Kitabı oku: «Базис интерниста. Руководство по внутренним болезням в двух частях», sayfa 5
Способы удаления инородных тел из дыхательных путей
Удар ладонью по межлопаточной области. Пострадавший стоит, несколько наклонившись вперёд. Спасатель сзади левой рукой обхватывает пострадавшего, помещая свою ладонь на эпигастральную область, а правой наносит несколько резких ударов по верхней части межлопаточной области.
Надавливание сомкнутыми кистями рук в эпигастральной области. Пострадавший стоит, несколько наклонившись вперёд. Спасатель обхватывает его обеими руками сзади, помещая свои сомкнутые кисти рук на эпигастральную область, затем несколькими резкими движениями на себя производит надавливания в эпигастральной области, пытаясь приподнять пострадавшего.
Приём Геймлиха Пострадавший лежит на твердой поверхности. Спасатель широко разводит бёдра пострадавшего, кладёт выступ ладони одной руки на живот между пупком и мечевидным отростком, расположив вторую руку поверх первой. Затем производит короткие толчки 6—10 по направлению к позвоночнику и краниально. Крикотиреотомия (прибегают крайне редко). Поперечным разрезом на уровне 2—3 колец трахеи под перстневидным хрящом рассекают кожу и поверхностную мышцу до глубокой фасции. Мягкие ткани над глубокой фасцией тупо смещают вверх до уровня перстневидного хряща и вниз до уровня 4 кольца трахеи. Делают глубокий продольный разрез и обнажают 2 и3 кольца трахеи, затем между ними вводят трахеостому.
В педиатрической практике можно поместить пострадавшего вниз головой и проделать манипуляции аналогично первому способу.
Бронхоспастический синдром
– это спазм бронхов, возникающий вследствие воздействий разнообразных повреждающих факторов.
Этиология
Баротравма лёгких, синдром термического поражения дыхательных путей, инородное тело, интоксикация и др.
Механизм
Повреждающий фактор вызывает раздражение ирритантных рецепторов в трахее и главных бронхах (поверхностные разветвления блуждающего нерва). В ответ возникает миорецепторный бронхоспазм с экспрессией биологически активных веществ, запускающих процессы локального нарушения микроциркуляции (отёк стенок бронхов, повышение вязкости бронхиальной слизи, дисбаланс трахеобронхиального клиренса). В дальнейшем развивается бронхообтурационный синдром, нарастает механическая негомогенность лёгких и как следствие прогрессирует дыхательная недостаточность (гипоксемия, ацидоз и утомление дыхательных мышц, респираторная кома).
Клиника
Афония, сухие дистанционные хрипы (свистящее дыхание, стридор). Одышка преимущественно экспираторного типа, переходящая в удушье (ЧДД более 30 в мин. при ЧСС более 120 в мин). Мучительный (рефлекторный) кашель со скудным отделением вязкой светлой мокроты. Усиленное потоотделение, видимое на глаз участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, иногда подкожная эмфизема. Грудная клетка расширена (состояние глубокого вдоха), межрёберные промежутки сглажены, отмечается снижение дыхательной экскурсии нижних краёв лёгких, при перкуссии – коробочный звук, при аускультации – ослабленное дыхание, по всей поверхности легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы (при дальнейшем прогрессировании может возникнуть симптом «немого» лёгкого). При измерении А/Д обнаруживается существенное колебание уровня систолического давления на вдохе и выдохе (более 18 мм рт. ст.).
Диагностика
– Газы крови: первоначально СО2 снижается до 35 мм рт. ст. (гипокапния) за счёт гипервентиляции, в дальнейшем при нарастании обструкции СО2 увеличивается более 45 мм рт. ст. (гиперкапния), содержание О2 снижается до 60 мм рт. ст., присоединяются разнообразные нарушения психического состояния (см. респираторная кома).
– Рентгенография органов грудной клетки – повышенная воздушность легочных полей.
Лечение
– Ингаляции увлажнённого кислорода, при нарастании гиперкапнии (СО2 свыше 35 мм рт. ст. присоединяется ИВЛ)
– Аэрозоли (бета -2- селективные адреномиметики – первый раз 2—4 вдоха, потом 1—2 вдоха каждые 10—20 мин., потом 2 вдоха каждые 2 часа до стабилизации состояния). Можно использовать: беротэк, изадрин, формотерол, салмотерол
– Сальбутамол 1—2 дозы каждые 20 мин. в течение часа
– Адреналин 0,1% – 0,3 п/к каждые 15—20 мин. (не более 3 раз!) или эфедрин 5%-1,0 в/м; при этом желателен ЭКГ-мониторинг.
– Массаж верхней части тела (от головы до верхней части груди и спины соответственно).
– Вспомогательная вентиляция легких
При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий в течение 1 часа назначают:
– кортикостероиды: метилпреднизолон 0,5—1 мг/кг каждые 4 часа
– эуфиллин (аминофиллин) 2,4%-10,0 в/в в течение 20 мин. (5—6 мг/кг), повторить через 6 час. до 2 г/сут.
– инфузии физиологического раствора 60 мл /кг веса (для возмещения потерь жидкости вследствие гипервентиляции)
– гидрокарбонат натрия 4% – 150—300 мл в/в капельно.
Спонтанный пневмоторакс
– это самопроизвольное скопление газа в плевральной полости при нарушении целостности лёгочной плевры. Классификация: первичный (идиопатический, врожденный); вторичный (симптоматический, приобретенный) возникает при травме, прорыве патологического очага в плевральную полость при абсцессе, хроническом бронхите, эмфиземе лёгких и др.
Этиология
Генетическая детерминация, травма грудной клетки, тяжелый приступ бронхиальной астмы, натуживание при дефекации, кашле, смехе.
Механизм
Образование субплевральных булл из-за врождённых дефектов эластических структур лёгких, развитие кистозных образований из терминальных бронхиол. При нарушении бронхиальной проходимости наблюдается локальное вздутие лёгких в местах перенесенных воспалительно-деструктивных процессов в легочной ткани (пневмосклероз). Вследствие повышения внутрилегочного давления происходит нарушение целостности эмфизематозных образований легких (булл) локализованных субплеврально при реализации факторов риска (например, при форсированном дыхании, мучительном кашле), повышении внутригрудного давления при натуживании. При попадании воздуха в плевральную полость может развиться коллапс лёгкого. Ограничивается дыхательная поверхность легких, снижается ЖЕЛ, развивается альвеолярная гиповентиляция, респираторный ацидоз, нарастают явления острой дыхательной недостаточности (см. респираторная кома).
В зависимости от характера сообщения плевральной полости с атмосферой выделяют:
– открытый пневмоторакс – полость плевры имеет сообщение с атмосферой
– закрытый пневмоторакс – отсутствует сообщение между плевральной
полостью и атмосферой
– клапанный пневмоторакс («напряжённый») во время каждого вдоха воздух поступает в плевральную полость, а во время выдоха не покидает ее.
Клиника
Начало может быть бурным, умеренным, постепенным (латентное).
По течению выделяют: острый, рецидивирующий, хронический, латентный пневмоторакс. Характерно возникновение локальной резкой боли с иррадиацией в шею, живот. Появляется одышка, переходящая в удушье; сухой кашель. Объективно: состояние тяжелое, кожные покровы холодные, гипергидроз; больной предпочитает сидеть; наблюдается набухание шейных вен; пульс малый нитевидный; грудная клетка увеличена в объёме, отстаёт в акте дыхания, голосовое дрожание ослаблено; А/Д снижается, вплоть до развития коллапса (пульмо-кардиальный шок). Латентная форма заболевания выявляется иногда случайно при рентгенологическом исследовании, т.к. симптоматика в большинстве случаев отсутствует. Процесс может закончиться образованием внутриплевральных спаек, которые поддерживают лёгкое в коллабированном состоянии.
Диагностика
– Газы артериальной крови: рН <7,35; pO2 <80 мм рт. ст.; рСО2> 45 мм рт. ст.
– Рентгенография органов грудной клетки: наличие воздуха по периферии грудной клетки
Дифференциальный диагноз: пневмония, плеврит, шок, ТЭЛА, перикардит, ИБС, острый панкреатит, холецистит, острая язва ЖКТ, невралгия, пневомедиастинум.
Лечение
– Оксигенотерапия
– Постоянное дренирование. Для снижения внутриплеврального давления через 2—3 межреберье в подмышечной области вводят иглу с большим просветом, соединённую со шприцем, частично заполненным 0,25% раствором новокаина, на период транспортировки игла заменяется внутривенным катетером с фиксацией марлей. В хирургическом стационаре производится активная аспирация воздуха. При отсутствии эффекта от аспирации производится плеврэктомия. Средством профилактики является химический плевродез, заключающийся во введении внутриплеврально раздражающих веществ: талька, нитрата серебра в растворе, глюкозы, тетрациклина (после предварительной внутриплевральной анестезии 150 мг лидокаина в 50 мл раствора).
– см. также лечение коллапса
Гипервентиляционный синдром
– это внезапное учащение дыхания вследствие эндогенного или экзогенного воздействия на дыхательный центр ЦНС.
Этиология
Чрезмерное возбуждение дыхательного центра.
Механизм
Повышение возбудимости дыхательного центра в ответ на воздействие какого-либо значимого эндогенного или экзогенного фактора, включая физическую нагрузку. По современным представлениям может рассматриваться как психологический эквивалент переживаемых негативных эмоций (тревога, страх, паническая реакция и др.).
Клиника
Наблюдается увеличение частоты дыхательных движений более 18—20 в 1 мин., иногда с участием вспомогательной мускулатуры и шумным дыханием. Внешне приступ напоминает удушье, однако изменение цвета видимых слизистых и кожных покровов (цианоз) не происходит. Пострадавшие жалуются на чувство нехватки воздуха вследствие неудовлетворенности вдохом, что заставляет их делать частые глубокие вдохи. Обращает на себя внимание излишняя тревожность, беспокойное поведение с истерической окраской, зачастую пострадавшие принимают «страстные позы», манипулируя с дыхательным ритмом.
Диагностика
При исследовании газов крови патологии не выявляется.
Лечение
– Внутривенно диазепам 0,5% -2 мл на физиологическом растворе 10 мл
– Внутрь препараты валерианы, пустырника в течение 3—4 недель; мебикар (дневной транквилизатор) курс – 2—3 недели; беллоид, белласпон – «вегетативные корректоры», нормализуют функцию обоих отделов вегетативной нервной системы
– Антидепрессанты (амитриптилин, азафен, коаксил);
– Ноотропы, нейрометаболиты улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга;
– Цереброкорректоры (кавинтон, стугерон, курс лечения – 1—2 месяцев) нормализуют мозговое кровообращение;
– b-адреноблокаторы снижают повышенную активность симпатоадреналовой системы.
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)
– это некардиогенный отек легких (шоковое легкое, «влажное легкое», синдром гипергидратации легких, респираторный дистресс-синдром взрослых) представляет собой своеобразный воспалительный процесс, возникающий вследствие острого эндогенного или экзогенного повреждения легких, инициирующий повышенную проницаемость альвеолярно – капиллярных структур (локальный ДВС-синдром легких), разрушение сурфактанта (ателектазы, спадание легких), внутрилегочное шунтирование крови, гипоксемию резистентную к оксигенотерапии.
Респираторный дистресс-синдром у недоношенных новорожденных развивается вследствие анатомической и функциональной незрелости легких. Он относится к врожденной патологии (болезнь гиалиновых мембран). Дети рождаются с врожденным дефицитом сурфактанта, вторичным ателектазированием, нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, гипоксемией.
Этиология
Возникает при политравме, шоке, массированной аспирации желудочного содержимого, ДВС-синдроме, переливании несовместимой крови, вдыхании токсических веществ, передозировке наркотиков (героина) и др.
Патогенез
Воздействие какого-либо повреждающего фактора вызывает локальное повышение концентрации нейтрофилов в легочной ткани, а также активацию альвеолярных макрофагов, способных продуцировать свободные радикалы (О) и провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли, интерлейкины), что обусловливает развитие, по сути дела, воспалительного процесса в паренхиме легких. Вследствие диффузного нарушения микроциркуляции в лёгких из-за разрушения эндотелия лёгочных капилляров и эпителиальных клеток альвеол увеличивается проницаемость их стенок и развивается интерстициальный (некардиогенный) отёк лёгких. Разрушение сурфактанта вызывает спадание альвеол (ателектазирование) и внутрилёгочное шунтирование (рефлекс Эйлера – Лиллиенстранда), сопровождаемое микротромбозом сосудистой сети лёгких (локальный ДВС-синдром) и легочной гипертензией (среднее давление в легочной артерии более 30 мм рт. ст.). В дальнейшем лёгкие переполняются кровью, снижается их эластичность, вызывая этим чрезмерно быстрое утомление дыхательных мышц. Одновременно нарушается диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (из-за ее отёчности). В дальнейшем неуклонно прогрессируют: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.
Клиника
Иногда развивается через 12—48 часов после воздействия повреждающего фактора, однако встречаются случаи ее развития по истечению 5 сут. На ранней стадии пострадавшего беспокоит диспноэ, сухой кашель, дискомфорт в груди. При осмотре отмечается снижение критики (ажитация), возможно развитие гипоксемической комы (см. комы). При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, цианоз (резистентный к оксигенотерапии), артериальная гипотензия, гипертермия; при аускультации легких крепитирующие хрипы по всей поверхности легких. Исследование газов крови показывает гипокапнию (РаСО2> 45 мм рт. ст.) и алкалоз (рН> 7,45). В общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения. Когда создаётся внешнее впечатление о тяжёлой физической работе выполняемой пострадавшим ради обеспечения лёгочной вентиляции можно считать, что ранняя стадия ОРДС завершилась, и сформировался интерстициальный отёк лёгких. При этом пострадавший чувствует себя несколько лучше в горизонтальном положении, он не стремится сесть в кровати, появляется продуктивный кашель с мокротой окрашенной кровью, нарастает респираторный алкалоз и гипокапния, при рентгенологическом исследовании в лёгких выявляются двухсторонние пятнистые диффузные, облаковидные инфильтраты или реже симптом «снежной бури». Облигатным признаком на данной стадии считается гипоксемия (SpO2 ниже 90—70%), постепенно респираторный алкалоз сменяется метаболическим и респираторным ацидозом с последующим развитием гипоксемической комы (см. комы). Летальность в среднем составляет 40- 60%.
Диагностика
– Рентгенография органов грудной клетки: снижение прозрачности легочной ткани, на фоне усиления легочного рисунка, малоинтенсивные пятнистые затемнения по всему легочному полю с преобладанием на периферии; в дальнейшем появляются двусторонние диффузные инфильтраты (ср. при кардиогенном отеке легких – «крыло летучей мыши»).
– Газовый состав крови: гипоксемия, гипокапния
– Давление заклинивания в легочной артерии при исследовании катетером Свана-Ганца нормальное (ср. при кардиогенном отеке всегда повышенное) только при условии, что пострадавший не получал диуретиков.
– Коллоидно-осмотическое давление плазмы крови: пониженное
– ФВД: нарушение по смешанному типу.
Лечение
– Оксигенотерапия, управляемая ИВЛ в режиме ПДКВ, перемежающаяся принудительная вентиляция (SIMV) в сочетании с поддержкой давлением (CPAP).
– Инотропная поддержка (при снижении сердечного выброса) добутамин 2—15 мкг/кг/мин. или допамин 10 мкг/кг/мин.
– Альбумин 100—200 мл 20% в сут. (HAES-стерил по 150 мл/сут.), свежезамороженная плазма 200 мл.
– Профилактика тромбоза: внутривенно реополиглюкин 400—800 мл, реомакродекс, трентал 2%-5,0 (до 3-х ампул в сутки); в/м, в/в гепарин 400—450 ЕД./кг или по 5000 ЕД. каждые 12 часов под контролем свертываемости крови.
– Внутривенно фуросемид 60—120 мг.
– Парентерально антибиотики для профилактики осложнений.
– Ингаляции пентоксифиллина, перфортана, перфлюрокарбона 2,5—10 мг/кг, NO.
– Парентерально глюкокортикоиды (метилпреднизолон 90—180 мг в сут.)
– Коррекция метаболизма (гидрокарбонат натрия 4%-300,0)
– Дренирование мокроты (аэрозоль-терапия, вибрационный массаж)
ГЛАВА VI. Синдром острой почечной недостаточности
– это остро возникшая несостоятельность почек с нарушением фильтрационной, реабсорбционной, концентрационной и секреторной функций. Она сопровождается повышением мочевой субстанции в плазме крови (азотемией), нарушением электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Классификация
по стадиям: I. Начальная (1—3 сут.) по типу шока. II. Олигурии-анурии (1—2 нед.). III. Восстановления диуреза. IV. Полиурии (cуточное количество мочи более 1800 мл и до 3—5 л/сут.). 5).Стадия выздоровления. Полное восстановление функций почек происходит в течение 1 года. По степени тяжести: тяжелая (креатинин крови 5,5 мг% или 500 мкмоль/л) – требует немедленного проведения гемодиализа; средняя степень (креатинин крови 2,5 – 5,5 мг% или 200 – 500 мкмоль/л) – показан гемодиализ; легкая (креатинин крови 2 – 2,5 мг% или 170 – 200 мкмоль/л) – гемодиализ не показан. По течению: циклическое, рецидивирующее, прогрессирующее (необратимое).
Этиопатогенез
Обусловлен повышением мочевой субстанции в плазме крови. Основные механизмы:
1). Преренальный (сосудистый)
– реализуется при снижении ОЦК, гиповолемии (шок).
Возникает т. н. «порочный круг»:
– ишемия, гипоксия почечных структур
– некроз канальцев
– нарушение фильтрации и реабсорбции
– задержка ионов натрия
– повышенная выработка ренина юкстагломерулярным аппаратом
– спазм сосудистого русла (включая почки)
– усиление ишемии почечных структур
2). Ренальный (паренхиматозный)
– реализуется при повреждении паренхимы почек вследствие локальной травмы или интоксикации, включая миоренальный синдром.
3). Постренальный (обтурационный)
– реализуется при возникновении механического препятствия в мочевых путях вследствие развившейся гематомы, аденомы у мужчин и пр.
4). Аренальный
Полное разрушение почечных структур, включая нефрэктомию
Клиника
Характеризуется резким снижением диуреза (менее 500 мл в сутки), нарастающей слабостью, головной болью, тошнотой, рвотой, диарей с кровью, отёчностью мягких тканей (может развиваться рецидивирующий отёк лёгких, перикардит, артериальная гипертензия). В стадии полиурии количество мочи может возрастать до 1800 мл и более в сут., иногда может сопровождаться гипокалиемией (калия в плазме менее 3 ммоль-экв/л). На ЭКГ появляется низкий зубец Т (на изолинии или отрицательный), интервал QT удлинён, интервал ST ниже изолинии, высокий зубец U. В этом случае повышается риск развития летальных аритмий (см. аритмии).
Диагностика
– Количество мочи менее 500 мл в сутки
– Креатинин плазмы выше 1,7 мг%, (N=0,088 – 0,177 ммоль/л или 1—2 мг% у мужчин и 0,044 -0,141 ммоль/л или 0,5—1,6 мг% у женщин.)
– Азот мочевины – выше 25—40 мг% (N=3,3—6,6 ммоль/л)
– ЭКГ – пикоообразный высокий зубец Т, интервал PQ – удлинён более 0,2;
– Калий в плазме крови повышен (гиперкалиемия выше 6,5 ммоль-экв/л может привести к фибрилляции желудочков).
– В периферической крови – анемия (вследствие угнетения костного мозга из-за дефицита эритропоэтического фактора, вырабатываемого почками)
– УЗИ, КТ, МРТ, биопсия почек.
Лечение
Осуществляется в зависимости от основного механизма и включает в себя следующие мероприятия:
1). Поддержание гемодинамики (противошоковая терапия)
2). Ограничение поваренной соли до 2—4 г/сут., белка 0,8 г/кг/сут.
3). Гемодиализ по показаниям (см. выше)
4). Петлевые диуретики – фуросемид до 180 – 600 мг/сут., в/в, в/м.
5) При гиперкалиемии препараты кальция, глюкозо-инсулиновая смесь в/в.
Противопоказаны нефротоксичные антибиотики: амногликозиды (стрептомицин, мономицин, неомицин и др.).
ГЛАВА VII. Синдром острой печеночной недостаточности (гепатаргия)
Классификация острой печеночной недостаточности
– это грубое нарушение функционального состояния печени, сопровождающееся нервно-психическими расстройствами (печеночная энцефалопатия) и геморрагическим синдромом. Летальность: 50—90%
Этиопатогенез
По механизму развития выделяют 3 основных вида:
Эндогенная («истинная») – возникает вследствие повреждения паренхимы печени (при травме), воспалении или интоксикации гепатотоксическими препаратами (парацетамол). При травме образуется кровоизлияние, трансформирующееся в кисту, которая может закончиться абсцедированием. Сдавление паренхимы печени излившейся кровью приводит к локальному нарушению микроциркуляции, очаговой или диффузной дистрофии и некрозу печеночной ткани. Повреждение паренхимы печени имеет решающее значение. В конечном итоге нарушается барьерная функция печени, развивается интоксикация организма продуктами белкового метаболизма с возможным переходом в кому.
Экзогенная (порто-кавальная, шунтовая, «ложная») – возникает при сосудистой катастрофе в сосудистом русле портальной вены (тромбозе). В результате кровь с высоким содержанием белковых метаболитов, попадает в центральный кровоток через анастомозы, минуя печень, функциональное состояние паренхимы которой может не изменяться.
Смешанная – возникает при сочетании, как повреждения паренхимы печени, так и нарушения кровотока в системе портокавальных анастомозов.
Клиника
Синдром гепатодепрессии – отражает снижение синтетической способности гепатоцитов и уменьшение суммарной барьерной толерантности печени, он включает в себя следующие проявления:
– печёночную энцефалопатию (см. ниже)
– прогрессирующую желтуху
– геморрагический диатез (коагулопатия, петехии, кровотечения из ЖКТ)
– аммиачный запах изо рта
В последующем часто присоединяется острая почечная недостаточность (гепаторенальный синдром) и кома.
Диагностика
– Анализ крови: повышение СОЭ, тромбоцитопения, уменьшение протромбинового индекса (ниже 60%), проконвертина, резкое повышение билирубина (более, чем в 5 раз), аминотрансфераз (более, чем в 3 и более раз), аммиака (N=19—43 мкмоль/л) и азота мочевины плазмы крови (N=25—40 мг%) снижение глюкозы, альбумина, гипергаммаглобулинемия.
– нарушение электролитного баланса: гипокалиемия
– повышение лактата крови (снижение рН)
– ЭЭГ – уменьшение амплитуды и частоты волн
