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7 Die Proteinverdauung wird durch die Endopeptidasen des Pankreas im leicht alkalischen pH-Wert des Zwölffingerdarms (Duodenum) fortgesetzt. Wie kommt es zur Veränderung des pH-Werts? Wie werden Trypsin und Chymotrypsin aktiviert?

Die Bauchspeicheldrüse sezerniert nicht nur Verdauungsenzyme, sondern auch Bicarbonat. Dieses Bicarbonat im Pankreassekret neutralisiert die Salzsäure des Magensafts. Über autonome nervöse Regulationsmechanismen am Pylorus (Pförtner) wird verhindert, dass das Duodenum übersäuert. pH-Sensoren am Zwölffingerdarm erlauben den Muskeln des Pförtners nur kurzzeitig zu öffnen, und zwar dann, wenn der pH-Wert im Zwölffingerdarm neutral bis leicht basisch ist. Somit wird gewährleistet, dass der saure Chymus kontrolliert in den Zwölffingerdarm gelangt und die Darmepithelzellen nicht schädigt.

Mit dem Pankreassaft werden die Endopeptidasen Trypsin und Chymotrypsin als inaktive Vorstufen Trypsinogen und Chymotrypsinogen sezerniert. Aus diesen inaktiven Vorstufen entstehen erst im Duodenum durch limitierte Proteolyse die aktiven Enzyme. Limitierte Proteolyse heißt, dass ein Teil der Peptidkette der inaktiven Vorstufen durch die Aktivität von Endopeptidasen abgespalten wird. Erst dann können sich die Pankreaspeptidasen in aktive Enzyme falten. Dieser Mechanismus verhindert, dass Trypsin und Chymotrypsin bereits im exokrinen Pankreas und im Ductus pancreaticus aktiv sind und die Proteine der Bauchspeicheldrüse und des Pankreasgangs verdauen und damit die Organe schädigen oder gar zerstören. Bei den Endopeptidasen, die Trypsin und Chymotrypsin aktivieren, handelt es sich um Trypsin und Elastase.

8 Wo und wie erfolgt die Abspaltung einzelner Aminosäuren? Warum ist die Vorverdauung durch Endopeptidasen essenziell?

Die vom Magen und Pankreas produzierten proteinverdauenden Enzyme Pepsin, Trypsin und Chymotrypsin sind Endopeptidasen, d. h. als Reaktionsprodukte entstehen Peptide. Unser Resorptionsepithel am Dünndarm nimmt bevorzugt freie Aminosäuren auf. Zu einem geringeren Anteil werden auch Dipeptide und Tripeptide resorbiert. Die Abspaltung einzelner Aminosäuren aus einem Peptid erfolgt von beiden Enden her, dem Aminoterminus und dem Carboxyterminus. Entsprechend sezerniert unser Dünndarmepithel Aminopeptidasen und Carboxypeptidasen. Diese Exopeptidasen katalysieren also die Abspaltung freier Aminosäuren von den Enden der Peptide.

Für ein effizientes Arbeiten der Exopeptidasen ist eine Vorverdauung der Nahrungsproteine durch Endopeptidasen unerlässlich, denn wenn Proteine zur Resorption in freie Aminosäuren zerlegt werden müssen und die Abspaltung von Aminosäuren nur von den freien Enden erfolgt, so wird die Effizienz der Verdauung deutlich erhöht, wenn die Anzahl freier Enden erhöht wird. Genau dies ist die Aufgabe der Endopeptidasen. Wenn beispielsweise ein 300 Aminosäuren großes Protein in 30 Peptide zerlegt wird, so erhöht sich die Anzahl der Angriffspunkte für Exopeptidasen von zwei auf sechzig.

