Kitabı oku: «Обман веществ. Болезни нашего метаболизма», sayfa 2
Зачем диабетикам пить глюкозу? Про толерантность, индексы и нагрузку
Итак, продолжим тему диабета. Толковый врач никогда не поставит вам такой диагноз, по однократному повышению уровня глюкозы в биохимическом анализе крови. А назовёт это гипергликемией. Напомним, в норме её у нас в крови – 3,3-5,5 ммоль/л (если пересчитать на миллиграммы – 59-99 в ста миллилитрах крови). Это натощак. Поэтому, если будет выше, врач первым делом спросит – когда и что ели-пили перед забором крови?
Что-то низковатые нормы автор взял, скажет бывалый пациент и будет в чём-то прав. Это для молодых и юных, с возрастом верхняя планка немного подрастёт, вплоть до 6,9 у пожилых людей. А если диабет уже диагностирован, то «крайней цифрой», при которой сосуды не повреждаются, считается 8 ммоль/л. На неё и ориентируются при подборе диеты и сахаропонижающих препаратов. А 3,3 для таких пациентов – уровень низкий. Организм привык «работать на повышенных сахарах» и такие цифры отразятся на самочувствии: головокружение, слабость, вплоть до потери сознания. Гипогликемия, как есть.
После еды сахар, понятно, в крови повышается, причем, не только от приёма углеводов. Белковая и жирная пища также на уровень глюкозы (и инсулина) влияют, тем более вездесущие углеводы в них всё равно содержатся. И в мясе есть гликоген, и в молочке лактоза, даже в курином яйце совсем капелька присутсвует (меньше грамма на 100г).
Каждый продукт на глюкозу крови влияет по-своему, тут свои «градусы Цельсия» есть. Называются гликемическим индексом. За основу взяли чистую глюкозу, у неё он 100. Чем меньше в продукте углеводов (не только сахара, но и крахмала), тем и ГИ ближе к нулю. Напомню на всякий, какие продукты у нас «высокогликемические» (больше 70): белая выпечка, мёд, пиво, чипсы и, внезапно тыква с арбузом!
А вот хорошо знакомая нам «правильная» пища, с ГИ меньшем, чем 55: брокколи, помидоры, яблоки, апельсины, фасоль (на грани – 50), авокадо (лидер – всего 10), чечевица.
Позвольте, нестыковочка какая-то! Арбуз и тыква, с их 75-ю, попадают в список вредных, а сладкий апельсинчик всего 35! Дело в том, что индекс этот отражает скорость всасывания углеводов, а не их содержание! Видите, «жиденькие» арбузы и пиво в лидерах? А вот количество углеводов в той или иной «вкуснятке» – это уже гликемическая нагрузка. Показатель более правильный, по которому «опасный» арбуз, раз мы уже за него ухватились, резко попадает в разряд полезных и низкокалорийных – всего 4 г углеводов на 100 грамм.
Эту самую нагрузку в продукте не изменить, что есть в составе, то есть. А вот индекс – запросто! Выдавили сок из овоща-фрукта, выкинули полезную клетчатку, замедляющую всасывание углеводов, – ГИ сразу вверх. Очистили рис от шелухи, сварили кашку (даже на воде) – получили очередную «белую смерть», с гликемическим индексом за 80. У муки из этого «восточного злака» он вообще 95! Так что, чем больше клетчатки в пище, тем полезнее такая еда. И движется по кишечнику дольше, и усваивается равномернее, без «сахарных пиков» в крови.
О другом полисахариде – крахмале – такого не скажешь. Наша любимая картошечка ГИ имеет огромный, почти сто! Если запекать, он снизится единиц на пять, растолочь и размешать с водичкой – ещё ненамного. Только кто ж такую пюрешку дома готовит? Маслица туда, молочка, а то и яйцо. Вкусно – сил нет, и питательно. Что в нашем случае синоним вредности.
