Kitabı oku: «Toxicología clínica», sayfa 4

Yazı tipi:

3.3.2Evacuación del tóxico (Nogué, 2000)

El objetivo es limitar su absorción al máximo por las vías en que podemos actuar directamente: oftálmica, rectal, cutánea y digestiva.

1) Vía oftálmica. Emanación de gases, aerosoles o vapores. Lavado conjuntival con agua o suero fisiológico durante 1520 minutos.

2) Vía rectal. Aunque es un acceso excepcional, se aplicará un enema de limpieza, que puede repetirse dos o tres veces.

3) Vía cutánea. Frecuente en casos de fumigación agrícola. Se despojará al paciente de su ropa, y se procederá a un lavado exhaustivo de la piel con agua y jabón.

4) Vía digestiva. Es la puerta de entrada en el 90 % de los casos:

a) Vaciado gástrico

1. Inducción del vómito. Está indicado en el caso de ingesta de un producto tóxico a dosis tóxicas, siempre que no hubieran transcurrido más de 3 ó 4 horas y el paciente se encuentre consciente. Está contraindicado en caso de ingesta de cáusticos, petróleos, tóxicos con potencial convulsivante, embarazo y shock. Puede inducirse (Tenenbein, 1987) con jarabe de Ipecacuana, compuesto preparado a partir de la raíz de Cephaelis ipecacuanha, que contiene como principios activos la emetina y la cefalina, que actúan a nivel gástrico y del centro del vómito. Debe prepararse como fórmula magistral. Se administran 30 mL seguidos de hasta 200 ml de agua tibia. En caso de no producirse el vómito, puede repetirse una única vez a los 25 minutos. Su mayor complicación es la persistencia de vómitos y posible broncoaspiración, por lo que deben ponerse todos los medios (nivel de conciencia, posición del enfermo) para su utilización segura. Si tras dos dosis no se ha conseguido el objetivo, debe procederse a lavado gástrico.

2. Aspirado y lavado gástrico. Requiere como evaluación previa un paciente consciente o intubado en caso de coexistir disminución del nivel de conciencia (Auerbach, 1986). Tiene las mismas indicaciones y contraindicaciones que la inducción del vómito, excepto en los casos de shock y disminución del nivel de conciencia, en los que sí debe realizarse. Debe ser precoz, aunque puede prolongarse durante 312 horas en intoxicaciones que provocan gastroparesia y/o circulación enterohepática (antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, opiáceos, anticolinérgicos). Si existen convulsiones, habrán de tratarse previamente.

La técnica está suficientemente estandarizada (Kulig, 1989). Se debe utilizar una sonda de grueso calibre, orogástrica o nasogástrica, multiperforadas, comprobar la ubicación y aspirar el contenido gástrico antes de empezar los lavados. El paciente tiene que colocarse en decúbito lateral izquierdo y ligero Trendelenburg. Se recomienda simultanear un masaje en hipocondrio izquierdo para la mayor efectividad del lavado, así como utilizar recambios parciales de 250 ml de agua tibia, que deberán mantenerse un máximo de un minuto en cavidad gástrica, aspirando a continuación. En total, no deben ser menos de 3 litros de agua, se puede llegar hasta los 10 litros y, en general, hasta que ésta salga clara. Aspirar las secreciones bucofaríngeas y obturar la parte proximal de la sonda antes de su retirada para evitar broncoaspiraciones. Pueden producirse lesiones gastroesofágicas. Una vez finalizado, permite la administración de sustancias absorbentes.

b) Catárticos

Actúan por aumento del peristaltismo y se deben administrar simultáneamente al carbón activado para así contrarrestar el estreñimiento que éste provoca, como veremos posteriormente. Están contraindicados si existe ingesta de cáusticos, y se deben vigilar las posibles alteraciones hidroelectrolíticas. Suele utilizarse sulfato sódico o magnésico, a dosis de 30 g en 250 ml de suero fisiológico cada 4 horas, según sea respuesta, hasta un máximo de tres dosis. En ocasiones, manitol al 20 % 100 ml/4 h.

3.3.3Neutralización del tóxico

Consiste en la utilización de productos que actúan en combinación física o sustancias que lo hacen de forma química o fisiológica, con el objeto de bloquear la acción deletérea del tóxico.

1) Carbón activado (Nogué, 2000). Se trata de un agente absorbente con el que, por exposición a vapor de agua a altas temperaturas, se consigue una amplia superficie de contacto (1.0003.500 m2/g). Insoluble en agua, su capacidad absorbente no se modifica con el pH del medio. Es eficaz si se utiliza dentro del intervalo útil posterior a la ingesta (34 h), siempre después del lavado gástrico. Aunque no está indicado en todo tipo de intoxicaciones, su utilización es habitual en muchas de ellas (tabla 3). La dosis de ataque es de 1 g/kg de peso en 250 ml de agua tibia. Ésta puede repetirse a las 2 horas con 30 g en 150 ml de agua tibia. En caso de tóxicos o metabolitos activos de eliminación biliar o ciclo enterohepático, puede repetirse la dosis cada 24 h, hasta un máximo de entre cuatro y seis dosis, ya que se ha comprobado que su administración tardía es eficaz.