9 Vergleichen Sie die Resorption der Aminosäuren mit der Resorption von Glukose.

Der prinzipielle Aufnahmemechanismus von Aminosäuren und Glukose ist sehr ähnlich. Sowohl Aminosäuren als auch Glukose werden sekundär aktiv im Symport mit Natrium-Ionen resorbiert. In beiden Fällen stammt die Energie, die benötigt wird, um Monomere entgegen ihres Konzentrationsgradienten zu resorbieren, also von der Aktivität der Na+/K+-ATPase. Dieses Enzym, das an den Epithelzellen baso-lateral lokalisiert ist, hält die intrazelluläre Natriumkonzentration gering, sodass permanent ein Natriumgradient zwischen Darmlumen und Zellinnerem besteht. Für die Resorption von Glukose wird dieser Natriumgradient genutzt, indem er Natrium durch die SGLT-Transportproteine nur einströmen lässt, wenn gleichzeitig Glukose in die Zelle eintritt. Ähnliches gilt auch für die Resorption von Aminosäuren, nur dass hier anstatt des SGLT-Transportproteins Aminosäuren-Transportproteine die Energie des Natriumgradienten nutzen. Dabei gibt es vier unterschiedliche Aminosäuren-Transportproteine, die jeweils für einen Teil der Aminosäuren verantwortlich sind. Diese Aminosäuren-Transportproteine sind gruppenspezifisch, z. B. für saure oder basische Aminosäuren.

10 Was sind Micellen und wie kommen sie zustande?

Micellen sind sogenannte „Fetttröpfchen“, aber nicht zu verwechseln mit einem „Fettauge“, wie es in der Suppe schwimmt. Wesentlich für Micellen ist der amphiphile Charakter der Micellen-bildenden Fette. Dieser amphiphile Charakter sorgt dafür, dass sich im Innern der Micelle die lipophilen Fettsäurereste befinden und außen, also hin zum wässrigen Milieu, die hydrophilen Kopfgruppen. Diese hydrophilen Kopfgruppen können die Phosphatgruppen der Phospholipide sein, aber auch die polaren Komponenten der Gallensalze.

Bei fettreicher Nahrung dominieren Triacylglyceride. Diese sind per se nicht in der Lage, Micellen zu bilden. Die amphiphilen Fette, die wir als Bestandteile der Membranen zu uns nehmen, reichen nicht aus, die große Menge an Triacylglyceriden zu emulgieren. Zur effizienten Micellenbildung sezerniert die Galle die in der Leber produzierten Gallensalze in den Zwölffingerdarm. Gallensalze sind Cholesterinderivate, die durch eine Sulfatgruppe amphiphilen Charakter aufweisen (s. Abb. 1.4). Sie lagern sich zwischen die Triacylglyceride ein und führen spontan zur Micellenbildung.

Abb. 1.4 Cholesterin wird in der Leber zu Gallensalzen, wie z. B. Cholsäure, umgewandelt. Die wesentlichste Veränderung ist dabei der Einbau hydrophiler Gruppen, wie mehrere alkoholische Gruppen, eine Ketogruppe und ein Sulfat-Rest. Dies verstärkt den amphiphilen Charakter und fördert die Micellenbildung.

Die Micellen sind für die Fettverdauung unerlässlich, denn damit werden Angriffspunkte für die enzymatische Aktivität der Pankreaslipasen geschaffen. Erst so kann das hydrophile Enzym Lipase überhaupt in räumliche Nähe zu seinem Substrat, den Esterbindungen zwischen Glycerin und Fettsäuren gelangen. Die Pankreaslipasen spalten aus den Triacylglyceriden freie Fettsäuren, und es verbleiben Diacylglyceride. Diese Diacylglyceride wiederum verstärken die Micellenbildung und der Fettverdauungsprozess kommt in Gang. Freie Fettsäuren, Monoacylglyceride und Glycerin werden dann von den Enterozyten resorbiert.

Entscheidend für die Micellenbildung ist also die Sekretion von Gallensalzen. Tatsächlich werden pro Tag etwa 2–4 Gramm Gallensalze für die Fettverdauung benötigt. Dabei werden aber nur einige Hundert Milligramm Gallensalze pro Tag neu synthetisiert, denn der weitaus größte Teil der Gallensalze pendelt im enterohepatischen Kreislauf zwischen Leber und Darm, d. h. er wird von der Leber über die Galle in den Zwölffingerdarm sezerniert und gelangt nach Resorption im Dünndarm über die Pfortader zurück in die Leber.