Сложная наука – эта ваша диетология, особенно возрастная. Ещё и инсулиновый индекс придумала. Показывает, как тот или иной продукт влияет на выброс инсулина клетками поджелудочной. Тут за 100% уже взяли белый хлеб. А это ещё зачем? Оно понятно, чем больше углеводов в пище, тем больше гормона образуется. Мутят что-то эти умники в халатах, на лишний платный анализ, поди, «раскручивают». Шутка юмора, на всякий случай.
И вдруг выяснилось, что практически «безуглеводная» рыба провоцирует выброс инсулина также, как и яблоко (ИИ у обоих 59), обгоняя говядину и сыр! Другой сюрприз преподнесли куриные яйца, показав «инсулиновые способности» выше, чем у вишни и абрикоса (31, 22 и 20 соответственно). Такая вот загадка природы, оставим её эндокринологам, подбирающим диету и инсулиновый режим своим пациентам. А сами вернёмся к сахару крови.
Следующий анализ после его определения будет так называемый тест толерантности к глюкозе. Слово сейчас в Европах не тот смысл приобрело, по сути значит «переносимость», только и всего. Измеряют уровень натощак и после приёма глюкозы, обычно 50-100 г на стакан тёплой воды, зависит от методики. Если честно, ну и гадость эта ваша заливная глюкоза, помнится, при исследованиях сахаропонижающих на молодых здоровых добровольцах, тошнота была у многих, а особенно впечатлительные даже того. Снимались с эксперимента.
Затем берут кровь на сахар снова, в самом простом случае – через два часа. Могут и по более «детальному» графику -30-60-90-120 минут, даже чаще. Уровень глюкозы крови закономерно растёт, но через два часа должен опуститься ниже 7,8 ммоль/л. По характеру кривой концентрация/время уже можно делать выводы:
Тест по смыслу и технике достаточно простой, хоть и неприятный. Пить противный «сиропчик», терпеть уколы, опять же. Но даже тут могут быть погрешности – приборы и реактивы в лабораториях разные, венозная кровь более «сладкая». Если много заборов делать, то пальцев не хватит, лучше катетер тоненький в руку поставить. Поэтому смотрят не только на сами циферки сахару, но и считают разницу между ними. Идеальной считается не более 3 ммоль/л, если так, то значит, организм «нагрузку держит».
Если «разброс» больше, верхние цифры в первые полтора часа «перепрыгнули» 11 ммоль/л и не опустились ниже 8, то можно говорить о… Нет, пока не о диабете. Нарушении толерантности к глюкозе. И начать разбираться с её возможных причинах.
Что ещё может повлиять на уровень нашего сахара и способность его усваивать из крови? Например, высокий уровень гормонов, уровень сахара повышающих. Есть такие, и не только глюкагон, что вырабатывается в той же поджелудочной, только из альфа-клеток. Расценил наш мудрый организм, что ему требуется больше энергии. Внешняя, например, опасность, или внутренняя – та же самая инфекция. И выбросил в кровь контринсулярные гормоны, то есть обратные инсулину по действию. Глюкоза в кровь пошла (из внутренних запасов гликогена), мышцы энергией наполнились, клетки заработали интенсивнее. Так работают, прежде всего, гормоны надпочечников, причём всех их слоёв. В мозговом вырабатывается адреналин, а в корковом – кортикостероиды. И те, и другие сахар крови повышают.
Плюс, таким действием обладают соматотропин (гипофиз) и гормоны щитовидной железы. Причём, эффект всей этой «контры» расщеплением гликогена не ограничивается, они и в распаде инсулина задействованы, и способствуют синтезу сахара из аминокислот и липидов. По всем фронтам на сахар влияют.
Вещества мощные по метаболическому действию, некоторые из них назначаются медициной для лечения других болезней или их недостатке. Вызывая при этом так называемые лекарственные гликемии. О таких «коварных» препаратах, способных повысить наш сахарок, мы и поговорим чуть позже. Но вначале давайте немного остановимся на «лекарствах» внутренних – гормонах.
Гормоны и сахар. Друзья, враги или «партнёры»?