TABLA 3 Utilización de carbón activado en intoxicaciones agudas


Indicado No indicado
Salicilatos Alcoholes
Ciclosporina Derivados del petróleo
Digitoxina Cáusticos
Digoxina Hierro
Valproato Litio
Fenobarbital Malation
Piroxicam Metotrexate
Sotalol Metilcarbonato
Paracetamol Cianuro
Carbamacepina Acido bórico
Teofilina Carbonatos
Difenilhidantoína
Meprobamato
Nortriptilina

Cabe recordar que siempre que se administra carbón activado debe darse simultáneamente un catártico, para evitar la constipación de la mucosa intestinal. Debe prevenirse el riesgo de broncoaspiración, que con carbón activado puede resultar especialmente peligroso y conducir a un SDRA.

2) Antídotos. Se trata de sustancias que actúan bloqueando la acción de un tóxico concreto. Se dispone de un número limitado de ellos, y su indicación es únicamente ocasional, pero su eficacia es grande cuando se emplea el indicado y de forma precoz. Su administración debe realizarse bajo una indicación estricta, a ser posible basada en niveles plasmáticos, ya que algunos de los antídotos son tóxicos por si mismos.

Tradicionalmente se han clasificado en: químicos, si se combina de esta forma con el tóxico dando un compuesto atóxico; quelantes, capaces de combinarse con metales pesados formando quelatos de toxicidad reducida; sustitutivos, que por diversas reacciones pueden anular los efectos del tóxico; antagonistas, que sin destruir el tóxico anulan sus efectos nocivos. Se estudiarán junto a la indicación correspondiente, aunque a título de ejemplo se muestran algunos de los más habituales en la tabla 4.

TABLA 4 Antídotos de utilización más frecuente


Producto Antídoto Dosis
Acetaminofeno NAcetilcisteína 150 mg/kg en 15 min; 50 mg/kg en 4 h; 100 mg/kg en 16 h
Arsénico BAL 35 mg/kg IM
Atropina Fisostigmina 0,5-2 mg IV
Anticolinérgicos Fisostigmina 12 mg IV
Benzodiacepinas Flumacenil 0,251 mg IV
Betabloqueantes Glucagón 0,1 mg/kg IV
Calciobloqueantes Cloruro cálcico 1 g IV en 5 min
Cianuro Hidroxocobalamina 5 g IV
Digoxina Fab 48 mg/mg de digoxina ingerida
Insulina Glucosa 25-50 mg en bolo. Perfusión al 50 % a 63 ml/h
Organofosforados Atropina 0,52 mg bolo IV. Repetir hasta atropinización
Heparina Protamina 1 mg IV/100 UI de heparina
Opiáceos Naloxona 0,41,2 mg IV
Metanol Etanol 10 % 10 ml/kg IV. 1,5 ml/kg/h IV de mantenimiento
Paraquat Tierra de Fuller 150 g en 500 ml agua durante tres días
CO Oxígeno cámara hiperbárica ó 100 %
Etilenglicol Etanol 1,14 ml/kg en 15 min. Mantenimiento: 0,14 ml/kg/h

3.3.4Eliminación del tóxico

Su objetivo es disminuir la concentración en la porción ya absorbida por el organismo, actuando sobre todo en el compartimento plasmático. Los tóxicos se eliminan por vía respiratoria, hepática y renal. Sobre ésta última se puede de hecho actuar farmacológicamente. En la tabla 5 se muestran los principales productos sobre los que se puede realizar una depuración renal o extrarrenal.

TABLA 5 Depuración renal y extrarrenal en los principales grupos de tóxicos


Tóxico Concentración plasmática Tipo de diuresis Concentración plasmática Tipo de depuración extrarrenal
Barbitúricos de acción prolongada 7,5 mg/dl Alcalina 10 mg/dl Hemoperfusión Hemodiálisis
Barbitúricos de acción intermedia No procede No procede 5 mg/dl Hemoperfusión
Barbitúricos de acción corta No procede No procede 5 mg/dl Hemoperfusión
Salicilatos 50 mg/dl Alcalina 80 mg/dl Hemodiálisis
Litio 1,5 mmol/l Neutra 3 mmol/l Hemodiálisis
Teofilina No procede No procede 60 mg/l Hemoperfusión Hemodiálisis
Paraquat 0,1 mg/l Neutra ? ?
Metanol No procede No procede 0,5 g/l Hemodiálisis
Etilenglicol No procede No procede 0,5 g/l Hemodiálisis