11 Wie werden resorbierte Fette vom Blut abtransportiert?

Fette sind als lipophile Substanzen im Blut prinzipiell unlöslich. Dies gilt sowohl für Triacylglyceride als auch für amphiphile freie Fettsäuren und Cholesterin und seine Derivate. Triacylglyceride, die im Dünndarmepithel aus den resorbierten freien Fettsäuren, Monoacylglyceriden, Diacylglyceriden und Glycerin neu synthetisiert wurden, werden von den Epithelzellen in Lipoproteinpartikel, sogenannte Chylomi-kronen, verpackt und gelangen über die Pfortader zur Leber. Hier wird ein Teil der Chylomikronen „umgepackt“ und die Fette als „low density Lipoproteinpartikel“ (LDL), „very low density Lipoproteinpartikel“ (VLDL), „intermediate density Lipoproteinpartikel“ (IDLP) und „high density Lipoproteinpartikel“ (HDL) in den Körperkreislauf entlassen. Der wesentliche Unterschied zwischen den verschiedenen Arten an Lipoproteinpartikeln ist ihre Ausstattung mit Lipoproteinen, zum Beispiel Apolipoproteinen, und ihr Cholesteringehalt.

Chylomikronen sind die größten dieser Lipoproteinpartikel und entstehen im Darmepithel. VLDL entstehen in der Leber und transportieren hauptsächlich die dort synthetisierten Triacylglyceride. LDL entstehen in der Leber und transportieren hauptsächlich Cholesterin und seine Derivate. Auch HDL entstehen vorwiegend in der Leber, dienen aber hautsächlich dem Rücktransport von Cholesterin und seinen Derivaten von der Peripherie zur Leber. Die Proteine in den Lipoproteinpartikeln sind nicht nur dafür da, die Lipide in einen transportfähigen Zustand zu bringen, sondern dienen auch als „Adressaufkleber“ dazu, die Lipide für ihren Bestimmungsort zu markieren.

Neben dem Transport in Lipoproteinpartikeln können amphiphile Lipide auch unspezifisch an Proteine gebunden über das Blut verteilt werden. Der zugrunde liegende Mechanismus ist, dass sehr viele Proteine auch hydrophobe Bereiche aufweisen, an die sich Fettsäuren anlagern können. Das in unserem Körper wesentlichste fetttransportierende Protein ist Albumin.

12 Was ist der enterohepatische Kreislauf und wieso ist dieser Kreislauf bei der Resorption der Fette entscheidend?

Enterohepatischer Kreislauf bedeutet, dass Moleküle vom Darmepithel resorbiert werden, über das Pfortadersystem in die Leber gelangen, dort aufgenommen werden und über die Galle zurück in das Duodenum sezerniert werden, ohne in den großen Körperkreislauf zu gelangen. Diesen Weg nimmt beispielsweise Amanitin, das Gift des grünen Knollenblätterpilzes. Dieses Gift inhibiert die RNA-Polymerase, bringt also die Neusynthese von RNA zum Erliegen. Die Gefährlichkeit dieses Giftes liegt darin, dass es nur äußerst ineffizient ausgeschieden wird, weil es über den enterohepatischen Kreislauf permanent zwischen Leber und Darm pendelt und so nach und nach die Leberzellen abtötet.

Für die Resorption von Fetten ist der enterohepatische Kreislauf insofern von besonderer Bedeutung, als ein Großteil der Gallensalze genau diesen Weg nimmt und im Laufe eines Tages vier- bis zwölfmal zwischen Leber und Darm zirkuliert. Gallensalze sind für das Emulgieren der Nahrungsfette und damit für eine effiziente Fettverdauung unerlässlich. In diesem zirkulierenden System, inklusive dem Speicherort Gallenblase befinden sich insgesamt etwa 2–4 Gramm Gallensalze. Sinn dieses enterohepatischen Kreislaufs ist es also dafür zu sorgen, dass permanent genügend Gallensalze zur Fettresorption zur Verfügung stehen, mit minimalisierten Verlusten durch Ausscheidung und ohne den Cholesterinpool des Körpers zu sehr zu belasten.

13 Welche Rolle spielen Mund, Magen, Leber und Pankreas bei der Verdauung von Kohlenhydraten, Proteinen und Fetten?
a) Kohlenhydrate

Das wesentlichste polymere Kohlenhydrat, das wir mit der Nahrung zu uns nehmen, ist Stärke, also α-1,4-(Amylose) und α-1,4-, α-1,6- (Amylopektin) verknüpfte Glukose. Im Mund wird dieses Polymer durch die Amylase im Speichel teilweise verdaut und als Reaktionsprodukt entsteht das Disaccharid Maltose. Im Magen stoppt die Kohlenhydratverdauung, denn durch das saure Milieu denaturiert die Amylase und durch die Endopeptidase Pepsin wird die Amylase fragmentiert. Zwar sind glykosidische Bindungen generell säurelabil, aber der pH-Wert im Magen ist nicht hinreichend sauer, um bei physiologischen Temperaturen die glykosidischen Bindungen zu spalten.