Диабет у нас в списке так называемых «болезней обмена», процесса, регулируемого гормонами. Инсулин тут, конечно, важнейший, но не единственный. Взять те же мужские половые стероиды. Штука мощная, не только за либидо и злость отвечают, сейчас давайте остановимся на «сахарных» способностях тестостерона, самого известного представителя этих гормонов. На поджелудочную железу и продукцию инсулина напрямую не влияет. Уже хорошо. А вот на чувствительность клеток к сахару – очень даже действует, и вот как.
Метаболизм клеток тестостерон стимулирует, повышает скорость обмена глюкозы. Мышцы в тонусе, активно расщепляют гликоген, наш животный крахмал. Сахар из крови быстрее переходит в миоциты, а количество их рецепторов к инсулину только растёт. Работающая мышца активно глюкозу утилизирует, при этом не забывая и про жирные кислоты. Кругом красота.
Но часики тикают, выработка половых гормонов снижается. Мышцы не такие «бодрые», да и мы уже не стремительные курьеры, а солидные начальники. Двигаемся меньше, а кушаем также. Даже больше и «качественнее». В итоге количество рецепторов к инсулину снижается, как и активность ферментов, отвечающих за обменные процессы. Не буду грузить всякими окислительными фосфорилированиями, пентозофосфатными путями и прочей биохимией третьего курса. Жирок накапливается, одним словом, и нехороший низкоплотный холестерин.
Клетки этого жира, адипоциты, в свою очередь, вырабатывают совсем другие гормоны – эстрогены. А продукция андрогенов снижается, называется такое состояние гипогонадизм. На фоне метаболических нарушений снижается не только количество клеток, вырабатывающих мужские половые гормоны, (Лейдига, если по автору). Но и их чувстительность к гормону гипофиза гонадотропину. Получите по списку: снижение либидо, эректильную дисфункцию, вялость и слабость, угасание «жизненной энергии». И, конечно, инсулинорезистентность, которая и ведёт к диабету второго типа. К счастью, такой гипогонадизм, в отличие истинного (первичного и вторичного) потенциально устраним.
Есть у такой заместительной терапии куча минусов, мы лучше опять нашего любимого конька оседлаем. Меньше есть и больше двигаться. Обеспечить мышцы регулярной нагрузкой, «жечь» нехорошую глюкозу и стимулировать выработку гормонов самым естественным способом, что может быть проще и приятней?
У женщин, с их эстрогенами-прогестеронами всё не так просто, хотя свой тестостерон у них тоже есть, и работает также. Эстрогены (в частности, эстрадиол) утилизацию глюкозы в мышцах стимулируют, также, как и распад жира (липолиз). При их возрастном снижении риск атеросклероза и сахарного диабета возрастает. Вот так, кратко и позитивненько.
А что это за особый диабет беременных, гестационный? Случается относительно редко (1:20), как правило, в последнем, третьем триместре. Когда плод уже большой, и организм мамы работает «за двоих». Глюкозы требуется больше, она же и в синтезе белков участвует, в качестве транспорта для аминокислот. Активность бета клеток поджелудочной возрастает. Ко второму триместру плацента «просыпается», начинает вырабатывать контринсулярный гормон лактоген. Который к тому же и «материнские» липиды активно расщепляет, концентрация свободных жирных кислот в крови повышается. Что ведёт к уменьшению чувствительности тканей-мишеней к инсулину. Опять резистентность, будь она неладна.
В норме с такой временной трудностью организм мамы справится без последствий. Но если есть генетическая предрасположенность (диабет в семье) и, особенно, проблемы с обменом веществ (ИМТ 30 и выше, повышенный сахар крови до беременности), такая гликемия может перерасти в отдельную болезнь. Со стороны плода это макросомия (вес более 4000 г), фетопатия и другие врождённые пороки. У женщины наиболее грозными осложнениями являются преэклампсия (повышенное АД, появление белка в моче после 20-й недели), сама эклампсия (а это уже судороги!) и преждевременные роды.
