Kitabı oku: «Иммунитет. Прививки», sayfa 4

Глава 9. Как все начинается?

– Доктор, вы говорите, что у нас нормальный иммунитет еще не сформировался. А когда же он сформируется?

– Есть, конечно, определенные сроки выработки иммунитета. Но часто процесс замедляется, в зависимости от наследственности, например. Конечно, это зависит и от вынашивания, родов, вида вскармливания малыша.

– А у нас – как?

– Ну, кое о чем вы уже и сами догадались…

Формирование иммунитета у плода

Во время беременности иммунная система матери не отторгает плод. Женский организм, плацента и плод синтезируют ряд белковых факторов небелковых соединений, подавляющих реакции отторжения.

Между восьмой и десятой неделями у плода появляются В‐лимфоциты. Вначале это совершенно незрелые клетки. Плод синтезирует очень небольшие количества lgG. У доношенных детей к рождению уровень lgG повышается. Это достигается в результате транспорта lgG через плаценту в самые последние недели беременности (потому у недоношенных детей снижен иммунитет).

Материнские антитела класса lgG защищают новорожденного от дифтерии, вирусов полиомиелита, кори, краснухи, от микробных инфекций, вызываемых менингококками и стрептококками, отчасти от столбняка и от многого другого.

Иммуноглобулины других классов через плаценту не передаются. В случае контакта с антигенами иммунная система плода отвечает незначительным появлением lgM. Резкое повышение концентрации lgM в пуповинной крови свидетельствует о внутриутробном инфицировании ребенка.

Синтез lgE может возрасти во внутриутробном периоде у детей из семей с повышенным риском развития аллергических заболеваний. В этих случаях повышенная концентрация lgE определяется уже в пуповинной крови.

Синтез lgA и особенно его секреторной формы у плода крайне ограничен.

Формирование иммунитета младенца

К концу первого года жизни в крови имеется примерно 50–60 % количества lgG и только около 30 % lgA от средних значений у взрослых. К концу второго года жизни содержание lgM и lgG составляет уже около 80 % значений взрослых, а lgA – около 40 %. Содержание lgM достигает уровня такового у взрослых к 3–5 годам. Секреторные иммуноглобулины класса А появляются в секретах после третьего месяца жизни.

Иммуноглобулины А передаются новорожденному до трех месяцев – только с грудным молоком!

На протяжении первых четырех лет жизни их концентрация в слюне, назальных секретах в 4–5 раз ниже, чем у взрослых. Значит, в первые годы жизни системы местного иммунитета недостаточны (высокая частота пищевой аллергии, ОРЗ). А если еще лишить малыша материнских иммуноглобулинов!

Лимфоидные органы ребенка раннего возраста отвечают на инфекционные агенты значительной гиперплазией (увеличением объема), которая сохраняется длительное время после преодоления инфекции. Лимфаденопатия сопровождает практически любой воспалительный процесс, усиливаясь при конституциональном лимфатизме. В лимфатических узлах у детей могут длительно сохраняться микроорганизмы.

 – Доктор! Я все сделаю, чтобы у моего ребенка был хороший иммунитет. Но как? Скажите, доктор! Какие травки мне пить, чтобы молоко было хорошее? Обливаться холодной водой? Выселить бабушку-туберкулезницу? Что мне делать?

– Да, бабушке было бы неплохо пожить в другом месте. Даже в медицинской карточке на первой странице врач должен отметить наличие в квартире хронических больных. Что касается холодной воды – тут я бы не торопилась, особенно в первые месяцы. Грудь должна быть в чистоте и в тепле.

– А пища? Что мне можно есть?

– Очень важно полноценное питание кормящей матери. Включите в рацион побольше белков в виде мяса, рыбы, творога, если нет аллергии. Ешьте все, но понемногу, и не вводите в рацион все продукты сразу.

– Это как?

– Ну, например, съели кусочек рыбки и отследили состояние ребенка. Если у него не появилась сыпь, не вздулся животик – значит, ешьте эту рыбу. Можно попробовать сыр, икру, яйца. Так же, по отдельности, вводите фрукты. Можно пить витамины для кормящих, фиточаи и молочные смеси. Каждый продукт нужно вводить в рацион, только оценивая состояние ребенка.

– Доктор, а хватает ли в моем молоке иммуноглобулинов А? Как мне это узнать?

– Очень просто – по тому, как малыш ест, как оправляется и как болеет.

– А как?

– Ест так, что прекрасно прибавляет в весе. До трех месяцев – оправляется после каждого кормления. Может быть, чуть реже, но не кричит от болей и рези в животе. Правда, у крика могут быть и другие причины. Напимер, лактазная недостаточность или нарушение диеты матери. Ну, и не болеет ОРЗ. А если и засопит – поправляется быстро, без осложнений.

Глава 10. Что же делать?

Доктор приходит на первый патронаж к новорожденному, достает новую чистую карточку и спрашивает:

– Как же нас зовут?

– Маша. Мария Николаевна Иванова, – отвечает мать.

Доктор пишет на обложке карточки: «Мария Николаевна Иванова».

– Доктор, это я Мария Николаевна! Я думала, вы меня спрашиваете! А дочку будут звать Настей! Анастасией Викторовной. И не Ивановой, а Сергеевой! Мы еще брак не зарегистрировали.

– Ну, вы потихоньку перестраивайтесь! – отвечает доктор. – Теперь не вы главная, а она, Анастасия Викторовна!

Да, теперь в доме появился новый человек. Главный человек! И рано или поздно каждая нормальная мама задаст доктору один и тот же вопрос:

– Доктор, а что я должна была делать, чтобы у ребенка сформировался хороший иммунитет?

Вопрос, как всегда, трудный. И ответить на него можно, начав издалека. Ну, хотя бы с прабабушки…

Вспомним еще раз наше генеалогическое древо, нарисованное в начале медицинской карточки! Вспомним, от каких болезней страдали наши бабушки и дедушки. Кто прожил сто лет, а кто умер молодым и от чего. Конечно, уровень иммунитета, прежде всего, зависит от генетики. Врач должен начать знакомство с ребенком с его семьи. Были ли в семье близкородственные браки? Были ли у членов семьи с врожденные уродства и генетические заболевания? Были ли в роду психические больные?

Страдали ли родственники аллергическими заболеваниями? Например, бронхиальная астма в роду имеет свойство повторяться. Риск заболеть бронхиальной астмой возрастает до 80–90 %, если больные прослеживаются и со стороны матери и со стороны отца (дальше я расскажу об аллергии подробнее). Такую же настороженность вызывает сахарный диабет, язвенная болезнь и др.

Следует обратить особое внимание на аутоиммунные заболевания: красная волчанка, полиартриты, гломерулонефриты, онкологические заболевания, особенно проявившиеся в раннем возрасте.

Далее мы должны проанализировать, как протекала беременность, на каком сроке была угроза прерывания и какой силы был токсикоз. Страдала ли мать цитомегаловирусной инфекцией, герпесом, токсоплазмозом, кандидозом, хламидиозом и другими инфекциями. В срок ли родился ребенок, и какими были роды. Имеет значение, когда ребенок закричал и был ли приложен к груди в родзале. Если имело место кесарево сечение и ребенок не был приложен к груди – микробное заселение его кишечника уже изначально пострадало.

Если генетика не зависит от родителей (как говорится, что есть то есть!), то процесс зачатия и вынашивания ребенка во многом зависит от матери. Вернее, от обоих родителей. В первую очередь, у мамы должна произойти перестройка не только физиологии, но и психики. Должна быть сформирована доминанта беременности.

С самого момента зачатия молодым родителям важно понять, что не они теперь главные, а их ребенок, пусть ему только пара недель от зачатия. И тут особенно важна роль папы. В его силах оградить мать своего ребенка от ненужных стрессов. Мама нервничает, повышается тонус матки, что ведет к кислородному голоданию (гипоксии) плода. Беременная женщина должна соблюдать режим труда и отдыха, правильно питаться, быть уравновешенной и спокойной.

