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Saumepithel

Das Saumepithel ist ein nicht-keratinisiertes, strukturell und funktional in einzigartiger Weise angepasstes Epithel, das eine Funktionsbarriere gegen Keimeintrag bildet und so wesentlich zur stabilen Gesundheit des Parodonts beiträgt. Seine basale Schicht, der Lamina propria zugewandt, ist ein Ort der Zellteilung. Die innersten Zellen wiederum bilden das epitheliale Attachment, bestehend aus basaler Lamina und Hemidesmosomen, welche die Epithelzellen mit der Zahnoberfläche verbinden (Bosshardt und Lang 2005).

Bindegewebe der Gingiva

Das Bindegewebe der Gingiva umfasst vorwiegend Fibroblasten, die sich in ihrem Phänotyp von jenen des nachfolgend beschriebenen Desmodonts unterscheiden (Bartold et al. 2000). Sie sind als Gruppen von Kollagenfasern angeordnet, deren räumlich komplexe Architektur polymorphkernigen neutrophilen Granulozyten und Monozyten ein Durchqueren des Bindegewebes ermöglicht, bis sie die ans Saumepithel grenzende Basalmembran passieren können. Selbst unter klinisch gesunden Bedingungen liegt ein Entzündungszellinfiltrat vor und kann als normales gemeinsames Merkmal des Bindegewebes am Saumepithel gelten.

Abb. 1 Lichtmikroskopische Aufnahme eines Zahns mit gesundem Parodont. Der Halteapparat umfasst Wurzelzement, Desmodont, Alveolarkammknochen und Gingiva.

Abb. 2 Lichtmikroskopische Aufnahme des supraalveolären Weichgewebes. Dieses umfasst Sulkusepithel, Saumepithel und bindegewebiges Attachment (ins Wurzelzement greifende Kollagenfasern). Das Saumepithel endet im Bereich der Schmelzzementgrenze, wo die Kollagenfasern ins Wurzelzement zu greifen beginnen.

Abb. 3 Höhere Auflösung. Supraalveoläres Weichgewebe, bestehend aus dem Saumepithel und Wurzelzement mit darauf eingebetteten Kollagenfasern. Im Grenzbereich zum Saumepithel befindet sich ein kleines, gut abgegrenztes Entzündungszellinfiltrat (Pfeil).

Abb. 4 Höhere Auflösung. Orales Sulkusepithel und Saumepithel. Die apikale Ausdehnung des Saumepithels endet an der Schmelzzementgrenze. Neben dem Saumepithel ist deutlich das gut abgegrenzte Entzündungszellinfiltrat zu erkennen (Pfeil).

Abb. 5 Höhere Auflösung. Intaktes Desmodont verbindet das Wurzelzement mit dem Alveolarkammknochen. An beiden Strukturen betten sich die Kollagenfasern ein.

Desmodont

Das Bindegewebe zwischen Alveolarkammknochen und Wurzelzement ist als Desmodont oder parodontales Ligament bekannt. Koronal zum Alveolarkamm geht das Desmodont in die Lamina propria der Gingiva über, periapikal in die Zahnpulpa. Es ist rund 200 µm breit, im mittleren Wurzeldrittel am schmalsten und verliert mit zunehmendem Alter an Breite.

Als seine wichtigste Funktion verbindet das Desmodont den Zahn mit dem umliegenden Knochen. Ebenfalls eine wichtige Funktion ist das Dämpfen von Okklusionskräften. Daneben fungiert das Desmodont als wichtiges Reservoir für Zellen, die fortwährend für die Gewebehomöostase benötigt werden sowie eine wichtige Rolle bei der parodontalen Wundheilung und Regeneration spielen (parodontale Fibroblasten, Zementoblasten, Odontoklasten, Osteoblasten und Osteoklasten, Malassez-Epithelreste, Monozyten und Makrophagen, undifferenzierte mesenchymale Vorläufer- und Stammzellen).

Abb. 6 Lichtmikroskopische Aufnahme eines osseointegrierten, in direktem Knochen und suprakrestalem Weichgewebekontakt befindlichen Dentalimplantats.

Abb. 7 Höhere Auflösung. Suprakrestales periimplantäres Weichgewebe, bestehend aus oralem Epithel, Sulkusepithel und an der Implantatoberfläche haftendem Bindegewebe.