Тут важно «поймать» повышение сахара как можно раньше, поэтому этот анализ обязательный при первичном обращении. Менее 5 ммоль/л – всё в порядке (повтор только на 24-28-й неделе), больше – надо разбираться, при инфекции (той же мочеполовой) тоже может повыситься. И при необходимости снижать, для начала той же диетой.
Что характерно, классических симптомов диабета (жажда, полиурия) может и не быть. Они появляются при цифрах от 9 момоль/л, при гестационном диабете они обычно ниже. Ещё одна особенность – тест толерантности к глюкозе делают не всем беременным, а при наличии факторов риска (возраст 40+, ожирение, крупный плод, «семейный» анамнез, поликистоз и др.). Обычно на сроке 24-28 недель. Если натощак глюкоза выше 7 – сахарную пробу проводить опасно и нет смысла.
После завершения беременности основная причина физиологической инсулинорезистентности устраняется естественным образом и гестационный диабет «уходит». Но «звоночек» достаточно ясный – есть факторы риска сахарного диабета второго типа, надо принимать профилактические меры. Сами знаете, какие.
Как-то увлеклись мы женскими гормонами, есть и другие, влияющие на наш сахар. Это, конечно, кортикостероиды – от кортизола до кожных мазей и «пшикалок» для астматиков. Везде нашли применение эти важнейшие лекарства, от инфекционных и глазных болезней до ревматологии и онкологии. И шок, и псориаз с крапивницей, даже обострение рассеянного склероза ими лечат. И вдруг такой подвох – стероид-индуцированный диабет!
Оказывается, повышают эти чудо-лекарства уровень глюкозы, причём, сразу несколькими путями: снижают захват сахара тканями (угнетают транспортеры GLUT-1 GLUT-4), стимулируют синтез глюкозы из аминокислот и глицерина (глюконеогенез) и до кучи помогают накапливать собственный гликоген. Таков уж лекарственный закон, чем сильнее и «универсальнее» средство, тем больше таит «пакостей» в виде побочных эффектов. А у таких гормонов это ещё и остеопороз, гипертензия и задержка жидкости.
Сгущаю, конечно, всё по канонам жанра. Сделала вам «Скорая» укольчик преднизолона или дексаметазона по поводу аллергии (крапивница сильная или, не дай бог, отёк Квинке), пользуетесь современными ингаляционными кортикостероидами – риск «подцепить» диабет от такого практически нулевой. Как и от коротких курсов инъекций или мазей-кремов, если соблюдать инструкции и врачебные назначения.
Опасность в этом плане представляют системные глюкортикоиды. Самый старый и слабенький из них – гидрокортизон. Потому что природный. Его полу- и синтетические аналоги и по силе, и по длительности посерьёзнее будут. Видно даже по дозировкам. Если взять 20мг гидрокортизона, то эквивалент преднизолона будет уже 5 мг, метилпреднизолона – 4, а дексаметазона с бетаметазоном – всего 0,75 и 0,6. Для каждой болезни подбирают свой, наилучший по эффекту. И тут на первое место выходят суточная доза и, конечно, длительность курса. Чем больше и дольше, тем опаснее.
Есть, к сожалению, такие хронические болячки, при которых принимать кортикостероидные препараты нужно длительно, иногда даже пожизненно. И даже повышение глюкозы крови выше 8 ммоль/л (помним, что это «порог безопасности» для сосудов) не становится причиной их отмены. Из двух зол, как говорится. Приходится корректировать сахаропонижающими таблетками, а то и инъекциями инсулина.
И еще об одном гормоне, надо упомянуть, точнее, их группе – щитовидной железы. «У меня щитовидка» – наверняка слышали такое утверждение? Она у всех, кстати, так что утверждение так себе. Чаще всего имеется в виду её недостаточная или избыточная работа – гипо- и гипертиреоз. В отдельной статье обязательно разберём эту важнейшую эндокринную железу, болезней у неё хватит не на одну книжку (воспаления, узлы, зоб, тиреотоксикоз). А пока рассмотрим её влияние на сахар крови. Выбрасывает наша «шейная бабочка» три основных гормона.