Постарайся, милая. Смотри на красоту, думай о любви, и о зарождающейся в тебе новой жизни. Молись Богу, если можешь…

Иммунитет не приходит ниоткуда. Иногда мы не можем исправить то, что невозможно исправить, но мы не должны испортить того, что получили.

Глава 11. Как все развивается?

– Доктор, ну почему же у нас эта сыпь? Как вы говорите – атопический дерматит? Бедный малыш! Он что, всегда будет таким? Это у него на всю жизнь?

– Я не знаю. Может быть, и нет.

– Доктор, он перерастет?

– Может быть, – отвечаю я. – Очень может быть.

В процессе роста ребенка существуют критические периоды для его иммунной системы.

Первый период охватывает первые 29 дней жизни (период новорожденности). Иммунитет обеспечивается в основном материнскими антителами. Характерна незавершенность фагоцитоза. Ребенок слабо сопротивляется даже условно-патогенной микрофлоре, а также гноеродной и некоторым вирусам. Проявляется склонность к септическим состояниям.

Второй критический период (3–6 мес.), характеризуется ослаблением гуморального иммунитета, в связи с выводом из организма ребенка материнских антител. На большинство антигенов развивается ответ с преимущественным синтезом антител класса lgM, не оставляющим иммунологической памяти. Дети сохраняют очень высокую чувствительность к вирусам гриппа, парагриппа, аденовирусам. Атипично протекают коклюш, корь, которые не сопровождаются развитием стойкого иммунитета (ребенок может заболеть повторно!). Проявляется недостаточность системы местного иммунитета (повторные острые респираторные вирусные инфекции); развиваются симптомы дисбиоза, выявляются многие наследственные иммунодефициты; нарастает частота пищевой аллергии.

Третий критический период приходится на второй год жизни, когда значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром. Сохраняется первичный характер иммунного ответа на многие антигены, но синтез антител класса lgM уже переключается на образование антител класса lgG. Однако синтез lgG запаздывает. Система местного иммунитета (lgA) остается неразвитой, дети по-прежнему чувствительны к вирусным инфекциям. В этот период проявляются многие малые аномалии иммунитета, иммунопатологические диатезы (атопия), иммунокомплексные болезни. Дети особенно склонны к повторным вирусным и микробно-воспалительным заболеваниям органов дыхания, лор-органов.

Четвертый критический период – четвертый-шестой годы жизни. В этом возрасте наблюдается перекрест в содержании форменных элементов крови. Средняя концентрация lgG и lgM в крови соответствует аналогичным показателям у взрослых, уровень lgA в плазме еще не достигает окончательных значений, но значительно повышается содержание lgE. Система местного иммунитета у большинства детей еще не завершила своего развития. Данный период характеризуется высокой частотой атопических, иммунокомплексных заболеваний, проявлением поздних иммунодефицитов. Формируются многие хронические заболевания.

Пятый критический период – подростковый возраст (у девочек с 12–13 лет, у мальчиков с 14–15 лет). Пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов. Стимуляция секреции половых гормонов (андрогенов) ведет к подавлению клеточного иммунитета и стимуляции гуморального. Содержание lgE в крови снижается. Окончательно формируются типы иммунного ответа (сильный и слабый). Нарастает воздействие на иммунную систему экзогенных факторов, например курения. Отмечается новый подъем частоты хронических, воспалительных и аутоиммунных заболеваний. Тяжесть атопических болезней (бронхиальной астмы и др.) у многих детей ослабевает.

В критические периоды становления иммунной системы особенно часто проявляются наследственные особенности иммунного ответа и иммунопатологические отклонения.

В эти же периоды одна болезнь может сменить другую. Например, у аллергика уменьшится пищевая аллергия, но разовьется аллергический ринит или бронхиальная астма. А у того, кто страдал дерматитом, появится полиартрит. Но в эти же периоды болезнь может отступить или уйти насовсем.