Im Duodenum wird der saure Magensaft durch Bicarbonat aus der Bauchspeicheldrüse neutralisiert. Amylasen im Pankreassekret setzen die Arbeit der Speichelamylasen fort, sodass die Polymere der Stärke weitestgehend in Dimere zerlegt werden. Disaccharidasen werden von Darmepithelzellen sezerniert und zerlegen die Dimere in monomere Glukose. Im Symport mit Na+ wird Glukose sekundär aktiv aufgenommen. Die Leber spielt hier erst als Speicherort der körpereigenen Glukose-Polymere (Glykogen) eine Rolle.

Mund: Amylase spaltet Stärke.

Magen: Niedriger pH-Wert und Pepsin zerstören Amylase; Stopp der Kohlenhydratverdauung.

Pankreas: Neutralisieren des pH; Sekretion von Amylase.

Dünndarm: Sekretion von Disaccharidasen und Resorption der Monomere.

Leber: Speicherung der aufgenommenen Kohlenhydrate als Glykogen.

b) Proteine

Die Verdauung der Proteine beginnt im Magen. Durch das saure Milieu werden die Nahrungsproteine denaturiert, d. h. die Tertiärstruktur wird aufgebrochen. Dies erlaubt der Endopeptidase Pepsin, ihr Substrat „Peptidbindung“ im Inneren des Proteins zu erkennen und zu spalten. Bereits im Magen werden Proteine also in kleine Fragmente zerlegt.

Mit dem Eintritt in das Duodenum verliert Pepsin seine Aktivität, denn durch das Bicarbonat des Pankreassekrets steigt der pH-Wert ins leicht Alkalische. Das Pankreas sezerniert die Endopeptidasen Chymotrypsin und Trypsin. Wie bei Pepsin werden diese Endopeptidasen als inaktive Vorstufen (Chymotrypsinogen, Trypsinogen) sezerniert und erst durch limitierte Proteolyse in aktive Enzyme umgewandelt. Trypsin und Chymotrypsin sind ebenfalls Endopeptidasen und zerteilen die vorverdauten Proteine weiter in kleinere Peptide. Exopeptidasen hydrolysieren diese Peptide von beiden Enden her: Am N-Terminus greifen Aminopeptidasen an, am C-Terminus Carboxypeptidasen. Beide Exopeptidasen werden vom Darmepithel sezerniert.

Die freien Aminosäuren (etwas weniger auch Di- und Tripeptide) werden über gruppenselektive Transportproteine im Symport mit Na+ von den Epithelzellen des Dünndarms resorbiert und gelangen über die Pfortader zur Leber. Hier werden die Aminosäuren weiter verstoffwechselt und unter anderem zur Synthese unseres Aminosäure-Reservoirs und -Transportproteins Albumin verwendet.

Mund: keine Proteinverdauung.

Magen: Der saure pH-Wert denaturiert die Proteine, die Endopeptidase Pepsin spaltet Proteine.

Pankreas: Neutralisieren des pH-Werts; Sekretion weiterer Endopeptidasen.

Dünndarm: Sekretion von Exopeptidasen und Resorption der Aminosäuren.

Leber: Aufnahme der freien Aminosäuren, Synthese von Albumin.

c) Fette

Die Fettverdauung startet erst im Darm. Vorher, in Mund und Magen, liegen Triacylglyceride aufgrund ihres lipophilen Charakters in relativ großen Fetttropfen vor. Je größer die Fetttropfen sind, desto geringer ist die Angriffsmöglichkeit von Lipasen, denn diese sind als Verdauungsenzyme hydrophil und damit in den Fetttropfen unlöslich. Die Fettverdauung beginnt mit der Emulgierung der Nahrungsfette durch die im Gallensekret gelösten Gallensalze. Dabei bilden sich Micellen, also sehr kleine Fetttröpfchen. Dies schafft eine hinreichend große Angriffsfläche für die Pankreaslipase. Diese Lipase spaltet Esterbindungen der Triacylglyceride und zerlegt sie somit in Diacylglyceride, Monoacylglyceride, Glycerin und freie Fettsäuren.