Кальцитонин оставим в покое, для нашего сахара важнейшими будут йодтиронины. Три- (Т3) и тетра- (Т4), который тироксин. Действие на углеводный обмен у них разностороннее, даже противоположное, в зависимости от «точки приложения». Это как? В печени гормоны щитовидной помогают расщеплять гликоген и образовывать глюкозу из аминокислот. То есть работают «на повышение» сахара. Антагонисты инсулина получаются, совсем как «стрессовый» адреналин. В периферических тканях (прежде всего, мышцах) ведут себя эти гормоны уже по другому, работают в «содружестве» с инсулином. Помогают клетке усваивать сахар, и активно его «сжигать» (такое называется гликолизом).
Такой «двойной» механизм действия и не позволяет «прыгать» сахару, как при высоких гормонах щитовидной, так и при их снижении. В первом случае (тиреотоксикоз) глюкоза утилизируется чересчур активно, но восполняется за счёт распада собственного гликогена и жиров. Потому люди такие – худые, раздражительные и нервные (это симпатическая система возбуждена тироксином, есть у него такой «грешок»). Но в гипогликемическую кому не впадают.
Во втором, когда гормонов щитовидной мало, глюкоза в клетки идёт неохотно, есть риск развития инсулинорезистентности. Но и печень «выбрасывает» сахара меньше! Поэтому прямой зависимости между гипотиреозом и СД2 до сих пор не установили. Другое дело, что такие люди более «вялые и тяжёлые на подъём», зачастую с избыточным весом. А это уже риск диабета, который, в случае развития, уже сам «бьёт сахарами» по щитовидной железе и её регулятору – гипофизу. Круг замыкается и вырваться из него ох, как не просто.
Есть ещё один сценарий «коллаборации» поджелудочной и щитовидной, самый неприятный. Хорошо, хоть довольно редкий. Когда собственные защитные силы вдруг начинают атаковать обе железы. В результате гибнут клетки островков, вырабатывающих инсулин. А это уже диабет первого типа, и параллельно развивается аутоиммунный тиреоидит, немикробное воспаление щитовидной.
Опять страхов и ужасов нагнал под конец лонгрида, пора его сворачивать. И переходить в следующей статье уже к гипогликемическим средствам. Вот только начнём её с «сахароповышающих». Мы такие не пьём! Точно? А таблетки «от давления»? А модные статины? Есть среди них такие коварные пилюли, давайте и выведем их на чистую глюкозу.
«Сахароповышающие». От каких лекарств можно ожидать такого подвоха?
Какие лекарства могут быть опасны в плане повышения сахара крови? Побочный эффект сам по себе не самый частый, и, чем лекарство современнее, тем реже он встречается. Учитывая распространённость диабета в мире, учёные стараются такую «побочку» устранить в последующем поколении препарата. Не всегда это выходит, особенно, если основное действие основано на клеточном метаболизме или гормональном эффекте. Вот те же системные глюкокортикоиды, оставить у них только противовоспалительное и иммуносупрессивное действие, устранив другие, нежелательные, у науки вряд ли получится.
Такая же ситуация и с иммунодепрессантами другого класса – ингибиторами кальциневрина. К ним относятся циклоспорин А и более современные сиролимус и такролимус. Названия загадочные и даже инопланетные какие-то, а вот эффект у них вполне «земной» и неприятный. Этот самый кальциневрин отвечает за рост бета клеток поджелудочной железы. Подавили его, и в результате собственный инсулин снизился.
Токсически на островки поджелудочной железы (вплоть до острого панкреатита) действует и L-аспаргиназа, фермент применяемый для лечения лейкозов. Иногда, при избытке инсулина, подавить его синтез просто необходимо. Случается такое при некоторых опухолях поджелудочной и других органов. Чтобы не допустить падения сахара крови (а гипогликемия порой более опасна, чем гипер-) и назначают гипергликемические препараты, в частности диазоксид.
