Kitabı oku: «Alkoholmissbrauch und -abhängigkeit»

Geleitwort der Reihenherausgeber

Die Entwicklungen der letzten Jahrzehnte im Suchtbereich sind beachtlich und erfreulich. Dies gilt für Prävention, Diagnostik und Therapie, aber auch für die Suchtforschung in den Bereichen Biologie, Medizin, Psychologie und den Sozialwissenschaften. Dabei wird vielfältig und interdisziplinär an den Themen der Abhängigkeit, des schädlichen Gebrauchs und der gesellschaftlichen, persönlichen und biologischen Risikofaktoren gearbeitet. In den unterschiedlichen Alters- und Entwicklungsphasen sowie in den unterschiedlichen familiären, beruflichen und sozialen Kontexten zeigen sich teils überlappende, teils sehr unterschiedliche Herausforderungen.

Um diesen vielen neuen Entwicklungen im Suchtbereich gerecht zu werden, wurde die Reihe »Sucht: Risiken – Formen – Interventionen« konzipiert. In jedem einzelnen Band wird von ausgewiesenen Expertinnen und Experten ein Schwerpunktthema bearbeitet.

Die Reihe gliedert sich konzeptionell in drei Hauptbereiche, sog. »tracks«:

Track 1: Grundlagen und Interventionsansätze

Track 2: Substanzabhängige Störungen und Verhaltenssüchte im Einzelnen

Track 3: Gefährdete Personengruppen und Komorbiditäten

In jedem Band wird auf die interdisziplinären und praxisrelevanten Aspekte fokussiert, es werden aber auch die neuesten wissenschaftlichen Grundlagen des Themas umfassend und verständlich dargestellt. Die Leserinnen und Leser haben so die Möglichkeit, sich entweder Stück für Stück ihre »persönliche Suchtbibliothek« zusammenzustellen oder aber mit einzelnen Bänden Wissen und Können in einem bestimmten Bereich zu erweitern.

Unsere Reihe »Sucht« ist geeignet und besonders gedacht für Fachleute und Praktiker aus den unterschiedlichen Arbeitsfeldern der Suchtberatung, der ambulanten und stationären Therapie, der Rehabilitation und nicht zuletzt der Prävention. Sie ist aber auch gleichermaßen geeignet für Studierende der Psychologie, der Pädagogik, der Medizin, der Pflege und anderer Fachbereiche, die sich intensiver mit Suchtgefährdeten und Suchtkranken beschäftigen wollen.

Wir als Herausgeber möchten mit diesem interdisziplinären Konzept der Sucht-Reihe einen Beitrag in der Aus- und Weiterbildung in diesem anspruchsvollen Feld leisten. Wir bedanken uns beim Verlag für die Umsetzung dieses innovativen Konzepts und bei allen Autoren für die sehr anspruchsvollen, aber dennoch gut lesbaren und praxisrelevanten Werke.

Der vorliegende Band von Prof. Tilman Wetterling, der Track 2 (Substanzabhängige Störungen und Verhaltenssüchte im Einzelnen) zugehörig ist, behandelt Alkoholmissbrauch und -abhängigkeit in übersichtlicher und differenzierter Form. Das älteste Suchtmittel der Menschheit, das gesellschaftlich und individuell die schwerwiegendsten Schäden hinterlässt, zugleich aber auch die größte Akzeptanz in der Bevölkerung findet, wird hinsichtlich der für Klinik und ambulante Praxis, aber auch Forschung und Wissenschaft relevanten Aspekte behandelt. Epidemiologie, Pharmakologie, Neurobiologie, Konsumeffekte, psychosoziale Folgen, Ätiologie, Diagnostik, Therapie und Prävention sind die behandelten Schwerpunkte, die einen hochaktuellen Einblick in die jeweiligen Themen leifern. Der Autor zeigt – wissenschaftlich fundiert und praxisnah zugleich – die Bedeutung des Alkohols für Individuum und Gesellschaft, die Ursachen und Folgen des übermäßigen Konsums sowie die Präventions- und Therapiemöglichkeiten in Bezug auf Missbrauch und Abhängigkeit auf. Wir sind sicher, dass der vorliegende Band in Konzeption und Inhalt einen sehr wichtigen Beitrag für alle im Feld tätigen Fachkräfte und Interessierte liefert und wünschen eine hohe Verbreitung und Nutzung des Bandes.

Oliver Bilke-Hentsch, Luzern

Euphrosyne Gouzoulis-Mayfrank, Köln

Michael Klein, Köln

Inhalt

1  Geleitwort der Reihenherausgeber

2  Vorbemerkungen

3  Abkürzungen

4  1 Einleitung

5  1.1 Historische Betrachtungen

6  1.2 Fallvignetten

7  2 Epidemiologie

8  2.1 Alkoholkonsum

9  2.2 Behandlungsfälle

10  2.3 Volkswirtschaftliche Belastung durch die Alkoholkrankheit

11  3 Alkohol-pharmakologische Eigenschaften

12  3.1 Resorption (Aufnahme in den Körper)

13  3.2 Elimination (Abbau im Körper und Ausscheidung)

14  3.3 Altersabhängige pharmakologische Alkoholeffekte

15  3.4 Organschädigende Stoffwechselprodukte

16  4 Neurobiologie

17  4.1 Wirkungen auf Neurotransmittersysteme

18  4.1.1 Akute Wirkungen

19  4.1.2 Veränderungen bei chronischem Alkoholkonsum

20  4.1.3 Veränderungen im Entzug

21  4.2 Membranhypothese

22  4.2.1 Akute Wirkungen

23  4.2.2 Veränderungen bei chronischem Alkoholkonsum

24  4.3 Epigenetische Prozesse

25  5 Wirkungen von Alkohol

26  5.1 Wirkungen auf das Gehirn

27  5.1.1 Bei aktuellem Konsum

28  5.1.2 Bei chronischem Alkoholkonsum

29  5.1.3 Alkoholentzugssyndrom

30  5.1.4 (Längere) Abstinenz

31  5.1.5 Wirkungen auf das periphere und vegetative Nervensystem

32  5.2 Wirkungen auf psychische Funktionen/psychiatrische Komorbidität

33  5.2.1 Angststörungen

34  5.2.2 Affektive Störungen

35  5.2.3 Schizophrene Störungen

36  5.2.4 Psychotische Störung bei Alkoholabhängigkeit

37  5.2.5 Persönlichkeitsstörungen

38  5.2.6 Posttraumatische Belastungsstörung (PTSD)

39  5.3 Wirkungen auf Körperorgane

40  5.3.1 Mögliche pathogenetische Mechanismen

41  5.3.2 Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes

42  5.3.3 Lebererkrankungen

43  5.3.4 Pankreaserkrankungen

44  5.3.5 Herz-/Kreislauferkrankungen

45  5.3.6 Lungenerkrankungen

46  5.3.7 Schädigung der Muskeln

47  5.3.8 Störungen des körpereigenen Abwehrsystems (Immunsystems)

48  5.3.9 Störungen des endokrinen Systems

49  5.3.10 Erhöhtes Krebsrisiko

50  5.3.11 Erhöhtes Missbildungsrisiko bei Neugeborenen (fetales Alkoholsyndrom)

51  6 Psychosoziale Faktoren

52  6.1 Stigmatisierung

53  6.2 Belastung der Angehörigen etc.

54  6.3 Arbeitsausfall und Frühberentung

55  6.4 Erhöhtes Unfallrisiko

56  6.5 Erhöhte Mortalität und Suizidalität

57  6.6 Aggressives Verhalten und Straffälligkeit

58  6.7 Zivilrechtliche Aspekte

59  6.7.1 Geschäfts- und Einwilligungsfähigkeit

60  6.7.2 Unterbringung in einer psychiatrischen Klinik und Betreuung

61  6.7.3 Straßenverkehrsrecht

62  7 Ätiologie der Alkoholkrankheit

63  7.1 Biologische Faktoren

64  7.1.1 Genetische Faktoren

65  7.1.2 Familienstudien

66  7.1.3 Neurochemische Modelle zur Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit

67  7.1.4 Epigenetische Modelle zur Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit

68  7.2 Psychologische Faktoren

69  7.3 Soziale Faktoren

70  7.4 Kulturelle Faktoren

71  7.5 Lebensalter

72  7.6 Geschlecht

73  8 Diagnostik

74  8.1 Diagnosekriterien

75  8.1.1 Diagnostische Kriterien für eine Alkoholabhängigkeit

76  8.1.2 Diagnostische Kriterien für einen Alkoholmissbrauch

77  8.1.3 Typologie von Alkoholkranken

78  8.1.4 Mehrfach-Abhängigkeit (Synonym: polyvalente Abhängigkeit)

79  8.2 Selbstbeurteilungsfragebögen

80  8.3 Laborparameter als »Alkoholmarker«

81  8.3.1 Alkoholkonzentration im Blut bzw. der Atemluft

82  8.3.2 »Alkoholmarker«

83  8.4 Klinische Diagnostik

84  9 Therapie und Prävention

85  9.1 Versorgungsaspekte

86  9.1.1 Allgemeine medizinische Versorgung

87  9.1.2 Inanspruchnahme von alkoholspezifischer Hilfe

88  9.2 Therapieziele

89  9.2.1 Sicherung des Überlebens

90  9.2.2 Verhinderung von schweren körperlichen Folgeschäden

91  9.2.3 Sicherung der sozialen Umgebung gegen Beeinträchtigungen

92  9.2.4 Verhinderung sozialer Desintegration

93  9.2.5 Ermöglichung längerer Abstinenzphasen/Rückfallprävention

94  9.2.6 Einsicht in die Grunderkrankung

95  9.2.7 Akzeptanz des eigenen Behandlungs- bzw. Hilfebedarfs

96  9.2.8 Akzeptanz des Abstinenzzieles

97  9.2.9 Konstruktive Bearbeitung von Rückfällen

98  9.3 Medizinische Behandlungsmaßnahmen

99  9.3.1 Ärztlicher Ratschlag

100  9.3.2 Behandlung einer Alkoholintoxikation

101  9.3.3 Entzugsbehandlung (Körperliche Entgiftung)

102  9.3.4 Alkohol-induzierte psychotische Störungen

103  9.3.5 Amnestische Störung (Wernicke-Korsakoff-Syndrom)

104  9.4 Psychotherapeutische, psychosoziale und andere Therapien

105  9.4.1 Indikationen für eine bestimmte Behandlungsform

106  9.4.2 Kontaktaufnahme

107  9.4.3 Therapeutische Grundhaltung

108  9.4.4 Abwehr

109  9.4.5 Gesprächsführung/Motivational interviewing

110  9.4.6 Rückfälle in/nach Therapie

111  9.5 Prävention

112  10 Synopsis und Ausblick

113  Literatur

114  Stichwortregister

Vorbemerkungen

Dem allgemeinen Sprachgebrauch folgend wird in diesem Buch – chemisch nicht korrekt – die Bezeichnung »Alkohol« ausschließlich für Ethylalkohol benutzt.

Wenn eine eindeutige Differenzierung zwischen Alkoholabhängigkeit und Alkoholmissbrauch nicht vorgenommen werden konnte, wurde der Terminus Alkoholkrankheit benutzt (siehe hierzu auch DSM-5, APA 2013, in der eine Unterteilung aufgegeben wurde).

Abkürzungen

BAK	= Blutalkoholkonzentration
CRF	= Corticotropin Releasing Factor
DNA	= Desoxyribonukleinsäure
DSM	= Diagnostic and statistical Manual of Mental Disorders (American Psychiatric Association (Hrsg.))
GABA	= -amino-butyric acid = -Aminobuttersäure
ICD	= International Classification of Diseases (WHO)
MRS	= Magnetresonanzspektroskopie
MRT	= Magnetresonanztomografie
NMDA	= N-Methyl-D-Aspartat
ROS	= reactive oxygen species
ZNS	= Zentrales Nervensystem

1
Einleitung
1.1 Historische Betrachtungen

Alkohol entsteht bei der natürlichen Gärung von Zucker, der in Getreiden und Früchten enthalten ist. Der Konsum alkoholhaltiger Getränke ist bei vielen Völkern und in alten Kulturen seit Jahrtausenden bekannt. Wein wurde schon mehrere Tausend Jahre v. Chr. in Mesopotamien und in Persien angebaut. Im Alten Testament findet sich ein entsprechender Hinweis: Noah legte nach der Sintflut einen Weinberg an (Bibel 1. Buch Mose 9/20). Es gibt auch Aufzeichnungen von den Sumerern aus dem 3. Jahrtausend v. Chr., in denen die Herstellung von Bier beschrieben wird.

Der Herstellung alkoholischer Getränke und deren Konsum zeigten schon in der Antike deutliche regionale Unterschiede. Griechen und Römer tranken bevorzugt Wein. Chinesen brauten alkoholische Getränke auf der Grundlage von Reis (Sake). Die Germanen tranken Bier und Met (Honigwein). Diese wurden als Getränk und Genussmittel geschätzt. Bei anderen Völkern war Alkoholkonsum vorwiegend kultischen Zwecken bei Zeremonien, z. B. als Opfergaben bzw. zur Erzeugung eines Rauschzustandes vorbehalten. Die Griechen hatten einen Gott des Weines. Aber Dionysos war auch noch Gott der Freude, Fruchtbarkeit und des Wahnsinns sowie der Ekstase. In der Antike gab es einen Bacchus-Kult mit ekstatischen Trinkgelangen (Homer Odyssee). Archäologen vermuten sogar, dass ein für kultische Zwecke erforderliches alkoholhaltiges Getränk (Bier) schon über 10.000 Jahre v. Chr. mit dazu beigetragen hat, dass Menschen sesshaft wurden, um so Getreide anbauen zu können (Dietrich et al. 2012; Liu et al. 2018; Reichholf 2008).

Die Folgewirkungen eines übermäßigen Alkoholgenusses waren ebenfalls schon sehr früh bekannt (Bibel 1. Buch Mose 9/21 ff.): »Und da Noah von dem Wein trank, ward er trunken und lag in der Hütte aufgedeckt«. Für den römischen Philosophen Seneca (4 v. Chr.–65 n. Chr.) war Trunkenheit nichts anderes als »freiwilliger Wahnsinn«. Er beschreibt den betrunkenen Zustand als »Krankheit«, die auftritt, wenn die »übergroße Kraft des Weines« von »der Seele Besitz ergriffen« habe. Hierbei handelt es sich um eine frühe Beschreibung des Kontrollverlustes und der Alkoholintoxikation.

Die Geschichte des Alkohols von der Antike bis in die Neuzeit ist lang und weist viele Facetten auf (Brunold 2014). In Nord- und Mitteleuropa war Biersuppe, die schon zum Frühstück gegessen wurde, bis zum 16. Jahrhundert ein Grundnahrungsmittel (Schivelbusch 2010). Wein wurde aufgrund des hohen Preises im 17.–19. Jahrhundert vorwiegend vom Adel und Großbürgertum getrunken. Noch im 19. Jahrhundert wurden Arbeitern von ihren Arbeitergebern alkoholische Getränke (Bier) statt fester Nahrung verabreicht (Schott 2001).

Die natürliche Gärung erfolgt mithilfe von Hefe. Der maximal erreichbare Alkoholanteil lag bei etwa 16 % Volumen. Arabischen Alchemisten gelang es im frühen Mittelalter zuerst durch Destillation höhere Alkoholkonzentrationen zu erzeugen. Erst Ende des 17. Jahrhunderts kam es durch die Einführung von Kartoffelbrennerei zur verbreiteten Herstellung hochprozentiger Getränke (Branntwein-, Schnaps- und Whiskybrennereien) in Europa und infolge zu massiven Problemen (»Branntweinpest«) (Schott 2001).

In Europa wurde Alkohol in Maßen lange Zeit (insbesondere im 12.–19. Jahrhundert) als Lebenselixier sogar von Ärzten propagiert. Erst Anfang des 19. Jahrhunderts traten Ärzte wie Hufeland für eine Reduzierung des Alkoholkonsums aus medizinischen Gründen ein. Selbsthilfe-Organisationen wurden wegen der vielfältigen durch Alkohol verursachten Probleme im Zeitalter der Industrialisierung Ende des 19. Jahrhunderts gegründet. Seit dieser Zeit wurden von ärztlicher Seite Bemühungen unternommen, Hilfsangebote für Alkoholabhängige zu entwickeln. Meist wurden Alkoholkranke aber ausgegrenzt und landeten in »Trinkerasylen etc.«, später in psychiatrischen Kliniken (Schott 2001). In Deutschland wurde erst 1968 vom Bundessozialgericht Alkoholismus als Krankheit anerkannt (BSG, 18.06.1968 - 3 RK 63/66).

Ebenfalls beginnend im 19. Jahrhundert hat Alkohol (»Feuerwasser«) wesentlich zu der Zerstörung von alten Kulturen der Ureinwohner, v. a. in Nordamerika sowie in Australien nach Ankunft der Europäer, beigetragen.

Vor allem in den europäisch bzw. christlich geprägten Ländern der Welt ist der Alkoholkonsum in den letzten Jahrzehnten ein sozialmedizinisches Problem ersten Ranges geworden. Dagegen ist in Ländern, in denen andere Religionen (Islam, Hinduismus und auch Buddhismus) vorherrschen, Alkohol bislang nur von geringerer sozialmedizinischer Bedeutung (WHO 2018).

1.2 Fallvignetten
Fallvignette 1 (körperliche Folgeerkrankungen):

Der 56-jährige alleinlebende Herr H. ging auf Anraten seiner Tochter nach längerer Zeit wieder einmal zu seinem Hausarzt. Dort berichtete er, der Tochter sei aufgefallen, dass er bei den wenigen Kontakten abgeschlagen und müde wirke. Dem Hausarzt fiel in dem Gespräch eine Gelbfärbung der Skleren auf. Bei der körperlichen Untersuchung stellte der Arzt eine gering vergrößerte und verhärtete Leber sowie abgeschwächte Reflexe an den Beinen und einen breitbeinigen Gang fest.

Auf Nachfragen gab Herr H. an, Alkohol in Maßen zu trinken, so wie andere auch. Rauschzustände wurden verneint. Der Zigarettenkonsum wurde mit einer Packung pro Tag angegeben. Auf weitere Nachfrage negierte Herr H. gesundheitliche Probleme bei seiner Arbeit als selbstständiger Versicherungsvertreter. Die Konkurrenz durch die Online-Versicherungen sei allerdings sehr hart und er erreiche kaum noch die Anzahl der geforderten Neuverträge. Abends brauche er dann immer häufiger etwas zur Entspannung. Er trinke dann gern ein oder zwei Bier. Der Hausarzt äußerte daraufhin seinen Verdacht, dass Herr H. einen gesundheitsschädlichen Alkoholkonsum betreibt, der schon zu einer Leberschädigung geführt hatte. Er schlug Herrn H. daher vor, sich in einer internistischen Klinik eingehend untersuchen zu lassen. Herr H. bat um einige Tage Bedenkzeit.

Drei Wochen später erscheint er wieder in der Praxis seines Hausarztes. Diesmal hat er eine deutlich sichtbare gelbliche Verfärbung der Haut und der Skleren. Der Hausarzt weist ihn umgehend in eine internistische Klinik ein. Dort wird sonografisch ein zirrhotischer Umbau der Leber sowie ein leichter Aszites festgestellt. Im Labor weist Herr H. eine deutliche Erhöhung des Bilirubins und der Leberenzyme auf.

Nach der Aufklärung über diese Diagnose bittet ihn der Stationsarzt, zu einem Gespräch über das weitere Vorgehen auch Familienangehörige hinzuzuziehen. Zwei Tage später kommt die Tochter, die berichtet, dass ihr Vater seit mindestens 30 Jahren regelmäßig Alkohol trinkt. Deshalb sei es zu Auseinandersetzung mit ihrer Mutter gekommen, die sich vor etwa 15 Jahren von ihrem Vater getrennt habe. Seitdem lebe er allein. In dem Gespräch gibt Herr H. nur einen vermehrten Alkoholkonsum seit seiner Trennung von der Ex-Ehefrau zu. Am Ende des Gesprächs stimmt Herr H. nach Zögern und auf Drängen der Tochter dem Vorschlag des Arztes zu, mithilfe der Sozialarbeiterin eine Rehabilitationsbehandlung zu beantragen.

Fallvignette 2 (Co-Alkoholismus, abhängige Persönlichkeit, psychosoziale Probleme):

Die 39-jährige Frau V. wurde nachts gegen 2 Uhr erstmals in einer psychiatrischen Klinik aufgenommen. In der Notaufnahme hatte sie unter ständigem Schluchzen angegeben, ihr alkoholkranker Lebenspartner habe sie wiederholt geschlagen, besonders heftig an diesem Abend. Bei der körperlichen Untersuchung fiel der Aufnahmeärztin multiple Hämatome, Schürfwunden und eine Platzwunde am Kopf auf. Als die Ärztin diese durch Fotoaufnahmen dokumentieren wollte, lehnte Frau V. dies vehement ab und behauptete, sie sei leicht alkoholisiert gestolpert und die Treppe heruntergefallen. Dabei habe sie sich die Prellungen zugezogen. Die Ärztin stellte eine leichte Alkoholfahne fest und bat Frau V. um eine Atemalkoholbestimmung. Das Messgerät zeigte 2,4 ‰ an. Als Frau V. dies hörte, fing sie laut an zu schreien: »Ich will nur, dass ihr alle mich in Ruhe lasst. Wenn ihr mich nicht in Ruhe lasst, bringe ich mich um!«

Sie ging nach ein paar Minuten auf den Vorschlag der Aufnahmeärztin ein, sich zumindest für eine Nacht in der psychiatrischen Klinik aufnehmen zu lassen. Auf der Station beruhige sich Frau V. so weit, dass sie bald einschlief. Bei der Visite durch den Stationsarzt am nächsten Morgen verneinte Frau V. regelmäßigen Alkoholkonsum. Nur ihr Partner sei Alkoholiker. Sie wolle sich von ihm trennen und bitte daher um ein Gespräch mit der Sozialarbeiterin. Nach diesem Gespräch erlitt Frau V. plötzlich einen generalisierten Krampfanfall.

Bei der darauffolgenden eingehenden körperlichen Untersuchung wurde in der Computertomografie eine leichte Atrophie des Großhirns und auch des Kleinhirns festgestellt. In den Laboruntersuchungen waren die Leberenzyme, v. a. aber auch das MCV mit 103 fl erhöht. Der Stationsarzt interpretierte diese Werte als Hinweis auf eine Alkoholabhängigkeit. In einem längeren Gespräch versuchte er, Frau V. von einer längeren Krankenhausbehandlung zu überzeugen. Am Ende gab Frau V. an, sie wolle sich dies noch überlegen. Eine Stunde später erschien ihr Partner mit einem Blumenstrauß auf Station. Frau V. verließ kurz darauf die Station, ohne sich zu verabschieden.

Etwa zwei Jahre später wurde Frau V. von einem Sozialarbeiter in der psychiatrischen Klinik vorgestellt. Er hatte sie unter einer Brücke schlafend in stark alkoholisiertem und verwahrlostem Zustand aufgefunden. Frau V. war bei Aufnahme deutlich unterkühlt und kaum in der Lage, ein geordnetes Gespräch zu führen. Sie wurde umgehend stationär aufgenommen. Dem Stationsarzt gelang es zunächst nicht, sie eingehend zu explorieren. Wenn männliche Pfleger ins Zimmer kamen, reagierte sie sehr schreckhaft und ablehnend. In einem längeren Gespräch mit der Oberärztin erzählte sie, dass sie nach dem letzten Klinikaufenthalt wieder zu ihrem alten Partner zurückgekehrt war. »Er hat auch seine guten Seiten«. Nach kurzer Zeit habe er wieder angefangen, sich an ihr zu vergehen. Um dies ertragen zu können, habe sie begonnen, immer mehr hochprozentigere Alkoholika zu trinken. Sie habe dann ihre Arbeit nicht mehr geschafft und sei gekündigt worden. Danach habe sie nur noch zuhause rumgesessen und gesoffen. Eines Tages sei ihr Partner in betrunkenem Zustand eine Treppe heruntergefallen und kurze Zeit danach an den Folgen eines Schädelbasisbruches gestorben.

Sie habe danach allein versucht, vom Alkohol wegzukommen. Sie habe es aber nicht geschafft. Dann habe sie ihre Wohnung wegen Mietschulden verloren und sei schließlich auf der Straße gelandet. Jetzt wisse sie überhaupt nicht mehr weiter und würde jede Hilfe dankbar annehmen.

Fallvignette 3 (rechtliche Probleme durch Alkohol, Stigmatisierung)

Nach einem schweren Verkehrsunfall mit Verletzten ordnete die Polizei bei dem 24-jährigen Fahrer, Herrn A., der den Unfall durch seinen zu schnellen und riskanten Fahrstil verursacht hatte, eine Blutuntersuchung auf Alkohol an. Die Bestimmung ergab 1,9 ‰. In der Gerichtsverhandlung kam der Gerichtsmediziner aufgrund der Angaben von Herrn A. zu einem errechneten Ausgangswert von 2,1 ‰. Herr A. gab an, auf einer Betriebsfeier getrunken zu haben. Er sei nicht betrunken gewesen. Das Gericht verurteilte Herrn A. wegen fahrlässiger schwerer Körperverletzung in zwei Fällen zu einer Geldstrafe von 60 Tagessätzen und verhängte ein dreimonatiges Fahrverbot.

Acht Jahre später wurde bei Herrn A. bei einer Polizeikontrolle wegen eines auffälligen Fahrverhaltens eine Atemalkoholbestimmung durchgeführt. Sie ergab 1,7 ‰. Herr A. behauptete wiederum, dass er nur bei »besonderen Gelegenheiten« Alkohol trinke, er habe kein Problem mit Alkohol. Herrn A. wurde von der Polizei wegen Fahrens in alkoholisiertem Zustand der Führerschein für ein Jahr entzogen.

Ein halbes Jahr später wurde die Polizei von einem Busfahrer alarmiert, weil in seinem Bus gerade eine heftige Auseinandersetzung zwischen mehreren Fahrgästen stattfand. Bei Eintreffen der Polizei hatten sich zwei von ihnen gegenseitig ins Gesicht geschlagen. Der eine der Kontrahenten war Herr A. Er war sehr erregt und konnte von den Polizisten kaum gebändigt werden. Er gab an, der neben ihm Sitzende hätte ihn mit der Bemerkung provoziert: Er sei wohl Alkoholiker, wenn er schon gegen 18 Uhr eine deutliche Alkoholfahne habe. Er solle sich auf einen anderen Platz setzen. Andere Fahrgäste hätten sich ebenfalls abfällig geäußert. Daraufhin habe er sich zur Wehr gesetzt, denn er lasse sich so etwas nicht nachsagen. Er sei kein Alkoholiker.

Da der andere wegen seiner Gesichtsverletzungen Anzeige erstattete, wurde bei beiden Kontrahenten eine Blutprobe angeordnet. Die des anderen ergab eine BAK von 0 ‰, während Herr A. 2,3 ‰ hatte. Die Polizisten hatten in dem Protokoll notiert, dass Herr A. außer einem leicht geröteten Gesicht mit zwei Prellmarken und der Alkoholfahne keine Auffälligkeiten zeigte. Vor Gericht gab Herr A. wiederum an, nur gelegentlich viel zu trinken, dann oft bis zum Rausch. Es kam zu einer Strafe von einem halben Jahr Haft auf Bewährung. Die Richterin hatte in ihrem Urteil ausdrücklich betont, dass bei einer erneuten Straftat unter Alkoholeinfluss eine Unterbringung in einer Entziehungsanstalt nach § 64 StGB erwogen werden müsse. Sie habe allerdings Zweifel, ob diese Maßnahme Erfolg hätte, da Herr A. offensichtlich Rauschtrinker sei und trotz der Konflikte mit dem Gesetz keine Veränderungsbereitschaft zeige.

2
Epidemiologie

Nach Studien der WHO haben 2016 weltweit nur etwa 43 % der über 15-Jährigen Alkohol konsumiert. Europa gehört zu den Regionen in der Welt, in denen besonders oft und viel Alkohol konsumiert wird (WHO 2018). In Deutschland bleiben nach verschiedenen Erhebungen nur etwa 4–8 % der Bevölkerung lebenslang durchgängig alkoholabstinent. 71,6 % haben im letzten Monat vor einer Befragung Alkohol getrunken (Drogen- und Suchtbericht 2019, S. 53).

2.1 Alkoholkonsum

Deutschland zählt mit einem jährlichen durchschnittlichen Konsum von 11,0 l pro Kopf der Bevölkerung über 15 Jahre zu den Ländern mit einem hohen Konsum. Der Alkoholkonsum in Deutschland zeigt seit dem Jahre 1976 eine leicht rückläufige Tendenz (Drogen- und Suchtbericht 2019, S. 55). Dies betrifft vor allem den Bier- und Spirituosenkonsum. Der Verbrauch an alkoholischen Getränken ist aber im internationalen Vergleich weiter sehr hoch (WHO 2018). Der durchschnittliche Alkoholkonsum ist regional in Deutschland unterschiedlich (Drogen- und Suchtbericht 2019, S. 54). In Deutschland beträgt das durchschnittliche Alter beim ersten Konsum von Alkohol 13,8 Jahre (DKFZ 2017, S. 29). Der Alkoholkonsum ist neben Alter und Geschlecht auch abhängig vom sozialen Status. Bei über den 45-Jährigen trinken vor allem Personen mit einem hohen sozialen Status (DKFZ 2017, S. 51).

Nach den oben genannten Zahlen betrug in Deutschland der durchschnittliche Alkoholkonsum bei den über 15-Jährigen etwa 30 g pro Tag. In einer Befragung (RKI-GEDA) wurde ein riskanter Alkoholkonsum, definiert als > 10 g/Tag bei Frauen bzw. > 20 g/Tag bei Männern, von 14,4 % bzw. 18,3 % der entsprechenden Bevölkerung zwischen 18–64 Jahren angegeben, d. h. hoher Alkoholkonsum ist auf eine kleine Bevölkerungsgruppe beschränkt. Ein Rauschtrinken, definiert als sechs oder mehr alkoholische Getränke mindestens einmal im Monat, wurde bei einer Befragung (RKI-GEDA) von 44,7 % der Männer und 25,9 % der Frauen im Alter von 18–64 Jahren angegeben. Bei den älteren war der Anteil 35,1 % bzw. 21,9 % etwas niedriger. Aber insgesamt hatten fast ein Drittel der Erwachsenen angegeben, einmal im Monat einen Alkoholrausch zu haben. Bei Jugendlichen im Alter von 12–17 Jahren lag der Anteil bei Männern bei 16,7 % und bei Frauen bei 11,4 %.

Der Anteil der Bevölkerung, die einen risikoreichen Alkoholkonsum betreibt, bleibt (mit Schwankungen) bis ins höhere Lebensalter hoch. Nach dem 64. Lebensjahr kommt es nur zu einer geringen Reduzierung des Bevölkerungsanteils, die einen riskanten Alkoholkonsum betreibt, auf noch etwa 18 % bei den über 65-jährigen Männern und etwa 12 % bei den Frauen in diesem Alter (DKFZ 2017, S. 41).

Eine Studie aus Großbritannien hat gezeigt, dass bei einer personenbezogenen Betrachtung die Trinkmenge im Laufe des Lebens ein typisches Muster zeigt: Anstieg von der Jugend bis zum 25. Lebensjahr, danach absinkt und bis etwa zum 60. Lebensjahr konstant bleibt, um danach sich weiter zu verringern. Aber die Anzahl der Trinktage steigt in der mittleren Altersgruppe an (Britton et al. 2015). Auch eine Studie aus den USA zeigte eine Verringerung der Trinkmenge in höherem Alter (Brennan et al. 2011). Eine weitere britische Studie ergab, dass das Trinkverhalten im Verlauf von 28 Jahren relativ stabil ist mit Ausnahme derjenigen, die anfangs sehr große Mengen Alkohol konsumiert haben. Diese haben im Verlauf ihre Trinkmenge verringert (Knott et al. 2018). Eine spanische Studie zeigte dagegen häufigere Änderungen im Trinkmuster innerhalb von drei Jahren (Soler-Vila et al. 2014).

Der Anteil der Alkoholabhängigen in der deutschen Bevölkerung im Alter von 15–64 Jahren wurde in einer anderen Studie (IFT-ESA) mit 4,0 % ermittelt (DKFZ 2017, S. 43). Der Anteil war bei Frauen mit 2,1 % deutlich niedriger als bei Männern mit 5,2 %. Nach epidemiologischen Untersuchungen (anhand von DSM IV-Kriterien (APA 1994)) beträgt die Zahl der Betroffenen in Deutschland in der Altersgruppe zwischen 18 und 64 Jahren (Atzendorf et al. 2019):

Alkoholmissbrauch etwa 1,4 Millionen

Alkoholabhängigkeit etwa 1,6 Millionen

2.2 Behandlungsfälle

Bei 314.211 Behandlungsfällen in deutschen Krankenhäusern wurde 2017 als Diagnose eine psychische oder Verhaltensstörung durch Alkohol (ICD-10: F10.x) angegeben. Dies entspricht fast 75 % aller Krankenhausbehandlungen wegen einer Suchtproblematik. Von der Deutschen Rentenversicherung wurden 2018 in 26.743 Fällen eine stationäre und in 8.113 Fällen eine ambulante Rehabilitationsbehandlung bewilligt. In der ambulanten Suchthilfe (Beratungsstellen etc.) waren fast 50 % der Klienten mit einer Suchtproblematik alkoholkrank (Drogen- und Suchtbericht 2019, S. 17–20).

Die Zahl der Todesfälle, die ausschließlich durch Alkoholkonsum bedingt sind, ist in den letzten 20 Jahren gesunken, bei Männern wesentlich deutlicher als bei Frauen. 2012 starben in Deutschland rund 21.000 Menschen im Alter von 15–64 Jahren (ca. 16.000 Männer und 5.000 Frauen) an Erkrankungen, die entweder ausschließlich auf Alkohol zurückzuführen sind oder für die der Alkoholkonsum ein Risikofaktor darstellt (DKFZ 2017, S. 58–59).

2.3 Volkswirtschaftliche Belastung durch die Alkoholkrankheit

Erhöhter Alkoholkonsum ist ein vorrangiges sozialmedizinisches Problem, denn erhebliche volkswirtschaftliche Kosten, entstehen in Deutschland vor allem durch:

Produktionsausfälle durch alkoholbedingte Erkrankungen und Fehlen am Arbeitsplatz (»Blaumachen«) ( Kap. 6.3).

Ausgaben im Gesundheitswesen für alkoholbedingte Erkrankungen und Unfälle ( Kap. 5 und Kap. 6.4).

Erhöhte Mortalität durch alkoholbedingte Erkrankungen und Unfälle ( Kap. 6.5).

Soziale Folgekosten (Sozialhilfe) für durch Alkoholmissbrauch zerrüttete Familien ( Kap. 6.2).

Frühzeitige Berentung, auch Unfallrente ( Kap. 6.4).

Folgekosten bei fetalem Alkohol-Embryopathie-Syndrom ( Kap. 5.3.11).

Dabei ist zu beachten, dass die gesundheitlichen und sozialen Probleme nicht nur eine Folge einer Alkoholabhängigkeit sind, sondern auch schon bei erhöhtem Konsum auftreten können, insbesondere bei Alkoholintoxikationen (Rauschtrinken). Die alkoholbedingten gesundheitlichen Folgen können sehr unterschiedlich sein (Wetterling et al. 1999b). Erhöhter Alkoholkonsum wird als ein wesentlicher Faktor für eine Multimorbidität angesehen (Wetterling 2019). Es liegen nur Schätzungen zu den volkswirtschaftlichen Kosten durch Alkohol vor ( Tab. 2.1). Die direkten Kosten werden mit insgesamt 9,15 Milliarden € angegeben. Den Hauptanteil machen die Krankheitskosten aus ( Tab. 2.1). Die indirekten Kosten werden auf insgesamt 30,15 Milliarden € geschätzt.

Tab. 2.1: Volkswirtschaftliche Kosten durch erhöhten Alkoholkonsum (Quelle: DKFZ Alkoholatlas 2017, S. 71; Kraus et al. 2019).

Kosten fürGeschätzte Kosten Milliarden €

3
Alkohol-pharmakologische Eigenschaften
Definition:

Der Begriff Alkohol geht auf das arabische Wort »alkuhl« zurück, bedeutet das »Feinste, feines Pulver« und bezeichnete ursprünglich die feinen, nichtflüchtigen Bestandteile des Weines. Über die Mauren in Spanien gelangte der Begriff wie auch andere chemische Bezeichnungen in die europäischen Sprachen. In der Chemie wird mit Alkohol eine große Gruppe von Substanzen bezeichnet, die mindestens eine Hydroxyl-(-OH)gruppe haben. Die chemischen Eigenschaften, z. B. ihre Eignung als Lösungsmittel etc., hängen von der Länge der Kohlenstoffkette ab.

Ethylalkohol oder Ethanol (C₂H₅OH) ist eine farblose, brennbare Flüssigkeit. Ethanol entsteht bei der natürlichen Gärung von Zuckern und besitzt bemerkenswerte physikalisch-chemische Eigenschaften: Er ist sowohl sehr gut wasserlöslich (hydrophil) als auch fettlöslich (lipophil) und kann sich daher nach Aufnahme in den Körper schnell in nahezu alle Körperorgane verteilen.

Ethylalkohol ist als berauschender Bestandteil von Wein, Bier oder Schnaps eine klassische, schon seit dem Altertum bekannte psychotrope Substanz, die u. a. durch die Gärung von Früchten gewonnen wurde. Dem allgemeinen Sprachgebrauch folgend wird in diesem Buch – chemisch nicht korrekt – die Bezeichnung Alkohol ausschließlich für Ethylalkohol benutzt.

Tab. 3.1: Alkoholgehalt verschiedener Getränke (Durchschnittswerte)

GetränkAlkohol %g Alkohol/lkJ/l*

* 1 g Alkohol enthält eine Energiemenge von 29,6 kJ (etwa 7 kcal). Teilweise sind die Energiemengen aufgrund des Gehalts an Zucker, Stärke etc. höher als es der Alkoholmenge entspricht.

Merke:

Ein wenig beachteter Aspekt ist der hohe Energiegehalt (»Kalorien«) von Alkohol. Dieser ist mit 7,1 kcal pro Gramm höher als der von Zucker (4,1 kcal) und niedriger als der von Fett (9,3 kcal). Dies führt häufig dazu, dass Alkoholabhängige einen großen Teil ihres Energiebedarfs durch Alkoholtrinken decken. Hierbei handelt es sich um »leere Kalorien«, denn Vitamine und Mineralien wie in anderen Lebensmitteln fehlen. Dies ist ein wesentlicher Grund für eine Reihe von Organschädigungen bei chronischem Alkoholkonsum (Barve et al. 2017).

Meist enthalten alkoholische Getränke je nach Ausgangssubstanz (Frucht, Getreideart) und Gewinnungsprozess weitere pharmakologisch relevante Substanzen: Zucker, Fruchtester, Methanol und höhere Alkohole, Acetaldehyd und andere. Diese werden u. a. für unangenehme Wirkungen wie den »Kater« am nächsten Morgen oder Kopfschmerzen verantwortlich gemacht.

Da Alkohol durch die natürliche Gärung von Zuckern entsteht, enthalten auch einige Lebensmittel geringe Mengen an Alkohol (in Volumenprozent):

Brot: bis 0,3 %

Apfelsaft: bis 0,4 %

Sauerkraut: 0,5 %

Traubensaft: bis 0,6 %

reife Banane: bis 1 %

reifer Kefir: bis 1 %

3.1 Resorption (Aufnahme in den Körper)

Alkohol wird in der Regel getrunken, also in flüssiger Form oral »eingenommen«. Da Alkohol eine wasser- und fettlösliche Substanz ist, diffundiert er leicht durch biologische Membranen und wird schnell und vollständig im oberen Verdauungstrakt resorbiert. Er wird über die Portalvene zunächst der Leber zugeführt und danach über den Blutkreislauf auf den gesamten Organismus, vorwiegend auf die Körperflüssigkeiten, verteilt. Bereits fünf Minuten nach Aufnahme des Alkohols kann er im Blut nachgewiesen werden, wobei die Maximalkonzentration hingegen erst nach 30–90 Minuten nach der Alkoholaufnahme zu erwarten ist. Eine Reihe von Faktoren kann die Resorption von Alkohol beeinflussen (Cederbaum 2012). Eine schnellere Aufnahme wird v. a. gefördert durch:

weibliches Geschlecht,

hohes Lebensalter,

Adipositas

Trinken auf »nüchternen« Magen sowie

hoher Alkoholgehalt des Getränks ( Tab. 3.1)

Kohlensäuregehalt des Getränks

Aufgrund der Wasser- und Fettlöslichkeit verteilt sich die resorbierte Alkoholmenge rasch und relativ gleichmäßig in allen Geweben und Flüssigkeiten. Biologische Barrieren wie die Blut-Hirn-Schranke stellen kein Hindernis für Alkohol dar. Daher gestattet die Bestimmung der Alkoholkonzentration im Blut (BAK) eine Aussage über die Konzentration im Zentralnervensystem.

3.2 Elimination (Abbau im Körper und Ausscheidung)

Die im Körper resorbierte Alkoholmenge wird in einer Reihe von Wegen verstoffwechselt (Cederbaum 2012). Im Magen erfolgt schon ein Abbau durch die Resorption von Alkohol in der Magenwand, was auch als first-pass Metabolismus bezeichnet wird. Bis zu 15 % der Alkoholmenge, die von der Magenschleimhaut resorbiert wird, gelangen daher nicht in den Blutstrom. Alkohol wird überwiegend durch das Enzym Alkoholdehydrogenase, hauptsächlich (> 80 %) in der Leber metabolisiert. Ein kleiner Teil von etwa 5 % wird über die Lungen durch Abatmung eliminiert, was landläufig unter dem Begriff der »Alkoholfahne« bekannt ist und zum Schnelltest auf einen Alkoholkonsum (z. B. bei Verkehrskontrollen) genutzt werden kann ( Kap. 6.7.3). Maximal 2 % werden unverändert über die Haut (Schweiß) oder im Urin ausgeschieden. Auch in anderen Organen werden geringe Mengen an Alkohol abgebaut (Molina et al. 2014). Ob und inwieweit Alkohol auch im Gehirn verstoffwechselt werden kann, ist bisher nicht eindeutig geklärt (Peana et al. 2017).

In der Leber wird Ethanol in zwei Schritten metabolisiert, die in Abbildung 3.1 dargestellt sind. Das Enzym Alkoholdehydrogenase (ADH) wandelt Ethylalkohol in Acetaldehyd um. Dann wird Acetaldehyd unter Einwirkung des Enzyms Aldehyd-Dehydrogenase (ALDH) in Essigsäure umgewandelt, die unter Freisetzung von ATP weiter in Kohlenstoffdioxid und Wasser abgebaut wird. In der Leber kann Alkohol auch noch über eine andere Gruppe von Enzymen, das mikrosomale Ethanol oxidierendes System (MEOS) abgebaut werden (Lieber 2004). Dieses System ist von der Cytochrome P450c Oxidase Typ 2E1 abhängig. Dieses Enzym ist auch am Abbau von Medikamenten beteiligt, sodass deren Konzentrationen bei chronischem Alkoholkonsum steigen können und es dadurch zu toxischen Effekten kommen kann. Bei dem Abbau von Alkohol kommt es auch zur Bildung von erheblichen Mengen an sogenannten reaktiven oxidativen Molekülen (ROS) (»oxidativer Stress«) (Cederbaum 2012). Diese werden neben Acetaldehyd für die organschädigende Wirkungen von Alkohol, insbesondere der Leber als wesentlich angesehen (Molina et al. 2014) ( Kap. 4 und Kap. 5). Andere Alkohole, die in vielen alkoholischen Getränken enthalten sind, werden vorwiegend über das MEOS abgebaut.

Abb. 3.1: Alkoholresorption und -elimination (schematisch dargestellt)

Ein geringer Teil des konsumierten Alkohols wird als Konjugat im Urin ausgeschieden. Dabei wird Alkohol mittels des an Mitochondrien gebundenen Enzyms Uridindiphosphat-Glukuronyl-Transferase (UGT) mit aktivierter Glukuronsäure (Uridin-5´-diphospho-ß-Glukuronsäure) zu Ethylglucuronid (EtG) konjugiert. Ethylglucuronid ist somit ein direkter Alkoholmetabolit, der zum Nachweis eines aktuellen Alkoholkonsums, z. B. auch als Rückfallmarker verwendet werden kann (Wetterling et al. 2014) ( Kap. 8.3.2).

Der Abbau von Alkohol (Ethylalkohol) verläuft nach Konsum höherer Mengen zeitlich linear, d. h. pro Zeiteinheit wird annähernd die gleiche Menge abgebaut. Der Abbau erfolgt über einige Schritte (s. o.), die enzymatisch gefördert werden. Da es von diesen Enzymen Isoenzyme gibt, ist die Abbaurate genetisch determiniert (Cederbaum 2012). Bei einem durchschnittlichen europäischen Erwachsenen beträgt die Abbaurate pro Stunde etwa 10 ml Alkohol, d. h. in einer Stunde baut er z. B. etwa 20 ml 40 % Wodka oder 0,2 l Bier ab. Sie ist von einigen Faktoren abhängig. So ist die Abbaurate v. a. bei Jugendlichen und Hochbetagten geringer. Auf das Körpergewicht bezogen, ist bei Frauen die Elimination etwas höher (Cederbaum 2012).

3.3 Altersabhängige pharmakologische Alkoholeffekte

Die pharmakologischen Effekte von Alkohol zeigen eine deutliche Altersabhängigkeit. So ist aufgrund der geänderten Wasser-/Fettverteilung im Körper das Verteilungsvolumen von Alkohol im Körper bei älteren Menschen verringert (Vogel-Sprott und Barrett 1984). Insbesondere die Pharmakodynamik des Alkohols ist im Alter deutlich verändert. Die maximale BAK wird verzögert erreicht (Oneta et al. 2001) und Alkohol wird im Alter auch langsamer abgebaut (Meier und Seitz 2008), sodass schon geringere Mengen als bei Jüngeren schädlich sein können. Bei gleicher BAK sind die kognitiven Funktionen sowie die Bewegungskoordination bei älteren Menschen stärker gestört als bei Jüngeren (Vogel-Sprott und Barrett 1984). Die Gründe hierfür sind noch nicht hinreichend geklärt. Es werden zerebrale Vorschädigungen als Ursache vermutet (Sullivan und Pfefferbaum 2019). Diese können Folgen eines längeren Alkoholkonsums, z. B. mehrerer alkoholbedingter Erkrankungen, sein (Wetterling 2019) ( Kap. 5.1).

3.4 Organschädigende Stoffwechselprodukte

Bei dem Stoffwechsel von Alkohol entsteht eine Reihe von Substanzen, die vor allem bei einem längeren Konsum größerer Mengen organschädigend wirken (Molina et al. 2014; Rocco et al. 2014). Diese werden in Kapitel 5.3 dargestellt.

4
Neurobiologie

Alkohol hat vielfältige neurobiologische Effekte. Die genauen Wirkmechanismen von Alkohol auf das Gehirn sind noch nicht in allen Einzelheiten bekannt (Peana et al. 2017). Diskutiert werden einige Hypothesen, v. a.:

Wirkungen auf Rezeptoren von Neurotransmittern

Membranhypothese

Wirkungen auf epigenetische Prozesse

Dabei sind die Akuteffekte von denen bei chronisch erhöhtem Alkoholkonsum zu unterscheiden. Ferner sind noch die Einflüsse von einem gleichzeitigen Nikotinkonsum, insbesondere hinsichtlich der Neurotransmission zu berücksichtigen (Hillmer et al. 2015).

4.1 Wirkungen auf Neurotransmittersysteme
4.1.1 Akute Wirkungen

Die akuten Wirkungen von Alkohol auf das zentrale Nervensystem (ZNS) sind nur schwer zu erforschen, da Alkohol nur flüchtige Anlagerungen an Proteine, Rezeptoren etc. eingeht (Howard et al. 2011). Diese entsprechen nicht chemischen Bindungen bzw. einer typischen Rezeptorbindung. Tierexperimentell konnte aber gezeigt werden, dass schon bei niedrigen BAK (unter 0,5 ‰) bestimmte Rezeptortypen im Gehirn »ansprechen« (Cui und Koob 2017).

Es gibt nur wenige ältere Liquoruntersuchungen zu den Akuteffekten bei Menschen (Übersicht Wetterling 2000). Durch Methoden wie die MR-Spektroskopie (MRS), Positron Emission Tomografie (PET) und Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) ist es möglich geworden, in-vivo Effekte von Alkohol zu messen (z. B. Hillmer et al. 2015; Volkow et al. 2017). Diese hängen v. a. von den Versuchsbedingungen ab. Die Effekte sind komplex und für verschiedene Hirnregionen einzeln zu betrachten (Abrahao et al. 2017), denn sie betreffen unterschiedliche Ebenen: z. B. Neurotransmitter-Konzentrationen bestimmbar mittels MRS oder Rezeptorendichte mittels PET. Die akuten Effekte von Alkohol lassen sich stark vereinfacht wie folgt zusammenfassen (Hillmer et al. 2015; Roberto und Varodayan 2017):

inhibitorische Wirkung auf einige NMDA-Rezeptoren (N-Methyl-d-Aspartat-Rezeptoren des exzitatorischen Neurotransmitters Glutamat),

verstärkt die inhibitorische Wirkung einiger GABA- und Glycin-Rezeptoren

inhibitorische Wirkung auf Nikotin-Rezeptoren (Rezeptoren des Neurotransmitters Acetylcholin)

4.1.2 Veränderungen bei chronischem Alkoholkonsum

Bei chronischem Alkoholkonsum versucht der Organismus die schädigenden Auswirkungen soweit als möglich zu kompensieren (z. B. durch Verringerung der Rezeptordichte/-empfindlichkeit), d. h. es stellt sich ein neues homöostatisches Gleichgewicht ein. Diese Vorgänge führen zu einer erhöhten »Toleranz« gegenüber Alkohol, d. h. bei chronischem Konsum treten die klinisch sichtbaren Auswirkungen von Alkohol erst bei höheren BAK auf. Auf Neurotransmitter-Ebene sind folgende Veränderungen (stark vereinfacht) bekannt (Hillmer et al. 2015; Roberto und Varodayan 2017):

eher verstärkende Wirkung auf einige NMDA-Rezeptoren (N-Methyl-d-Aspartat-Rezeptoren des exzitatorischen Neurotransmitters Glutamat).

Verringerung einiger GABA-Rezeptoren (abhängig vom Hirnareal).

verminderte Dopamin-Rezeptorendichte.

Inwieweit diese Veränderungen auf die Neurotoxizität oder auf neuroadaptive Prozesse zurückzuführen sind, ist noch nicht hinreichend geklärt, denn darüber können nur Studien bei längerer Abstinenz nach chronischem Alkoholkonsum Auskunft geben.

Eine MRS-Studie zeigte, dass die Glutamat-, Glycin und N-Acetyl-Aspartat-Konzentrationen im dorsalen anterioren Cingulum invers zu der Anzahl der Tage mit hohem Alkoholkonsum waren (Prisciandaro et al. 2019a).

4.1.3 Veränderungen im Entzug

Bei chronischem Alkoholkonsum versucht der Organismus die schädigenden Auswirkungen soweit als möglich zu kompensieren (z. B. durch Verringerung der Rezeptordichte). Wenn nach längerem Alkoholkonsum die Alkoholzufuhr plötzlich unterbleibt, wird das neue homöostatische Gleichgewicht abrupt gestört und es kommt zu starken Gegenregulationsprozessen (Rebound). Dieser Vorgang wird als Entzugssyndrom bezeichnet ( Kap. 9.3.3). Folgende Veränderungen der Neurotransmittersysteme im Entzug sind bekannt (Hillmer et al. 2015; Roberto und Varodayan 2017; Koob und Colrain 2020):

eher verstärkende Wirkung auf einige NMDA-Rezeptoren (N-Methyl-d-Aspartat-Rezeptoren des exzitatorischen Neurotransmitters Glutamat).

vermehrte Noradrenalinausschüttung, die vor allem für die vegetative Symptomatik (Schwitzen, Blutanstieg etc.), aber auch für psychopathologische Symptome wie Angst und Unruhe verantwortlich ist.

verminderte Aktivität des dopaminergen Systems im frühen Entzug.

Veränderungen des Schlafes, insbesondere die Unterdrückung und Fragmentierung des REM (Rapid-eye-movement)-Schlafs sind oft bei chronischem Alkoholkonsum zu beobachten. Im Alkoholentzug kommt es zum REM-rebound und es können im EEG pathologische REM-Schlaf ähnliche Muster auftreten, die im Delir kurzzeitig bis zu 100 % des EEG-Musters ausmachen können. Die Veränderungen des Schlafes im Alkoholentzug werden wahrscheinlich dadurch verursacht, dass Alkohol als positiver allosterischer Modulator der GABA_A-Rezeptoren wegfällt. Zudem kommt es zu einer verminderten Dopaminwirkung und einer erhöhten Aktivierung von Stress Neuromodulatoren wie Hypocretin/Orexin, CRF und Cytokinen (Koob und Colrain 2020).

Eine MRS-Studie zeigte im Entzug (2,5 Tage nach dem letzten Alkoholkonsum) bei Alkoholkranken erniedrigte Konzentrationen von GABA (-Aminobuttersäure) und Glutamin, aber nicht von Glutamat im präfrontalen Cortex im Vergleich zu »Normaltrinker« (Prisciandaro et al. 2019b). Zudem kommt es zu einem vorübergehenden Wegfall der supprimierenden Wirkung des Alkohols, v. a. auf GABA-Rezeptoren und damit zu einer verringerten Hemmung des Erregungsniveaus im ZNS. Dies kann zu Krampfanfällen führen, denn GABA ist der wichtigste hemmende Neurotransmitter im ZNS. Nach etwa einer Woche haben sich die GABA-Konzentrationen dann wieder normalisiert (Prisciandaro et al. 2019c).

Im Alkoholentzug sind noch weitere Neurotransmittersysteme gestört (Junghanns und Wetterling 2017). Bei einem schweren Alkoholentzugssyndrom, insbesondere beim Alkoholentzugsdelir, kann es auch zu Elektrolytstörungen kommen (Wetterling et al. 1994).

4.2 Membranhypothese
4.2.1 Akute Wirkungen

Die sogenannte »Membranhypothese« geht davon aus, dass sich Alkohol aufgrund seiner Wasser- und Fettlöslichkeit in die Lipiddoppelschicht der Zellmembranen einlagern und dadurch deren Struktur verändern kann. Dadurch werden die in dieser Lipiddoppelschicht eingelagerten Ionenkanäle und Rezeptoren der Nervenzellen in ihrer Funktion beeinflusst. Die vorliegenden Daten sprechen aber dafür, dass diese Effekte erst bei sehr hohen Alkoholkonzentrationen (= »narkotische Wirkung«) zu beobachten sind (Most et al. 2014).

4.2.2 Veränderungen bei chronischem Alkoholkonsum

Über eine Reihe von Stoffwechselwegen (z. B. Bildung von Acetaldehyd und oxidativem Stress) kann chronischer Alkoholkonsum zur Schädigung von Glykokonjugaten führen. Diese sind ein wichtiger Bestandteil der Zellmembranen (Übersicht Waszkiewicz et al. 2012). Acetaldehyd kann die Blut-Hirnschranke nicht durchdringen, aber im ZNS kann Acetaldehyd gebildet werden (Heit et al. 2013).

Das Myelin, das die Nervenzellen im ZNS umhüllt, ist zu wesentlichen Teilen aus Lipiddoppelschichten aufgebaut, die zahlreiche Glykolipide enthalten. Diese können durch Alkohol geschädigt werden (Nickel und Gu 2018). Diffusion tensor imaging (DTI)-Studien zeigen, dass die weiße Hirnsubstanz, die zu großen Teilen aus Myelin gebildet wird, in Abhängigkeit vom Schweregrad der Alkoholabhängigkeit geschädigt ist (Monnig et al. 2015). Inwieweit diese Schädigungen bei einer längeren Abstinenz reversibel sind, ist noch nicht geklärt (Monnig et al. 2013).

Zu erwähnen ist auch, dass chronischer Alkoholkonsum eine Veränderung der Darmpermeabilität verursachen kann und damit die Aufnahme »toxischer« Stoffe und auch Bakterien in den Körper fördern kann. Diese Prozesse können möglicherweise mit der Alkoholkrankheit assoziiert sein (Leclercq et al. 2019).

4.3 Epigenetische Prozesse

Epigenetische Prozesse sind hoch komplex (Bauer 2019; Jangra et al. 2016). Vereinfacht gesagt, steuern sie die Ablesung des genetischen Codes, der DNA. Sie bestimmen die Teile des Codes, die abgelesen werden und dann über eine Reihe von Schritten z. B. die Synthese bestimmter Proteine (Enzyme, Rezeptoren etc.) veranlassen. Das Ablesen des genetischen Codes (Transkription) kann durch epigenetische Mechanismen gefördert (z. B. durch Acetylierung der Histone) oder vermindert (z. B. Methylierung der Histone) werden. Die Histone fungieren dabei als eine Art Reaktionszentrum. Eine Methylierung an bestimmten Stellen der DNA (CpG) beeinflusst ebenfalls die Genexpression. Eine Hypermethylierung führt zu einer Hemmung der Transkription, während eine Hypomethylierung die Ablesung des entsprechenden Genabschnitts erlaubt.

Eine Reihe von Umwelteinflüssen u. a. auch psychische Belastungen, können epigenetische Prozesse beeinflussen (Bauer 2019). Alkoholkonsum beeinflusst eine Reihe von Stoffwechselvorgängen, die sich auf epigenetische Prozesse auswirken. Diese sind mitverantwortlich für Schädigungen des Gehirns (Jangra et al. 2016) und anderer Organe (Moghe et al. 2011; Varela-Rey et al. 2013) bei längerem (hohen) Alkoholkonsum. So bewirkt Alkohol u. a.:

Histon-Modifikationen. Es kommt je nach aktuellen Bedingungen zu einer Acetylierung und Methylierung der Histone. Die dafür zuständigen Enzyme werden durch Alkohol beeinflusst, insbesondere durch eine vermehrte Produktion von NADH (Moghe et al. 2011).

eine Methylierung der DNA kann durch Alkoholkonsum beeinflusst werden, denn S-Adenosyl Methionin, das als Quelle der Methylgruppen fungiert, wird beim Abbau von Alkohol in größeren Mengen verbraucht und somit seine Konzentration verringert (Parira et el. 2017). Durch hohen Alkoholkonsum wird die Produktion von Folsäure sowie dessen Aufnahme aus dem Darm verringert (Martin et al. 2003). Folsäure ist für den Methylierungsprozess erforderlich.

Viele, v. a. tierexperimentelle Studien sprechen auch für eine Beteiligung epigenetischer Mechanismen bei der Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit ( Kap. 7.1.4). Durch epigenetische Mechanismen, die durch Alkoholkonsum beeinflusst werden, sind auch einige der Langzeiteffekte von Alkohol erklärbar.

5
Wirkungen von Alkohol

Bei der Betrachtung der Wirkungen von Alkohol auf die verschiedenen Körperorgane ist eine Reihe von Einflussfaktoren zu berücksichtigen:

Direkte schädigende Wirkung (z. B. Pharynx, Gastrointestinaltrakt)

Wirkung von »toxischen« Stoffwechselprodukten (z. B. Acetaldehyd, ROS) ( Kap. 3.2)

Wirkung auf epigenetische Prozesse ( Kap. 4.3)

5.1 Wirkungen auf das Gehirn

Die Wirkungen von Alkohol auf das zentrale Nervensystem sind abhängig vom Zeitpunkt der Betrachtung. Es sind zu unterscheiden:

5.1.1 Bei aktuellem Konsum

Für die Akuteffekte sind v. a. von der konsumierten Alkoholmenge, insbesondere dem Alkoholgehalt des betreffenden Getränks sowie der Trinkgeschwindigkeit abhängig. Weiter ist auch die psychische und physische Verfassung des Konsumenten von Bedeutung. Eine Rolle spielt auch die Nahrungsaufnahme (Zeitpunkt und Art der Speisen) sowie die Einnahme von Medikamenten, v. a., wenn diese eine Wirkung auf das ZNS haben. Die akuten Effekte von Alkohol weisen eine deutliche Abhängigkeit von der Blutalkoholkonzentration (BAK) auf ( Tab. 5.1). Die Effekte bei ansteigender BAK unterscheiden sich von denen bei sinkender BAK (Mellanby 1919; Holland und Ferner 2017). Außerdem ist eine Gewöhnung an die Alkoholeffekte bei chronischem Konsum zu bedenken (Toleranzeffekt). Dieser Toleranzeffekt ist ein charakteristisches Zeichen für eine Alkoholabhängigkeit. Er führt dazu, dass die akuten Alkoholeffekte erst bei höherer BAK auftreten.

Bei niedrigeren Alkoholkonzentrationen sind v. a. die Fähigkeit, die Aufmerksamkeit zu richten und auch die Konzentration gestört. Dies ist durch vielfältige testpsychologische Untersuchungen bewiesen. Auch wird die Fähigkeit, schnell Bewegungen zu koordinieren eingeschränkt. Diese Störungen haben dazu geführt, dass der Gesetzgeber für Autofahrer Grenzwerte bestimmt hat ( Kap. 6.7.3).

Bei Personen, die nicht regelmäßig trinken, treten erste Intoxikationserscheinungen (verlängerte Reaktionszeit, Kritikminderung etc.) bei Blutalkoholkonzentrationen von etwa 0,5 ‰ und deutliche Intoxikationszeichen wie Enthemmung (»Rausch«), verwaschene Sprache, Gangstörungen ab etwa 1,0–1,5 ‰ auf. Personen, die es gewohnt sind, regelmäßig sehr große Mengen Alkohol zu trinken, können erst bei wesentlich höheren Promillewerten (bis etwa dem Doppelten der genannten Werte) Intoxikationszeichen zeigen. Daher besteht, wenn ein Patient trotz hoher Promillewerte weitgehend klinisch unauffällig ist, der Verdacht auf das Vorliegen einer Alkoholabhängigkeit.

Bei höheren Alkoholkonzentrationen kommt es zu einer zunehmenden Dämpfung zentralnervöser Strukturen, d. h. einer sedierenden oder hypnotischen Wirkung, Bewusstseinsstörung, bis hin zum Koma. Bei sehr hoher BAK kommt es zu einer Atemdepression und schließlich zum Tod ( Tab. 5.1).

Die zu beobachtenden akuten psychischen Effekte von Alkohol variieren je nach Persönlichkeitsstruktur des Trinkenden stark. Grundsätzlich wirkt Alkohol stimmungsverstärkend und – nicht wie häufig fälschlicherweise angenommen wird – stimmungsaufhellend, d. h. bei einem depressiv verstimmten Menschen können die negativen Gefühle zunehmen und er kann suizidal werden (Wetterling und Schneider 2013).

Akuter Alkoholkonsum verändert in Abhängigkeit von der Trinkmenge die Schlafarchitektur deutlich: Es kommt nach einer verkürzten Einschlafzeit in der ersten Hälfte des Schlafes zu vermehrtem Tiefschlaf und dosisabhängig zu vermindertem REM-Schlaf, während es in der zweiten Hälfte des Schlafes zu einem unruhigen Schlaf kommt (Einzelheiten siehe Colrain et al. 2014; Ebrahim et al. 2013). Alkohol bewirkt eine Erweiterung der Blutgefäße, wodurch ein subjektives Wärmegefühl ausgelöst wird, gleichzeitig aber auch ein Absinken der Körpertemperatur durch erhöhte Wärmeabgabe stattfindet. Da die Regulierung des Wärmehaushalts durch Alkohol, v. a. bei niedrigen Temperaturen erheblich gestört wird, kann es dazu führen, dass Kälte nicht mehr wahrgenommen wird und es zu Erfrierungen und durch die sedierende Wirkung sogar zum Kältetod kommen kann.

Tab. 5.1: Neuropsychiatrische Alkoholeffekte (Alkoholintoxikation)

BAKKlinische SymptomatikFolgen/Gefahren

5.1.2 Bei chronischem Alkoholkonsum

Bei chronisch erhöhtem Alkoholkonsum kommt es im ZNS zu vielfältigen Anpassungsprozessen, deren Ziel es ist, die schädigenden Auswirkungen des Alkohols, der als von außen zugeführte Noxe anzusehen ist, soweit als möglich zu kompensieren (z. B. durch Verringerung der Rezeptordichte). Dadurch kommt es zu einem neuen »Gleichgewicht«. Dieser Vorgang wird auch Neuroadaptation genannt. Die chronischen Alkoholeffekte unterscheiden sich deutlich von den akuten. Mit zunehmender Trinkdauer steigt die Wahrscheinlichkeit von neuropathologisch nachweisbaren Veränderungen. Dabei sind eine Reihe von unterschiedlichen Schädigungstypen zu unterscheiden (Wetterling 2000, Tab. 5.2). Einige Schädigungstypen sind sehr selten. Sie können aber meist im MRT diagnostiziert bzw. differenziert werden (Zahr und Pfefferbaum 2017). Auf zellulärer Ebene sind v. a. die Astrozyten und Oligodendrozyten betroffen (Miguel-Hidalgo 2018).

Auch schon häufiges Trinken bis zum Rausch (»binge drinking«) in der Jugend führt zu einer Vielzahl von Veränderungen, die u. a. die cholinergen, serotonergen und dopaminergen Neurone betreffen und wahrscheinlich langfristig eine Suchtentwicklung fördern (Crews et al. 2019).

Tab. 5.2: Morphologische Hirnschädigungen bei chronisch erhöhtem Alkoholkonsum (Quelle: Zahr und Pfefferbaum 2017)

Prävalenz bei chron. Alkohol (%)Primär betroffene HirnregionenSekundär betroffene HirnregionenNachweis in bildgebenden Verfahren

Diffusion tensor imaging (DTI)-Studien zeigen, dass die weiße Hirnsubstanz in Abhängigkeit vom Schweregrad der Alkoholabhängigkeit geschädigt ist (Monnig et al. 2015). Neben dem chronischen Alkoholkonsum sind die Schädigungen des ZNS u. a. auf einen ernährungsbedingten Mangel an Vitaminen bzw. Mineralen zurückzuführen (De la Monte und Kril 2014).

Schlafstörungen

Chronischer Alkoholkonsum beeinflusst in vielfältiger Weise den Schlaf des Menschen (z. B. Schlaflosigkeit (Insomnie) bzw. Verkürzung der Schlafdauer, Tagesmüdigkeit etc.) und fördert die Entwicklung von Folgeerkrankungen wie ein obstruktives Schlafapnoe-Syndrom oder Bewegungsstörungen im Schlaf (Chakravorty et al. 2016; Colrain et al. 2014). Schlafstörungen können bei Abstinenz sehr lange fortbestehen (bis zu vielen Monaten) (Koob und Colrain 2020) und der subjektive Auslöser für Rückfälle sein (Crum et al. 2004; Colrain et al. 2014).

Kognitive Störungen

Nach längerem Alkoholkonsum kommt es häufig zu deutlichen kognitiven Störungen bis hin zu einer Demenz. Am häufigsten fallen im klinischen Alltag Gedächtnisstörungen auf. Besonders oft imponiert eine Merkschwäche, die sich schleichend, aber besonders nach schweren Entzügen manifestiert. Sie beeinträchtigt die Fähigkeit des Betreffenden, an differenzierten Therapieprogrammen teilnehmen zu können. Eine ausgeprägte Störung der Merkfähigkeit (anterograde Amnesie) wird meist nach dem Erstbeschreiber als Korsakoff-Syndrom oder amnestisches Syndrom bezeichnet. Aber bei chronischem hohen Alkoholkonsum treten Störungen weiterer kognitiver Fähigkeiten auf, v. a. der räumlich-visuellen Wahrnehmung und der exekutiven Funktionen (Sachdeva et al. 2016). Bei einer dauerhaften Abstinenz ist nur eine partielle Rückbildung der kognitiven Störungen zu beobachten (Sachdeva et al. 2016). In einer MRT-Studie konnten Zeichen einer vorzeitigen Alterung des Gehirns bei hohem chronischem Alkoholkonsum nachgewiesen werden. Es bestand eine Korrelation zu der bisher im Leben getrunkenen Alkoholmenge (Guggenmos et al. 2017).

Der Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und dem Risiko, eine Demenz zu entwickeln, ist nicht linear. Nach einer Meta-Analyse ist bei moderatem Konsum das Risiko erniedrigt und bei einem höheren Konsum erhöht, wobei die Grenzwerte nicht klar definiert sind (Rehm et al. 2019). Die Grenzwerte werden in den verschiedenen Studien zwischen > 16 g und > 38 g Alkohol/Tag angegeben (Sabia et al. 2018; Xu et al. 2017). Der Konsum einer geringen Menge Alkohol (< 12 g/Tag) hat aber nach einer Reihe von Studien bei älteren Menschen eine demenz-protektive Wirkung (z. B. Weyerer et al. 2011; Xu et al. 2017). Hoher Alkoholkonsum erhöht das Risiko, an Parkinson zu erkranken (Eriksson et al. 2013).

Schwere kognitive Störungen können auch innerhalb weniger Tage im Rahmen einer Wernicke-Enzephalopathie, die nach dem Erstbeschreiber benannt wurde, auftreten. Diese sind oft nicht reversibel oder nur teilreversibel. Eine Wernicke-Enzephalopathie ist im akuten Stadium oft nicht von einem Delir zu differenzieren ( Kap. 9.3.3). Meist, aber nicht obligat treten initial folgende Symptome auf: Bewusstseinstörung, Gangstörung/Ataxie, Augenmuskelparesen/Nystagmus, auch eine Tachykardie und Fieber. Oft bestand schon eine Polyneuropathie. Wenn die kognitiven Störungen sich zurückbilden und v. a. Gedächtnisstörungen mit einer ausgeprägten Merkschwäche bestehen bleiben, wird dies meist als Wernicke-Korsakoff-Syndrom bezeichnet (Junghanns und Wetterling 2017).