Abb. 8 Höhere Auflösung. Koronaler Abschnitt der suprakrestalen Weichgewebe am Implantat. Orales Epithel und Sulkusepithel sind deutlich zu erkennen. Die apikal des Saumepithels lokalisierten Kollagenfasern verlaufen parallel zur Implantatoberfläche. Unmittelbar neben dem Saum- und Sulkusepithel befindet sich ein diffuseres Entzündungsinfiltrat (Pfeil).

Abb. 9 Höhere Auflösung. Suprakrestaler Abschnitt der periimplantären Weichgewebe. Die apikal des Saumepithels lokalisierten Kollagenfasern verlaufen parallel zur Implantatoberfläche.

Abb. 10 Höhere Auflösung. Direkter Kontakt zwischen Knochen und Implantat (osseointegriertes Implantat).

Die Fibroblasten des Desmodonts synthetisieren, strukturieren und remodellieren die extrazelluläre Matrix, bestehend aus Kollagenfasern und einer amorphen Grundsubstanz von nicht-kollagenen Proteinen. Durch seinen strukturellen Aufbau bietet das Desmodont über Sharpey-Fasern eine Einbettung ins mineralisierte Gewebe und sorgt damit für die flexible Befestigung des Zahns am umliegenden Knochen (Nanci und Bosshardt 2006).

Wurzelzement

Wurzelzement ist mineralisiertes Bindegewebe, das die Zahnwurzeln überzieht und in aller Regel von der Schmelzzementgrenze bis zur Wurzelspitze reicht. Als wichtigste Funktion ermöglicht es den Fasern des Desmodonts, sich stabil an der Wurzeloberfläche einzubetten (azelluläres Fremdfaserzement und zelluläres Gemischtfaserzement – acellular extrinsic fiber cementum, AEFC; cellular mixed stratified cementum, CMSC). Hinzu kommen wichtige Funktionen wie das Anpassen des Zahns an neue physiologische Anforderungen und das Reparieren von Wurzeldefekten (zelluläres Eigenfaserzement – cellular intrinsic fiber cementum, CIFC) (Nanci und Bosshardt 2006).

Alveolarkammknochen

Zähne sind im Alveolarkammknochen verankert, einem Teil des Alveolarfortsatzes mit einer äußeren Kortikalis, einer inneren Kortikalis und dazwischen Spongiosa. Der Alveolarfortsatz ist ein Auswuchs des Kieferknochens, der sich nur in der Gegenwart von Zähnen entwickeln kann. Die im Englischen verwendete Bezeichnung alveolar bone ist, neben der genannten Bedeutung, auch für die innere Kortikalis als knöcherne Auskleidung der Alveole gebräuchlich.

Bei vollständig durchgebrochenen und parodontal gesunden Zähnen folgt die Kontur des Alveolarkamms jener der Schmelzzementgrenze rund 2 mm weit in koronoapikaler Richtung (Saffar et al. 1997). Der Alveolarkammknochen umfasst Kompakta, gekennzeichnet durch das Vorliegen von Osteonen, die strukturelle Einheit für die Remodellierung der Kortikalis. Durch zahlreiche Perforationen in der Alveolenwand, die das Desmodont mit dem Knocheninneren bzw. den Markräumen verbinden, können Blut- und Lymphgefäße sowie Nervenfasern sprießen.

Charakteristisch für den Alveolarkammknochen ist der Schicht auf Schicht parallel zur Alveolenwand abgelagerte Bündelknochen. Das typische Erscheinungsbild prägt die Durchdringung dieser Schichten durch Sharpey-Fasern. Auf funktionale Anforderungen reagiert der Alveolarkammknochen mit Prozessen der Resorption und Anlagerung, bekannt als Remodellierung.

Abb. 11 Illustration der Struktur von klinisch gesundem supraalveolärem Weichgewebe an einem Zahn oder Implantat (GS = Gingivasaum; aSE: apikale Ausdehnung des Saumepithels; KK = krestaler Knochen).

Struktur der gesunden periimplantären Gewebe

Die Merkmale der periimplantären Schleimhaut entstehen nach dem Implantationseingriff im Prozess der Wundheilung (Sculean et al. 2014) (Abb. 6 bis 10).