Подобным эффектом, дополненным развитием инсулинорезистентности тканей, обладают некоторые препараты для лечения ВИЧ – ингибиторы протеазы первого поколения (атазанавир, лопинавир, саквинавир, фосампренавир).
Это автор интригу держит, идёт от редких и большинству людей незнакомых лекарств к массовым и распространённым.
Следующими у нас препараты «большой психиатрии», антипсихотики. Думаете, тоже экзотика, редко применяются всякие оланзапины, клозапины и респеридоны? В неспокойное время живём, настоящих буйных достаточно. Перечисленные препараты, а также кветиапин, арипипразол, зипразидон, это уже, конечно, не «старые добрые» аминазин с галоперидолом. Второе поколение. Но сахар повышают, причём, сразу несколькими путями.
Главный из которых идёт через блокаду серотониновых и дофаминовых рецепторов. А эти тут каким боком? Достаточно хитрым. Повышенный аппетит, угнетение центров насыщения – вот и лишний вес с ожирением. Про самокритику и контроль над калорийностью пищи молчу – пациенты специфические. Резистентность тканей к глюкозе в минус, её концентрация в крови – в рост. Это я совсем по-простому метаболические «побочки» антипсихотиков описываю, опускаю их действие на эстрогены с андрогенами, и на пролактин с гистамином. Глубоко такие препараты «копают». На полный, как говорится, штык.
Давай уже про «народные» лекарства, держит нас тут, понимаешь, за психических! Что из обычной аптечки там в плане сахара вредное? Вкусные антибиотики, например, можно диабетику пить?
Тут наконец-то хорошая новость. Практически все из них на сахар не влияют, за исключением одного экзотического в наших краях фторхинолона – гатифлоксацина (зарквин, гатиспан). Действует коварно, вначале (на 2-3 день) сахар понижая за счёт действия на рецепторы сульфонилмочевины (о препаратах на её основе – в следующей статье). А затем, правда, обратимо, начинает подавлять синтез инсулина и сахар уже повышать.
Антибиотик «свежий», заточенный под инфекции дыхательной системы, и у нас не зарегистрированный, в отличие от офлоксацина с моксифлоксацином. Просто имейте в виду, что есть у него такой побочный эффект. Вдруг кто посоветует «фирменное» (с ценой под 2000 за 5 таблеток) от бронхита или дженерик из Индии или Беларуси. Они уже наладили выпуск, шустро.
И помните, при инфекционных заболеваниях сахар может сам по себе повыситься – организм мобилизует силы, выбрасывает в кровь источник энергии для борьбы с бактериями и вирусами. Особенно опасно у людей с диабетом, при интоксикации и лихорадке сахара могут «пойти вразнос». Но такая гипергликемия – транзиторная, преходящая, Показатели придут к исходным по мере выздоровления.
Теперь давайте поговорим о хронических «возрастных» болячках – сердечно-сосудистых. Есть тут потенциально опасные для нашего сахара таблеточки.
Те же популярные в народе, и потребляемые тоннами во всём мире бета блокаторы. Вроде, всем хороши – давление снижают, пульс урежают, боли в сердце могут снять, а некоторых и успокоить не хуже корвалола (тоже, кстати, на –лол заканчивается, но отношения к этому классу лекарств не имеет абсолютно). Но вот, закавыка. Могут на уровень сахара влиять, особенно «неразборчивые», неселективные. «Дедушка» пропранолол (он же анаприлин или обзидан) и даже вполне себе проверенные и надёжные атенолол и метопролол! Периферическое кровоснабжение, как ни странно, они ухудшают, первую фазу синтеза инсулина нарушают. А сами клетки при этом «кушают» глюкозу менее охотно.