Als lipophile Substanzen können die Fettsäuren, Monoacylglyceride und Diacylglyceride die Membran der Endothelzellen des Dünndarms leicht passieren und werden innerhalb der Endothelzellen wieder zu Triacylglyceriden zusammen gebaut. Ebenfalls innerhalb der Endothelzellen werden die Triacylglyceride in ihre Transportform „Chylomikronen“ verpackt. Diese Chylomikronen sind Lipoproteinpartikel, also Konglomerate aus Triacylglyceriden und Proteinen, die es erlauben, die resorbierten Fette effizient im Blut über das Pfortadersystem zur Leber zu transportieren. Ein Teil der Lipoproteinpartikel wird in der Leber „entpackt“. Die Fette werden mit anderen Lipoproteinen versehen und als „very low density Lipoproteinpartikel“ (VLDL), „low density Lipoproteinpartikel“ (LDL) oder „high density Lipoproteinpartikel“ (HDL) zur Versorgung der Peripherie in den großen Körperkreislauf eingebracht.

Mund: keine Fettverdauung.

Magen: keine Fettverdauung.

Pankreas: Sekretion der Lipase.

Galle: Sekretion der Gallensalze zum Emulgieren (Micellenbildung).

Dünndarm: Resorption der Fette und Synthese von Chylomikronen.

Leber: Produktion der Gallensalze; nach Resorption Umbau der Lipoproteinpartikel.

14 Erläutern Sie die Rollen von Cholecystokinin, Gastrin, Sekretin und Gastroinhibitorischem Peptid (GIP) bei der autonomen hormonellen Regulation der Verdauung.

Gastrin, ein Peptidhormon, wird in spezialisierten Zellen des Magens in der Nähe des Pförtners produziert. Die Ausschüttung des Hormons wird induziert durch eine mechanische Dehnung des Magens, durch Proteine und Peptide in der Nahrung, sowie durch nervöse und hormonelle (Gastrin-releasing Hormon) Stimulation ausgehend vom Nervus vagus. Die Produktion von Salzsäure und damit der sinkende pH-Wert des Magensafts nach einer Mahlzeit unterdrückt die Ausschüttung dieses Hormons. Darüber hinaus wird die Ausschüttung auch noch durch Sekretin und GIP inhibiert.

Der Hauptwirkungsort von Gastrin ist der Magen. Hier wirkt es fördernd auf die Verdauung, stimuliert also die Produktion von Salzsäure in den Belegzellen, die Produktion von Pepsinogen in den Hauptzellen sowie die glatte Muskulatur zur besseren Durchmischung des Nahrungsbreis.

Gelangt der Nahrungsbrei in den Zwölffingerdarm, wird dort (und auch am proximalen Dünndarm) aus spezialisierten enteroendokrinen Zellen das Peptidhormon Cholecystokinin (CCK) sezerniert. Hauptzielorgane dieses Peptidhormons sind die Gallenblase und die Bauchspeicheldrüse (s. Abb. 1.5). Beide Organe werden stimuliert, ihr Sekret in das Darmlumen zu sezernieren. Aus der Gallenblase gelangen so Gallensalze zur Fettverdauung in den Darm, aus dem Pankreas Peptidasen, Amylasen und Lipasen zusammen mit Bicarbonat. Außerdem fördert Cholecystokinin die Darmperistaltik und inhibiert in einem negativen Rückkopplungsmechanismus die Ausschüttung von Gastrin. Kurzum, das Hormon bereitet den Darm auf die Ankunft eines Nahrungsbreis vor und signalisiert dem Magen, dass der Nahrungsbrei den Magen verlassen hat. Unterstützt wird Cholecystokinin dabei durch zwei weitere, auch aus dem Duodenum sezernierte Peptidhormone: Sekretin und Gastroinhibitorisches Peptid (GIP). Der Name dieser beiden enteroendokrinen Hormone zeigt bereits ihre Hauptwirkung, Sekretin stimuliert die Sekretion von Verdauungssäften, wirkt also positiv auf die Gallenblase und das exokrine Pankreas, GIP inhibiert die Verdauung im Magen, inhibiert also die Ausschüttung von Gastrin (s. Abb. 1.5).