Berglundh et al. (1991) stellten in einer anatomischen und histologischen Studie an Hunden die Merkmale der periimplantären Schleimhaut bei zweizeitigen Implantationseingriffen der Gingiva an den Zähnen gegenüber. Die periimplantäre Schleimhaut umfasste an den äußeren Oberflächen keratinisiertes orales Epithel, verbunden mit einer dem Sekundärteil zugewandten dünnen Barriere, die analog zum Saumepithel an Zähnen als periimplantäres Saumepithel bezeichnet wird. Sie endete 2 mm apikal vom koronalen Weichgewebesaum und 1,0 bis 1,5 mm koronal vom periimplantären krestalen Knochen. Das suprakrestale Weichgewebe maß im Durchschnitt, einschließlich der Sulkustiefe an den Implantaten 3,80 mm und an den Zähnen 3,17 mm. Zwar bestand zwischen Implantaten und Zähnen kein signifikanter Unterschied in der Höhe des Saumepithels und der Sulkustiefe, jedoch überstieg die Höhe des weichen Bindegewebes an den Implantaten signifikant die Höhe an den Zähnen (Abb. 11).

Zwischen periimplantärem Saumepithel und Bindegewebe am Sekundärteil einerseits sowie dem Implantat/Sekundärteil andererseits schien ein direkter Kontakt zu bestehen (Berglundh et al. 1991). Zusammenfassend erbrachte diese Studie vergleichbare anatomische Merkmale der periimplantären Schleimhaut und Gingiva (Berglundh et al. 1991).

Spätere Untersuchungen konnten belegen, dass sich an unterschiedlichen Implantatsystemen aus Titan (Buser et al. 1992, Abrahamson et al. 1996) sowohl an ungedeckt als auch gedeckt einheilenden Implantaten (Abrahamson et al. 1999, Arvidson et al. 1996, Weber et al. 1996) ein ähnliches mukosales Attachment bildet. Allerdings war das periimplantäre Saumepithel bei gedeckten Implantationen (mit chirurgischem Zweiteingriff zur Befestigung des Sekundärteils) wesentlich länger als bei ungedeckten (Weber et al. 1996).

Eine weitere Studie an Hunden verglich die biologische Breite (Breite des suprakrestalen Weichgewebes) nach Befestigen des Sekundärteils im Implantat mit und ohne einer reduzierten vertikalen Dimension der Mundschleimhaut (Berglundh et al. 1996). Die Messungen offenbarten eine Tiefe von rund 2 mm für das periimplantäre Saumepithel gegenüber 1,3 bis 1,8 mm für das supraalveoläre weiche Bindegewebekompartiment.

Interessanterweise resorbierte an Stellen mit reduzierter Schleimhautstärke konsequent der marginale Knochen, wobei sich die Breite des suprakrestalen Weichgewebes entsprechend an anpasste. Hermann et al. (2001) zeigten in einer Studie zur biologischen Breite an ein- und zweiteiligen, ungedeckt oder gedeckt inserierten Titanimplantaten im Unterkiefer von Hunden, dass der Gingivasaum koronal lokalisiert war und die biologische Breite eine größere Ähnlichkeit zu natürlichen Zähnen an einteiligen ungedeckten als an zweiteiligen ungedeckten oder gedeckten Implantaten aufwies. Diese Befunde bestätigten sich in einer vergleichbar konzipierten Studie an Hunden mit einem anderen Implantatsystem (Pontes et al. 2008).

Mehrere Studien beurteilten den Einfluss der Oberflächentopografie (gemessen an der Rauheit) auf die periimplantäre Schleimhaut. Cochran et al. (1997) konnten im Kontakt mit titanplasmabeschichteten oder abgestrahlten/säuregeätzten Oberflächen keine unterschiedlichen Dimensionen bei Sulkustiefe, periimplantärem Saumepithel und weichem Bindegewebe feststellen. Abrahamsson et al. (2001, 2002) fanden Epithel und weiches Bindegewebe zu ähnlichen Anteilen an rauen (säuregeätzten) wie glatten (abgedrehten) Titanoberflächen. Die biologischen Breiten (suprakrestales Weichgewebe) waren an den rauen Oberflächen tendenziell, aber nicht signifikant größer als an den glatten Oberflächen.