Другие исследователи отмечают обратный эффект. Адренорецепторы, они и в печени есть, при их блокировке расщепляет она гликоген медленнее, от того сахар может и снизиться. По европейским клиническим рекомендациям, если есть проблемы с сахарами или риск их получить (вес, возраст), бета адреноблокаторы вообще исключают из схемы лечения у гипертоников и сердечников. Страхуются, «выскочит» СД2, по судам затаскают. Хотя современные аккуратные бетаблокаторы (бисопролол, небиволол) с их высокой селективностью в таких «сахарных грехах» не замечены. Как и карведилол, действующий одновременно и на альфа адренорецепторы.
Следующий класс препаратов, входящий в аптечку гипертоника – мочегонные, они же диуретики. Мощные фуросемид (лазикс, фрузикс) и торасемид (диувер, тригрим) не трогаем. У них своих минусов хватает, тот же вывод калия из организма. А вот «мягонький» калийсберегающий гидрохлоротиазид (он же гипотиазид) и подобный по структуре метолазон, оказывается, могут наш сахар и «поднять». И чем больше их доза, тем риск выше. С чем это связано?
Организм в ответ на приём такого мочегонного выбрасывает больше альдостерона, а этот гормон кровоток в мышцах ухудшает, клетки утилизируют глюкозу хуже, уровень её в крови растёт. Опять в инсулинорезистентность всё упирается. Что характерно, у мягкого диуретика другого класса, индапамида (индап, арифон), такого минуса нет.
И на закуску из сердечно-сосудистого «меню», препараты, напрямую не влияющие на симптомы стенокардии или гипертонии. Но при этом ключевые на данный момент в профилактике болезней сердца и сосудов. Статины.
Все эффекты этого класса разбирать сейчас не будем, остановимся на гликемичских. К сожалению, всего целиком, вне зависимости от поколения и модности бренда. Всех деталей действия этих соединений до сих пор не раскрыли, прямой связи между «силой» того или иного статина и его сахароповышающим действием нет. А вот с дозой такой диабетогенный эффект связан напрямую, больше таблеток – выше риск. Другие факторы развития такого статин-индуцированного диабета всё те же – ИМТ от 30, гипертония, глюкоза натощак ≥5,6 ммоль/л, возраст, женский пол и, неожиданно, монголоидная раса.
Так что же, выходит пить статины совсем нельзя, особенно если ты полная китаянка на пенсии из семьи диабетиков? Тут, оказывается, не всё так страшно. Диабет такой развивается далеко не у всех, по результатам одного очень крупного исследования (JUPITER, 2012) – чтобы развился один случай СД, 167 пациентов должны пить розувастатин (20 мг) в течение пяти лет. По другим данным, риск повышается в 1,1 – 1,23 по сравнению с плацебо, не так уж и много.
А польза от статинов в плане понижения вредных холестеринов значительно перекрывает потенциальные опасности, тем более конкурентов у них в профилактике инфарктов и инсультов просто нет. Так что, если назначили статины, принимать их необходимо, просто следим за дозой, лишнего не пьём. Что, в принципе ко всем лекарствам относится.
А глюкоза крови – показатель крайне лабильный, может и здорового меняться в течение дня. Ночью, например, гормон кортизол выделяется, сахар повышает. В разумных пределах, конечно, до 8 вряд ли «дотянет».
Даже от количества воды в организме зависит – при обезвоживании повышается за счёт сгущения плазмы. Ничего страшного – организм отреагирует жаждой и сам «разбавит» кровушку до нужной кондиции. Недостаток сна, слишком тепло или холодно на улице, даже избыток кофеина (более 400 мг) могут спровоцировать временные изменения сахара крови.
Конечно, это не повод бегать в поликлинику «на анализы» каждый день, или ежечасно пользоваться глюкометром. Одни расстройства будут. Если диагноз "сахарный диабе"т всё-таки поставлен и подтверждён, следим за его проявлениями, и «держим» глюкозу в пределах безопасных для сосудов 8 ммоль/л. Об этом и поговорим в следующих статьях – как «чувствовать» свой сахар, и что наука предлагает сейчас для его контроля.