Abb. 1.5 Das Peptidhormon Gastrin wirkt stimulierend auf die Magenaktivität. Die Produktion von Gastrin wird durch das Gastrointestinale Peptid (GIP) und Cholecystokinin (CCK) inhibiert. Gleichzeitig stimuliert CCK die Kontraktion der Gallenblase und die Aktivität des exokrinen Pankreas. Dabei wird es von dem Peptidhormon Sekretin unterstützt. GIP, CCK und Sekretin werden vom Zwölffingerdarm synthetisiert, Gastrin von spezialisierten Magenzellen in der Nähe des Pförtners.

2Umformen von Energie

Zur Aufrechterhaltung unserer Körperfunktionen nehmen wir chemisch gespeicherte Energie als reduzierte Kohlenstoffketten mit unserer Nahrung auf. Diese chemisch gespeicherte Energie wird umgesetzt in Bewegungsenergie, in potenzielle Energie in Form von Konzentrationsgradienten über der Plasmamembran und in Wärme. Dabei wird die Energie der reduzierten Kohlenstoffketten nur in den seltensten Fällen direkt in eine andere Energieform umgewandelt. Stattdessen dient als einheitliche Zwischenstufe Adenosintriphosphat (ATP). Die Mengen an ATP, die dabei umgesetzt werden, sind erheblich und machen etwa die Hälfte des Körpergewichts aus. Bei einem 80 kg schweren Menschen werden also täglich etwa 40 kg dieses Energieträgers phosphoryliert und dephosphoryliert.

Die Umformung der in der Nahrung gespeicherten Energie in Bewegung, Potenzial und Wärme geschieht in einem zweistufigen Prozess: der Umwandlung der Energie der Kohlenstoff-Kohlenstoff- und der Kohlenstoff-Wasserstoff-Bindung in die energiereiche Phosphat-Phosphat-Bindung des ATP und der Umwandlung der energiereichen Phosphat-Phosphat-Bindung des ATP in eine andere Energieform.

Generell gilt, dass die reduzierten Kohlenstoffe oxidiert werden und bei diesen Redox-Reaktionen Reduktionsäquivalente in Form von reduziertem Nikotinsäureamid-Adenosin-Dinukleotid (NADH/H+) oder Flavin-Adenosin-Dinukleotid (FADH2) entstehen. Dabei findet der größte Teil dieser Redox-Reaktionen bei der Oxidation von aktivierter Essigsäure (Acetyl-CoA) zu 2 CO2 im zentralen Stoffwechselweg „Citratzyklus“ statt. Weitere Reduktionsäquivalente fallen aber auch bei der β-Oxidation der Fettsäuren und bei der Glykolyse ab.

Die Elektronen dieser Reduktionsäquivalente werden an der inneren Mitochondrienmembran im Zuge einer kontrollierten Knallgasreaktion auf molekularen Sauerstoff übertragen. Bei dieser als Atmungskette bezeichneten Reaktionsfolge wird ein Protonengradient über die innere Mitochondrienmembran aufgebaut. Die chemische Energie ist jetzt in eine potenzielle Energie (Protonenpotenzial) umgewandelt. Der Rückfluss der Protonen verläuft über ein Membranprotein, die ATP-Synthase. Die Energie des Rückflusses wird in der Übertragung einer Phosphatgruppe auf Adenosindiphosphat (ADP) konserviert. Es entsteht ATP. Neben diesem sauerstoffabhängigen Weg zur ATP-Synthese gibt es weitere Wege, die Energie, die in den chemischen Bindungen energiereicher Moleküle steckt, in Form von ATP zu konservieren. Diese Reaktionen werden als „Substratketten-Phosphorylierung“ zusammengefasst.

Die in der energiereichen Phosphat-Phosphat-Bindung des ATP gespeicherte chemische Energie wird nutzbar durch Übertragung des Phosphats auf Proteine, z. B. auf das Myosinköpfchen oder auf die Na+/K+-ATPase. Das phosphorylierte Protein erfährt eine Konformationsänderung, die sich spontan rückbildet. Bei dieser spontanen Rückbildung gleitet Myosin über Aktin (Bewegung). Im Fall der Na+/K+-ATPase werden Ionen entgegen ihres Konzentrationsgradienten transportiert (Potenziale).

Fragen und Antworten

Das Kapitel „Umformen von Energie“ umfasst: