al. 2017). Eine Infektion neuer Wirte über Wurzelkontakt konnte experimentell nicht festgestellt werden, wobei der Versuchsaufbau der Studie aber auch nicht den Ausschluss einer solchen Verbreitungsmöglichkeit zulässt (DICKENSON 1980).

Nachdem eine Infektion des Baumes mit C. corticale stattgefunden hat, kann der Pilz in ein endophytisches Stadium gehen und lange Zeit so verbleiben, bis er unter den richtigen Bedingungen seinen Lebensstil hin zu einem Schwächeparasiten ändert und sich nach dem Tod des Baumes schließlich von diesem saprotroph ernährt (YOUNG 1978; KELNAROVÁ et al. 2017). Nach einer Untersuchung von 112 symptomlosen Berg-Ahornen im Prager Raum in Tschechien konnte festgestellt werden, dass C. corticale in 25 % der Bäume endophytisch vorkommt (KELNAROVÁ et al. 2017). Hier gibt es eine Parallele zu anderen Arten der Gattung Biscogniauxia Kuntze, so z. B. B. nummularia (Bull.) Kuntze und B. mediterranea (De Not.) Kuntze an Buche, die ebenfalls endophytisch bzw. als latentes Pathogen in ihrem Wirtsbaum verharren, bis dieser physiologisch geschwächt ist (VANNINI et al. 1996; COLLADO et al. 2001; LUCHI et al. 2006).

Ob C. corticale eine Hauptfruchtform bildet und ob diese möglicherweise bereits beschrieben, aber nur noch nicht mit C. corticale in Zusammenhang gebracht wurde, ist bislang unbekannt. Phylogenetische Analysen zeigen jedenfalls, dass diese Art in die Gattung Biscogniauxia einzuordnen ist, einer Gattung innerhalb der Xylariales (KOUKOL et al. 2015). Zu dieser Gattung gehört auch die Pfennig-Kohlenkruste, B. nummularia, welche bei der Buche an neueren, komplexen Kronenschäden beteiligt ist und durch intensive Moderfäule zu Sprödbrüchen führt (KEHR et al. 2014). DICKENSON (1980) stellte in Infektions versuchen fest, dass C. corticale im Bereich des Eindringens in Splintholzzellen die Wand um die Penetrationshyphen aufzulösen vermag. Die Autorin hält es demzufolge für wahrscheinlich, dass der Pilz im Holzgewebe cellulytisch wirksame Enzyme produziert.

Auch wenn bislang spezifische Holzabbauversuche zum Erreger fehlen, lässt sich daher und aufgrund der Zugehörigkeit des Pilzes zur Gattung Biscogniauxia folgern, dass C. corticale nach dem Absterben des Baumes an der rasch einsetzenden Holzfäule wesentlich beteiligt ist (Abbildung 16). Diese ist offenbar auch der Grund, warum die auffälligen Reaktionszonen im Holz rasch abgebaut und entfärbt werden (Abbildung 7).

Abbildung 12: Baum mit streifigen Nekrosen sowohl durch C. corticale (unten Mitte) als auch Stegonsporium pyriforme (oben links)

Abbildung 13: Befall durch S. pyriforme, flächig wie Befall durch C. corticale erscheinend

Krankheitsausbrüche durch C. corticale standen in der Vergangenheit immer mit ungewöhnlich trockenen und warmen Witterungsperioden in Zusammenhang. Obwohl sich die Beobachtung von YOUNG (1978) bezüglich Krankheitsausbrüchen nach Jahren mit mittleren monatlichen Tagesmaximaltemperaturen von mindestens 23 °C nicht auf das europäische Festland übertragen lässt (CECH 2018), ist zumindest in Bezug auf das Auftreten der Krankheit ab den 1990er Jahren auch hier ein deutlicher Zusammenhang mit heißen und trockenen Sommern offensichtlich (z. B. ENGESSER et al. 2004; METZLER 2006; DOUZON 2007). Auch sprechen verschiedene Experimente für einen solchen Zusammenhang. So ist eine Temperatur von 25 °C bei in vitro-Kulturen auf Malzextrakt-Agar optimal für die Keimung von Konidien, für das Wachstum des Keimschlauches und des Myzels von C. corticale (DICKENSON & WHEELER 1981). ABBEY & STRETTON (1985) fanden ein noch besseres Wachstum auf Sabouraud-Agar, mit einem Optimum für das Wachstum von sogar 30 °C. Weiterhin breitet sich der Pilz in Berg-Ahornsämlingen bei 25 °C schneller aus als bei 15 °C, insbesondere wenn die Sämlinge zusätzlich unter Trockenstress gesetzt wurden (DICKENSON 1980; DICKENSON & WHEELER 1981). Die massiven Schäden im Nachgang des Rekordsommers 2018 in Deutschland lassen sich so erklären.

Prädisponiert sind dementsprechend solche Bäume, die verstärkt Trockenstresssituationen an warmen Standorten ausgesetzt sind, wie Bäume an exponierten Kuppen und Hängen, unterständige Bäume, plötzlich freigestellte Bäume und Bäume, die unter Bodenverdichtung leiden (DOUZON 2007; KELNAROVÁ et al. 2017). KOUKOL et al. (2015) berichten von einem gut wasserversorgten, aber von der Rußrindenkrankheit befallenem Bestand und ziehen eine mehrwöchige sommerliche Überflutung und dadurch entstandene Feinwurzelschäden als trockenstress- und somit krankheitsauslösenden Faktor in Erwägung. Zudem wurde die Exposition gegenüber verschiedenen Erregervektoren als möglicher Grund für räumliche Unterschiede in der Krankheitsausprägung genannt (KELNAROVÁ et al. 2017).

Neben den standörtlichen Bedingungen spielt aber auch die Wirtspflanze selbst eine Rolle. ROBECK et al. (2008) beobachteten, dass ältere, grobborkige Bäume seltener erkrankten als jüngere Bäume mit glatter Rinde, und führten ein ausgedehnteres Wurzelsystem bei älteren Bäumen oder eine erschwerte Infektion bei dickerer Rinde als mögliche Gründe an. Nach Infektionsversuchen im Gewächshaus an getopften Sämlingen wurden auffällige Unterschiede im Grad der Krankheitsausprägung zwischen den Einzelbäumen festgestellt (DICKENSON 1980), sodass die Anfälligkeit möglicherweise auch vom Genotyp beeinflusst ist. Dies ist auch deswegen wahrscheinlich, weil verschiedene Abwehrreaktionen bei erkrankten Pflanzen festgestellt wurden (DICKENSON 1980; PEARCE et al. 1997; KELNAROVÁ et al. 2017). Auch das Mikrobiom könnte eine gewisse Rolle spielen. So wurde für verschiedene Pilze und Bakterien ein antagonistisches Potenzial gegenüber C. corticale nachgewiesen, wobei jedoch keine dieser vermutlich endophytischen Mikroorganismen sehr häufig in Ahorn vorkamen (DICKENSON 1980).

5 Differenzialdiagnose

An Ahornrinde gibt es eine Reihe von Pilzen, die wie C. corticale dunkle Sporenmassen bilden. Von diesen besonders häufig ist der zu den Ascomyceten gehörende Pilz Stegonsporium pyriforme (Hoffm.) Corda. An Bäumen, die eine „Rußrindensymptomatik“ aufweisen, kann es bei starker Sporulation dieses Pilzes zu einer Verwechslung mit C. corticale kommen (Abbildung 12–15). Die dazugehörige Hauptfruchtform heißt seit 2008 Prosthecium pyriforme Jaklitsch & Voglmayr (VOGLMAYR & JAKLITSCH 2008; VOGLMAYR & JAKLITSCH 2014). Der Pilz ist einer von mehreren Erst besiedlern physiologisch geschwächter Äste beim Berg-Ahorn und ist als Schwächeparasit seit einigen Jahren in verschiedenen Regionen Europas mit dem Absterben von Ästen an Berg-Ahorn assoziiert. In Süddeutschland spricht man vom „Stegonsporium-Triebsterben“ (STRAßER & NANNIG 2011).

Offenbar spielen akute und chronische Trockenheit beim Befall eine Rolle, wie dies auch bei C. corticale der Fall ist. An anderen Ahornarten kommen übrigens nahe verwandte und ökologisch ähnlich einschätzbare Prosthecium-Arten bzw. Stegonsporium-Arten vor (VOGLMAYR & JAKLITSCH 2008; VOGLMAYR & JAKLITSCH 2014). Dunkle Rindenverfärbungen können auch durch den invasiven und in Süddeutschland und Österreich mancherorts vorhandenen Eutypella-Krebs (Eutypella parasitica R.W. Davidson & R.C. Lorenz) verursacht werden, allerdings in der Regel verbunden mit langsamwachsenden, krebsähnlichen Läsionen (CECH 2007).

Abbildung 14: Bei näherer Betrachtung sind die einzeln stehenden, pustelförmigen Fruchtkörper von S. pyriforme zu erkennen.

Abbildung 15: Konidien von S. pyriforme (Balken = 30 μm)

Abbildung 16: Sprödbruch an einem abgestorbenen und herabgefallenen Kronenast mit Befall durch C. corticale

Abbildung 17: Sporulation durch C. corticale an stärkerem Material am Waldboden, ein Jahr nach der Aufarbeitung

Abbildung 18: Dunkles Stroma von Eutypa maura ein Jahr nach der Aufarbeitung, mit einer Lupe sind die punktförmigen Fruchtkörpermündungen zu erkennen (kl. Bild).

Abbildung 19: Durch Pilzhyphen dunkel verfärbte Holzoberfläche unter abgefallener Rinde nach Befall durch C. corticale

An liegendem Holz von Kronenteilen und stärkeren Ästen können größere sporulierende Rindenpartien mit C. corticale auch einige Zeit nach der Aufarbeitung gebildet werden (Abbildung 17). Es gibt aber auch eine Reihe weiterer dunkler Ascomyceten derselben Familie, die ebenfalls flächige dunkle Beläge bilden. Einer der häufigsten ist Eutypa maura (Fr.) Sacc. (Synonym Eutypa achari Tullasne). Allerdings besteht der Belag in diesem Fall aus einem flachen Stroma (Sammelfruchtkörper), in das zahlreiche Perithezien der Hauptfruchtform eingebettet sind, ähnlich wie beim Brandkrustenpilz (Kretzschmaria deusta (Hoffm.) P.M.D. Martin). Mit einer Lupe kann man daher hier die Erhebungen der Perithezienmündungen erkennen und die Art sicher von dem pulverigen, flächigen Belag durch C. corticale unterscheiden (Abbildung 18).

Auch auf bereits entrindeten Holzoberflächen bei stehendem und liegendem Totholz kann es zu dunklen Verfärbungen kommen. Diese werden u.a. von einer Reihe verschiedener Xylariaceen einschließlich C. corticale gebildet, stellen aber zumindest keine massenhafte Konidienbildung durch C. corticale dar. In manchen Fällen sind es flächige Stromata solcher Gattungen wie Biscogniauxia, Eutypa Tul. & C. Tul. und Hypoxylon Bull., in anderen Fällen oberflächliche dunkle Verfärbungen durch Hyphenverbände (Abbildung 19). Auch wenn es aus der Literatur Hinweise darauf gibt, dass C. corticale auf Holzoberflächen unterschiedlicher Baumarten sporulieren kann (OHMAN et al. 1969; DICKENSON 1980), bildet entrindetes Holz aus gesundheitlicher Sicht kaum eine Gefahr, da das zur massenhaften Sporulation notwendige Plectenchym hier nicht gebildet wird.

6 Schadintensität durch die Rußrindenkrankheit

In der seit 2018 in Deutschland laufenden Epidemie durch die Rußrindenkrankheit sind nach vorläufigen Schätzungen viele Zehntausend Ahornbäume, zumeist Berg-Ahorn in der noch dünnrindigen Wuchsphase, betroffen. Allein bei einem in 2018 überregional bekannt gewordenen Fall eines Privatwaldes bei Lich (Hessen) waren etwa 20 ha und ca. 30.000 Bäume betroffen (Gießener Allgemeine vom 09.03.2019). Auch Städte wie Jülich (Pressemitteilung der Stadt Jülich vom 15.03.2019), Herford (mündl. Mitt. RALF KÖNIG, Stadt Herford) und Köln (mündl. Mitt. JOHANNES STUFFREIN, Stadt Köln) wiesen größere Schadflächen bzw. jeweils mehrere Tausend betroffene Bäume auf. Nach einer Zusammenstellung durch JÜRGEN KUTSCHEIDT für das Land NRW waren mit Stand Dezember 2018 mindestens etwa 20.000 Bäume in etwa 20 größeren Kommunen betroffen (mündl. Mitt. KUTSCHEIDT 2019). Interessant ist, dass der Schwerpunkt des Auftretens im warmen Klimabereich der Ruhr- und Rheinschiene bzw. teilweise auch im Regenschatten des Teutoburger Waldes liegt, während z. B. niederschlagsreichere und kühlere Gebiete wie Münsterland, Siegerland, Sauerland und Eifel auffallend weniger oder keinen Befall meldeten. Auch hier bestätigt sich die aus der Literatur bekannte starke Korrelation der Krankheit mit Sommerwärme und Trockenheit.

GREGORY & WALLER (1951) errechneten auf dem Höhepunkt der etwa drei bis vier Jahre laufenden Epidemie in England eine jährliche Absterberate an Berg-Ahorn bis 20 %, und in manchen betroffenen Parks starben bis über 70 % aller Berg-Ahorne. In stark betroffenen Waldbeständen in Deutschland werden solche Zahlen mindestens erreicht, in Einzelfällen auch noch deutlich übertroffen (WENZEL et al. 2019), was als Hinweis darauf verstanden sein mag, wie stark sich die Witterung der Jahre 2018 und 2019 ausgewirkt hat.

7 Umgang mit erkrankten Bäumen und praktische Aspekte der Entsorgung

7.1 Gesundheitliche Aspekte

Durch die hohe Anzahl gebildeter Konidiosporen kam es bei Arbeitern in Nordamerika, die in geschlossenen Räumen infizierte Stämme schälten und zerkleinerten, zu einer granulomatösen, interstitiellen Lungenentzündung, die mit Atemnot, Fieber und Gewichtsverlust einherging (TOWEY et al. 1932). In Berlin erkrankte ein Gärtner, der 1964 frisch gefälltes Ahornholz aus dem Tiergarten als Brennholz lagerte (PLATE & SCHNEIDER 1965). SHEPHERD et al. (1989) berichten von einem an Pneumonitis erkrankten Orchideenzüchter, der sich offenbar durch die Verwendung von Rinden- und Holzchips anderer Baumarten exponiert hatte, wobei hier auch ein anderer Erreger die Ursache gewesen sein könnte. Ähnliche Erkrankungen entstehen gelegentlich bei Sägewerksarbeitern durch die Exposition gegenüber Pilzsporen z. B. von Aspergillus spp. (TERHO et al. 1980). Die von C. corticale ausgehende Gefährdung ist also ähnlich einzuschätzen wie bei anderen Pneumonitis-Erkrankungen in Zusammenhang mit Pilzsporen, z. B. die „Farmerlunge“ (SCHATZ et al. 1977). Daraus folgt, dass die Gesundheitsgefahr überwiegend für beruflich stark exponierte Personen gegeben ist. Aus der seit 2018 in Deutschland laufenden Rußrindenepidemie ist bislang den Autoren kein Fall einer Erkrankung bekannt.

Für einen gesunden Waldspaziergänger oder Pilzsammler besteht vermutlich keine Gefahr durch die Konidien von C. corticale, möglicherweise aber für Personen, die einen engeren Kontakt zu befallenen Bäumen haben oder ein geschwächtes Immunsystem aufweisen (BERNDT 2019). Für Menschen, die beruflich mit der Fällung und Entsorgung erkrankter bzw. abgestorbener Bäume zu tun haben, besteht auf jeden Fall die Empfehlung, entsprechende persönliche Schutzausrüstung (PSA) zu tragen (SVLFG 2019).

7.2 Alternativen im Umgang mit Schadholz

Betroffene Einzelbäume in urbanen Gebieten müssen selbstverständlich, auch aufgrund der rasch einsetzenden Holzfäule und damit Verkehrsgefährdung, beseitigt werden. Anschließend wird das Material i. d. R. gehäckselt und der Verbrennung zugeführt. Dabei entstehen Kosten von erfahrungsgemäß etwa 100 bis 200 Euro pro Tonne, je nach Region und Anlage. Müllverbrennungsanlagen und Anlagen zur Energieerzeugung aus nachwachsenden Rohstoffen nehmen das Material nach den Erfahrungen zahlreicher Kommunen in NRW inzwischen gut an, aber je nach Anlage gibt es gelegentlich Unsicherheiten aufgrund der potenziellen Gesundheitsgefahr, die von den Sporen ausgeht. Für das Land Hessen hat man sich auf einen Abfallschlüssel für das Schadholz geeinigt, nämlich für Holz aus dem Wald die Abfallschlüsselnummer 020107 „Abfälle aus der Forstwirtschaft“ und für Holz aus privaten Gärten sowie Grün- oder Parkanlagen die Abfallschlüsselnummer 020103 „Abfälle aus pflanzlichem Gewebe“.

Eine Möglichkeit zur sicheren Abtötung der Sporen ist die Dämpfung. Diese ist energieaufwendig, aber bei Verwertungsanlagen, welche eine „Abtötung“ des Pilzes verlangen, möglicherweise sinnvoll. DICKENSON & WHEELER (1981) fanden heraus, dass bereits trockene Wärme oberhalb von 30 °C eine deutliche Abnahme der Keimfähigkeit der Konidien von C. corticale bewirkt. Versuche von ABBEY & STRETTON (1985) wiesen nach, dass die meisten Konidien ihre Keimfähigkeit nach 30 Min. bei 60 °C, 10 Min. bei 70 °C und nach wenigen Minuten bei Temperaturen oberhalb 80 °C verloren. Daraus folgt, dass das Dämpfen, bei dem feuchte Hitze unter Druck bei über 100 °C einwirkt, effektiv zur Abtötung der Sporen sein sollte, auch bei größeren Holzmengen, sofern die erforderlichen Temperaturen überall in der Dämpfungsanlage erreicht werden. Nicht bekannt ist, ob die allergenen Eigenschaften der Konidien ebenfalls durch die Hitze zerstört werden, aber zu vermuten ist dies, da Temperaturen oberhalb von 50 °C auch Eiweiße denaturieren, welche vermutlich als Antigen die Reaktion der Patienten auslösen (SCHATZ et al. 1977).

Bei flächigem Befall in Wäldern und waldartigen Beständen stellen sich aufgrund der Menge an Schadholz hinsichtlich der Entsorgungsmethoden sowohl ökonomische als auch ökologische Fragen, weswegen hier zu überlegen ist, unter welchen Bedingungen das Schadholz auf der Fläche belassen werden kann.

7.3 Wirksamkeit der Dämpfung befallenen Materials

Bei der Beseitigung befallenen Materials wird von Entsorgern häufig die Frage gestellt, ob der Schaderreger noch aktiv ist. Die Dämpfung des Schadholzes ist in diesem Fall eine Option, wenn der Pilz in der Rinde abgetötet und die Konidien inaktiviert werden sollen.

In Kulturversuchen zeigten DICKENSON & WHEELER (1981) sowie ABBEY & STRETTON (1985), dass das Myzelwachstum von Cryptostroma corticale je nach Nährmedium bei ca. 25–30 °C optimal war. Das Wachstumsminimum lag bei 5 °C, das Maximum etwa bei 40 °C. Obwohl der Pilz als Krankheitserreger insbesondere bei der Kombination von Hitze und Trockenheit seine pathogenen Eigenschaften entwickelt, sind die Konidien hinsichtlich der Keimungsfähigkeit durchaus empfindlich gegen höhere Temperaturen. Bei 25 °C sind in den Versuchen von DICKENSON & WHEELER (1981) nach 18 Stunden bereits 90 % der keimungsfähigen Konidien gekeimt, nach ABBEY & STRETTON (1985) waren aber bereits nach einer 30-minütigen Hitzebehandlung bei 40 °C etwa 50 % keimungsfähig, bei einer Temperatur von 50 °C nach 30 min nur noch 20 %. Mit einer weiteren Erhöhung der Temperatur auf 60 °C konnten nach 30 min keine keimungsfähigen Konidiosporen mehr nachgewiesen werden.

Im Rahmen einer Bachelorarbeit an der HAWK Göttingen wurden eigene Dämpfungsversuche mit Rußrindenmaterial durchgeführt, das in Kooperation mit den Firmen Eiko Leitsch Baumpflege (Nauheim) und Gebrüder Krämer (Frankfurt) sowie der Stadt Herford (RALF KÖNIG) gewonnen wurde (BECKER 2020). Nähere Angaben zur Methodik finden sich dort, hier sollen nur die wichtigsten Ergebnisse wiedergegeben werden.

Die Dämpfung des Materials in einem geschlossenen, 15 m³ messenden Container mit Zufuhr von 160 °C heißem Dampf stellte ein praxistaugliches Verfahren zur Inaktivierung der Konidiosporen dar. Hier reichte das kürzest gewählte Intervall von 60 Minuten bereits aus, um die Keimungsfähigkeit aller Konidien zu eliminieren. Eine kürzere Dauer ist aufgrund der Aufwärmphase und der nötigen Hitzedurchdringung des Holzmaterials nicht anzuraten.

Die durchgeführte Dämpfung des infizierten Materials mit Bodenkontakt unter Folie, wie für viele Substrate im Galabau üblich, stellte ebenfalls ein praxistaugliches Verfahren zur Eliminierung der Keimungsfähigkeit der Konidien dar. Hier zeigte sich bei einer Dampftemperatur von 200 °C eine Zeitdauer von drei Stunden als effektiv, um die Keimungsfähigkeit der Konidien zu unterbinden. Die Kerntemperatur stärkerer Ast- bzw. Stammstücke betrug nach dieser Zeit über 80 °C, die Temperatur am Boden 105 °C. Vermutlich würden bei diesem Verfahren auch zwei Stunden Dämpfungsdauer ausreichen, aber je nach Materialmenge und Effektivität der Hitzeverteilung muss im Vergleich zur Containermethode hier aufgrund des Boden kontakts ein gewisser Zeitaufschlag mit eingerechnet werden.

Auffällig bei den Dämpfungsversuchen war, dass die Konidien aus unterschiedlichen Quellen sehr unterschiedliche Keimraten auch in der Kontrolle zeigten. Dies kann darauf zurückgeführt werden, dass einige Proben bereits mehrere Tage bzw. Wochen bei warmer Sommerwitterung gelegen hatten, was die bereits von DICKENSON & WHEELER (1981) beschriebene Abnahme der Keimungsfähigkeit bei längerer Lagerung bei Temperaturen oberhalb etwa 25 °C bestätigt. Der Myzelwuchs der Keimhyphen verlief bei 25 °C am besten, aber entgegen der Aussage bei DICKENSON & WHEELER (1981) war bei einigen Probenchargen die Keimungsrate der Kontrollproben nicht bei 25 °C, sondern bei bis zu 35 °C am höchsten. Möglicherweise werden ältere, bereits länger gelagerte Konidien erst durch höhere Temperaturen zum Keimen angeregt. Dies deutet darauf hin, dass bei Vorhandensein z. B. von Astungswunden an Ahornbäumen in der näheren Umgebung befallener Bäume an heißen Sommertagen durchaus eine Förderung der Wundinfektion durch den Erreger gegeben sein könnte. Daher wird dazu geraten, Schnittmaßnahmen an Ahorn in der Nähe erkrankter Bäume insbesondere im Sommerhalbjahr zu unterlassen.

7.4 Hinweise zum Schutz von Arbeitspersonal und Passanten/Anwohnern

Arbeiten in und an abgestorbenen Bäumen haben höhere Anforderungen als üblich, da die Erfahrung zeigt, dass insbesondere Kronenteile kleinerer Bäume rasch ein verändertes Bruchverhalten aufweisen und daher kletternde Arbeiten und Rigging nicht infrage kommen. Bewährt haben sich in der Stadt das maschinelle Fällen bzw. der Einsatz einer Hubarbeitsbühne, bei schlecht erreichbaren Bäumen auch Kranfällung. Der Vorteil dieser Arbeitsmethode ist, dass größere Stücke abgebaut werden können und so vor Ort weniger Schnitte in sporenbelastete Rindenpartien erforderlich sind.

Die Arbeiten an erkrankten und abgestorbenen Bäumen sollten möglichst bei feuchter Witterung ausgeführt werden, auch wenn eine positive Wirkung von Regen noch nicht experimentell nachgewiesen wurde und sich aufgrund der hydrophoben Eigenschaften der Sporen möglicherweise in Grenzen hält. Sofern nicht vor Ort zerkleinert wird, sollte, unter entsprechenden Vorkehrungen zum Schutz vor Sporenstaub, das Schadholz im geschlossenen Container bzw. abgedeckt zur Entsorgungsstelle transportiert werden. Die Erfahrung hat gezeigt, dass ein feiner Sprühnebel, unmittelbar hinter dem Häcksler platziert, die beim Häckseln entstehende Staubbildung durch Sporen deutlich reduzieren kann. Nach Möglichkeit sollten keine handbeschickten Häcksler eingesetzt werden. Planen am Boden können Späne und Rindenteile auffangen und erleichtern das Reinigen der Baustelle.

Sofern Kräne eingesetzt werden, um Container mit dem Schadholz zu beladen oder Holz dem Häcksler zuzuführen, wird empfohlen, die Kabinen mit Staubschutz auszurüsten (mündl. Mitt. Herr SKIBBA, Kettwiger Baumdienst Essen). Nach den Arbeiten sollte verunreinigte, wiederverwendbare PSA in geschlossenen Behältnissen transportiert und anschließend gewaschen werden, sofern materialtechnisch möglich bei 60 °C.

7.5 Hinweise zu Maßnahmen in flächigen, waldartigen Beständen und Wäldern

Mehrere Kommunen und Waldbesitzer haben 2018 größere befallene Flächen komplett roden lassen, so z. B. die Stadt Jülich (Pressemitteilung Stadt Jülich vom 15.03.2019) oder ein privater Waldbesitzer in der Nähe von Lich (Gießener Allgemeine vom 09.03.2019). Aus Gründen des Bodenschutzes und der Bodengesundheit sollten aus Sicht der Autoren solche Fälle eher die Ausnahme bleiben. Bei flächigem Befall in vom Ahorn dominierten Beständen lohnt es eher darüber nachzudenken, mit Harvestern (staubgeschützte Kabinen vorausgesetzt) schneisenartig die erkrankten Bäume aufzuarbeiten und das nicht verwertbare Stammholz sowie das Kronenholz in Abschnitten von wenigen Metern auf der Fläche zu belassen. Zum einen stehen die sporenbelasteten Rindenpartien dann nicht mehr im Wind, was die Windverbreitung der Sporen stark reduzieren dürfte, und durch den Bodenkontakt und das feuchte Mikroklima am Boden kommt der Verrottungsprozess schnell in Gang.

Da C. corticale als Art der Xylariales offensichtlich selbst an der Zersetzung beteiligt ist und Sporen nur einmal im Rindengewebe gebildet werden und, wenn überhaupt, nur in relativ geringer Zahl auf freiliegenden Holzflächen, geht die Sporenbelastung rapide zurück, wenn die Rinde am Boden weitgehend zersetzt ist. Die am Boden liegenden, noch berindeten Teile erkrankter Bäume können zwar noch bis zum Beginn der Rindenzersetzung Konidien produzieren (Abbildung 17), wie in Abschnitt 5 dargelegt. Dabei ist aber nicht jeder schwarze Sporen- bzw. Fruchtkörperbelag bei am Boden liegendem Ahornholz als „Rußrinde“ einzustufen (Abbildung 18).

Die zweitbeste Lösung wäre auf solchen Flächen wohl das Häckseln des Materials mit Ablage der Hackschnitzel auf der Fläche. Auch hierbei bliebe das Material dem Nährstoffkreislauf des Waldbodens erhalten und die Entsorgungskosten von deutlich mehr als 100 Euro pro Tonne würden ebenfalls vermieden. Entsprechende Versuche zur optimalen Aufarbeitung waldartiger Bestände laufen derzeit in Zusammenarbeit mit dem Waldschutz NRW und der Stadt Herford. Erste Ergebnisse sind im Laufe des Jahres 2020 zu erwarten.

8 Schlussfolgerungen und Empfehlungen

Der gegenwärtige Erkrankungsschub bezüglich der Rußrindenkrankheit wird vermutlich, je nach Verlauf der Sommerwitterung in 2020 und den folgenden Jahren, noch einige Jahre laufen, aber nicht in der Intensität der Jahre 2018 und 2019. Nach dem Trockenjahr 2003 traten die wesentlichen Befälle in Deutschland bis etwa zum Jahr 2007 auf (ROBECK et al. 2008). Seitdem gibt es in Abhängigkeit des Lokalklimas und der Witterung vor allem in wärmeren Regionen Deutschlands im Abstand einiger Jahre immer wieder vermehrt Krankheitsfälle. Dies war z. B. im Raum Köln und Koblenz nach dem sehr trockenwarmen Spätsommer 2015 der Fall.

Bei städtischen Bäumen erscheint das gesundheitliche Risiko für Arbeitspersonal und Anwohner bei Einhaltung der oben skizzierten Vorsichtsmaßnahmen sehr beherrschbar. Hier schließt sich dann die Frage an, welche trockenheits- und hitzetoleranteren Stadtbaumarten als Ersatz vor allem für den etwas anspruchsvolleren Berg-Ahorn gepflanzt werden sollen.

In Wäldern und bei flächigem Befall in waldähnlichen städtischen Beständen sollte durch das oben empfohlene Vorgehen in Verbindung mit Warnhinweisen für empfindliche Personen und in Bezug auf das frei laufen lassen von Hunden das gesundheitliche Risiko auf betroffenen Flächen ebenfalls beherrschbar sein. Je nach Neuerkrankungsrate der verbleibenden Bäume, welche vom Witterungsverlauf abhängt, sollte durch den Verrottungsprozess des Schadholzes am Boden nach einem bis wenigen Jahr(en) die Sporenproduktion durch C. corticale deutlich reduziert sein.

Ein vereinzelter Befall von Ahorn durch die Rußrindenkrankheit, wie dies in Deutschland seit 2003 immer wieder der Fall ist und angesichts des Klimatrends auch für die Zukunft zu erwarten ist, kann in Wäldern nach Ansicht der Autoren als „waldtypische“ Gefahr eingeschätzt werden, ebenso wie das Auftreten anderer für die Gesundheit problematischer Pilzsporen in Wäldern, wie dies z. B. beim Spaltblättling (Schizophyllum commune Fr., BERNDT 2019) der Fall ist.

Dank

Die Autoren danken folgenden Personen und Firmen: Ralf König (Stadt Herford), Dr. Jürgen Kutscheidt (Krefeld), Kettwiger Baumdienst (Essen), Eiko Leitsch Baumpflege e. K. (Nauheim) und Gebrüder Krämer GbR (Frankfurt).

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