Zwei histologische Humanstudien erbrachten weniger epitheliales Tiefenwachstum und eine größere Länge des weichen Bindegewebekompartiments an oxidierten oder säuregeätzten als an maschinell abgedrehten Titanoberflächen (Glauser et al. 2005, Ferreira Borges und Dragoo 2010). In einer Studie von Watzak et al. (2006) an Pavianen zeigten modifizierte Implantatoberflächen nach 18 Monaten Funktionsbelastung keinen signifikanten Einfluss auf die biologische Breite. Im Hundemodell führten 3 Monate Einheildauer an einteiligen Titanimplantaten mit nanoporöser TiO₂-Beschichtung zu vergleichbaren Längen des weichen periimplantären Bindegewebes und Epithels wie die unbeschichteten, glatten Halsabschnitte der Kontrollimplantate (Rossi et al. 2008). Nach Ansicht von Schwarz et al. (2007) wird die Weichteilintegration durch Hydrophilität stärker beeinflusst als durch Mikrotopografie.

Eine Reihe von Studien hat gezeigt, dass Epithelzellen in vergleichbarer Weise an diversen Implantatmaterialien haften wie die Saumepithelzellen mit Hilfe von Hemidesmosomen und auch die Basallamina an Zahnoberflächen (Sculean et al. 2014).

Eine Analyse intakter Verbindungen zwischen weichem Bindegewebe und titanbeschichteten Epoxidharzimplantaten durch Listgarten et al. (1992, 1996) bestätigte die Ausrichtung der Kollagenfasern parallel zur Titanbeschichtung. Da eine Zementschicht zur Einbettung der Kollagenfasern fehlt, ist von einer schwächeren Haftung des weichen Bindegewebes an einem transmukosalen Implantatabschnitt auszugehen als an einer Zahnwurzel (Sculean et al. 2014). Zur Erhaltung der periimplantären Gesundheit sollte daher der Übergang zwischen Weichgewebe und Implantat von möglichst hoher Qualität sein (Sculean et al. 2014).

Berglundh et al. (2007) studierten den Ablauf der Wundheilung zur Etablierung des Weichgewebeverschlusses an Implantaten. Unmittelbar nach der Implantation besetzte ein Gerinnsel die Grenzfläche zwischen Implantat und Schleimhaut. Zahlreiche neutrophile Leukozyten infiltrierten das Blutgerinnsel, und nach vier Tagen hatte sich ein initialer Weichgewebeverschluss gebildet. In den Folgetagen wurden die Leukozyten weniger und konzentrierten sich auf den koronalen Abschnitt der Übergangszone zwischen Implantat und Gewebe, während Fibroblasten und Kollagen den apikalen Abschnitt dominierten.

Das periimplantäre Saumepithel befand sich nach 1 bis 2 Wochen Einheildauer rund 0,5 mm apikal zum Schleimhautsaum und begann nach 2 Wochen nach apikal zu proliferieren. Nach 2 Wochen war die periimplantäre Schleimhaut reich an Zellen und Blutgefäßen, nach 4 Wochen Einheildauer migrierte das Saumepithel weiter nach apikal und nahm 40 Prozent der gesamten Übergangszone zwischen Implantat und Gewebe ein. Dieses weiche Bindegewebe war reich an Kollagen wie auch Fibroblasten und zeigte einen hohen Organisationsgrad.

Nach 6 bis 8 Wochen war die apikale Migration des periimplantären Saumepithels abgeschlossen und die Titanoberfläche dicht von Fibroblasten überzogen. Nach 6 bis 12 Wochen war das weiche Bindegewebe herangereift, und das periimplantäre Saumepithel nahm rund 60 Prozent des gesamten Übergangs zwischen Implantat und Weichgewebe ein. In größerer Entfernung von der Implantatoberfläche fanden sich nur wenige Blutgefäße und, vorwiegend parallel zu ihr verlaufend, Fibroblasten zwischen dünnen Kollagenfasern.

Diesen Ergebnissen zufolge dauert die Anhaftung von Weichgewebe an transmukosalen (also ungedeckt einheilenden) Implantaten aus handelsüblichem Reintitan mit glattem Halsabschnitt mindestens 6 Wochen (Berglundh et al. 2007). Tomasi et al. (2013) erhärteten diese im Tiermodell gewonnenen Befunde am Menschen und stellten fest, dass sich innerhalb von 8 Wochen eine Weichgewebebarriere an Titanimplantaten vollständig ausbilden kann. Andere Studien an Hunden belegen einen dimensionsstabilen Weichgewebeverschluss (biologische Breite oder suprakrestales Weichgewebe) an Implantaten über mindestens 12 beziehungsweise 15 Monate (Cochran et al. 1997, Hermann et al. 2000, Assenza et al. 2003).

Keratinisierte Mukosa und Erhalt der periimplantären Gesundheit

Zur Beurteilung der periimplantäre Gesundheit dienen Parameter, die allgemein Akzeptanz finden. Klinisch sind dies die Blutungen auf Sondieren und die sondierten Taschentiefen, radiologisch die marginalen Knochenhöhen periimplantär (Salvi et al. 2012, Jepsen et al. 2015).

Kontrovers diskutiert wird der mögliche Einfluss auf die periimplantäre Gesundheit durch das Vorliegen oder Fehlen von keratinisierter/befestigter Mukosa sowie durch ihre Stärke (Bengazi et al. 1996, Schou et al. 1992, Strub et al. 1991, Wennström et al. 1994).

Etliche klinische Studien erbrachten keine Korrelation zwischen einem „ausreichenden“, mindestens 2 mm breiten Streifens an keratinisierter/befestigter Mukosa und der Stabilität von Implantaten, gemessen an den periimplantären Knochenhöhen beziehungsweise Sondiertiefen (Bengazi et al. 1996, Wennström et al. 1994, Chung et al. 2006, Bouri et al. 2008, Boynueri et al. 2013). Gestützt werden diese Resultate auch von einer Tierstudie, in der das Vorliegen einer „ausreichenden“ Breite an keratinisierter/befestigter Mukosa die periimplantären Gewebeverhältnisse nicht signifikant beeinflusste (Strub et al. 1991).

Dem stehen klinische Befunde gegenüber, wonach eine „nicht ausreichende“, maximal 2 mm oder weniger breite keratinisierte/befestigte Mukosa ein erhöhtes Risiko von periimplantären Entzündungen und Abbau an Weich- und Hartgewebe mit sich brachte (Warrer et al. 1995, Block et al. 1996, Zarb et al. 1990). Weitere Autorengruppen beschreiben signifikante Zusammenhänge zwischen weniger als 2 mm keratinisierter/befestigter Mukosa und erhöhten Blutungswerten gegenüber Breiten von 2 mm und mehr (Zigdon et al. 2008, Adibrad et al. 2009, Schrott et al. 2009, Lin et al. 2013), größerer Plaquebildung (Chung et al. 2006, Bouri et al. 2008, Boynueri et al. 2013, Adibrad et al. 2009, Schrott et al. 2009, Crespi et al. 2010) und häufigeren Schleimhautentzündungen (Chung et al. 2006, Bouri et al. 2008, Boynueğri et al. 2013, Adibrad et al. 2009, Crespi et al. 2010).

Umgekehrt erbrachte eine retrospektive Studie unter Patienten in einem Erhaltungsprogramm, unabhängig von der Breite der keratinisierten/befestigten Mukosa, nur wenige periimplantäre Erkrankungen (Frisch et al. 2015). Laut den Autoren dürfte eine optimale Plaquebeseitigung für die periimplantäre Gesundheit wichtiger sein als eine keratinisierte/befestigte Mukosa von angemessener Breite. Schou et al. (1992) konnten zeigen, dass bei angemessener Mundhygiene eine stabile periimplantäre Gesundheit auch ohne keratinisierte Mukosa möglich ist.

Bestätigung fanden diese Resultate im Fazit von systematischen Übersichtsarbeiten, wonach unter der Voraussetzung einer optimalen Mundhygiene eine ausreichende Zone an keratinisiertem/befestigtem Gewebe für die Stabilität der periimplantären Gesundheit nicht unbedingt erforderlich ist (Wennström und Derks 2012, Gobbato et al. 2013, Lin et al. 2013). Allerdings erschwert, präklinischen und klinischen Daten zufolge, das Fehlen einer stabilen keratinisierten/befestigten Mukosa die Plaquebeseitigung, was wiederum Entzündungen der periimplantären Weichgewebe und im Endeffekt einen Knochenabbau nach sich ziehen kann (Warrer et al. 1995, Wennström und Derks 2012, Gobbato et al. 2013, Lin et al. 2013).

Roccuzzo et al. (2016) untersuchten die periimplantären klinischen Verhältnisse im seitlichen Unterkiefer von Patienten mit gesundem bis mittelschwer erkranktem Parodont je nach Vorliegen oder Fehlen von keratinisierter/befestigter Mukosa. Bei einem solchen Fehlen fanden sich Zusammenhänge mit Plaquebildung, Weichgeweberezessionen und chirurgischem oder antibiotischem Therapiebedarf. Demnach wäre also die Anfälligkeit für Plaquebildung und Weichgeweberezessionen an Implantationsstellen sogar bei ausreichender Mundhygiene und unterstützender parodontaler Erhaltungstherapie ohne keratinisierte/befestigte Mukosa erhöht. Diese Befunde decken sich mit dem Fazit von drei neueren Übersichtsarbeiten, wonach eine keratinisierte/befestigte Mukosa von angemessener Breite mit besserer Weich- und Hartgewebestabilität sowie weniger Plaquebildung, Weichgeweberezessionen und Fällen von periimplantärer Mukositis einherging (Sculean et al. 2017, Chackartchi et al. 2019).

In Summe überwiegen die Belege für ein Mehr an Plaque, Entzündungen, Rezessionen und Attachmentverlust bei Fehlen oder ungenügender Breite der keratinisierten/befestigten Mukosa bei Weitem (Warrer et al. 1995, Wennström und Derks 2012, Gobbato et al. 2013, Lin et al. 2013, Sculean et al. 2017, Chackartchi et al. 2019, Iorio-Siciliano et al. 2019).

Eine systematische Übersichtsarbeit zu Studien an teilbezahnten und zahnlosen Patienten befasste sich mit der periimplantären Gesundheit unter dem Einfluss chirurgischer Maßnahmen zur Weichgewebsaugmentation zur Verbreiterung der keratinisierten/befestigten Mukosa beziehungsweise zur Verstärkung der periimplantären Schleimhaut (Thoma et al. 2018a). Der potenzielle Einfluss durch die erzielten Zuwächse an keratinisierter/befestigter Mukosa, verbesserten Blutungswerte und geringeren Verlusten an marginalem Knochen erwies sich dabei als günstig.

Autologe Bindegewebetransplantate konnten periimplantäres Gewebe in der ästhetisch relevanten Zone verstärken und brachten im Zeitverlauf weniger marginalen Knochenabbau mit sich. Allerdings ergaben sich keine signifikanten Unterschiede zwischen augmentierten und nicht augmentierten Stellen bei Blutungen auf Sondieren, sondierten Taschentiefen oder Plaquewerten. Dennoch zogen die Autoren aus der bestehenden Datenlage die Schlussfolgerung, dass Augmentationen von Weichgewebe für eine stabile periimplantäre Gesundheit anerkanntermaßen vorteilhaft sind (Thoma et al. 2018a).

Für die Stärke der periimplantären Schleimhaut legen präklinische und klinische Studien im Hinblick auf ein natürliches Aussehen und möglichst geringe Farbveränderungen bei implantatgetragenen Suprakonstruktionen einen Schwellenwert von 2 mm nahe (Jung et al. 2007, Cosgarea et al. 2015, Ioannidis et al. 2017, Thoma et al. 2016). Beschrieben ist auch ein niedrigeres Rezessionsrisiko bei angemessener Schleimhautstärke im Zusammenhang mit Sofortimplantationen und anatomischen Besonderheiten wie fehlender oder schwacher vestibulärer Kortikalis, orovestibulären Fehlstellungen von Implantaten oder unterschiedlichen Achsenausrichtungen (Buser et al. 2004, Evans et al. 2008, Sculean et al. 2017).

Trotz einer nach wie vor nicht eindeutigen Datenlage sprechen also in Summe gute Gründe für die Annahme, dass keratinisierte/befestigte Mukosa der periimplantären Gesundheit dienlich ist, indem sie die Mundhygiene erleichtert und auf diese Weise entzündliche Prozesse (also die Blutungswerte) mit nachfolgendem Abbau des marginalen Knochens reduziert. Außerdem ist ihr Vorliegen oder Fehlen ein wesentliches ästhetisches Kriterium.