1. Depuración renal (diuresis forzada). Se emplea en aquellas sustancias con pequeño volumen de distribución, peso molecular relativamente bajo, hidrosolubles y con escasa ligazón a proteínas plasmáticas (Marruecos, 1991). Se realiza a través de un aumento del filtrado glomerular y una disminución de la reabsorción tubular. Cabe recordar que gran parte de las sustancias que se eliminan por esta vía lo hacen de forma pasiva y tienen una concentración en el filtrado glomerular similar al plasma. Se aumenta el filtrado incrementando la volemia y se disminuye la reabsorción tubular con diuréticos y manipulando el pH de la orina, reduciendo la solubilidad del tóxico en la luz tubular. Hay que conocer que los ácidos débiles tienen una mayor ionización en un pH alcalino, y las bases débiles su mayor ionización en pH ácido. Requiere la colocación de un catéter que mida la presión venosa central (PVC), así como un control horario estricto de la diuresis y del balance hídrico, además del ionograma y del pH. El diurético de elección es la furosemida a dosis de 20 mg/46 h. Esta terapia está contraindicada en caso de shock, hasta la estabilización hemodinámica del paciente.

El restablecimiento de la volemia se realiza mediante la siguiente pauta: 1.000 ml de glucosa 5 % + 500 ml suero salino + ClK en función del ionograma, a pasar en 90 minutos. Una vez aumentada la volemia, se procede a la diuresis forzada, bien alcalina o bien neutra:

a) Diuresis forzada alcalina:

500 ml HCO3 1/6 M + 500 ml SG 5 % + 500 ml SF + 250 ml de manitol 20 %

Continuar con esta pauta a pasar en 48 horas, en función de la respuesta diurética. El objetivo es conseguir un balance hídrico neutro o discretamente negativo. Añadir ClK en función del ionograma. En caso de no alcanzarse un pH en orina de 78, debería añadirse bolos de 20 mEq de HCO3 1M, prestando atención a la sobrecarga de sodio y a la alcalosis metabólica que se genera.

b) Diuresis forzada neutra: la siguiente pauta a pasar en 4 horas:

500 ml SF + 500 ml SG 5 % + 500 ml suero salino + 250 ml de manitol 20 %

Añadir ClK en función del ionograma.

Las complicaciones que pueden producirse con mayor frecuencia son los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácidobase, así como hiperosmolaridad plasmática y edema pulmonar o cerebral.

2. Depuración extrarrenal. Se trata de una medida extraordinaria de tratamiento (Cutler, 1987) que se aplica en situaciones muy específicas y que requiere una alta tecnología y control, por lo que el paciente deberá estar ingresado en un servicio de medicina intensiva en contacto con un servicio de agudos de nefrología. Los criterios para sentar la indicación de estas técnicas se basan en:

–La clínica que presenta el paciente: antecedentes patológicos que incrementan el riesgo, deterioro progresivo sin respuesta al tratamiento básico, desarrollo de una complicación grave.

–Las características adecuadas del tóxico: farmacocinética y farmacodinámica, dosis total absorbida o nivel plasmático potencialmente letal.

Las contraindicaciones se centran en:

–La existencia de un antídoto eficaz

–La escasa toxicidad

–La toxicidad irreversible

–La toxicidad inmediata

Prácticamente todos los tipos de depuración extrarrenal son utilizables en el tratamiento de las intoxicaciones agudas. La hemodiálisis o la diálisis peritoneal se utilizarán si el tóxico es hidrosoluble y poco unido a proteínas plasmáticas. La hemoperfusión, plasmaféresis y exanguinotrasfusión podrán utilizarse además en casos de tóxico muy unido a proteínas plasmáticas o liposoluble.

Para que sea efectiva, el tóxico debe reunir unas características:

–Ser hidrosoluble

–Tener un peso molecular < 500 daltons (para hemodiálisis) o < 5.000 daltons (para hemoperfusión)

–Poseer una unión a proteínas plasmáticas < 50 % (hemodiálisis) ó 80 % (hemoperfusión)

–Tener un pequeño volumen de distribución corporal (<1 l/kg)

La hemodiálisis suele ser la técnica de elección cuando existe una insuficiencia renal, alteraciones de los electrolitos o del equilibrio ácidobase, y cuando el aclaramiento obtenido es superior a otras técnicas. Cuando, además, se asocia un problema de volumen en pacientes ancianos o con insuficiencia cardiaca, se puede utilizar una variante técnica como es la hemofiltración venovenosa continua. La duración de la técnica debe ser superior a la habitual en el paciente renal crónico, que puede prolongarse hasta diez o doce horas.

La hemoperfusión se emplea en los casos que la diálisis convencional no está indicada. Se basa en la utilización de productos absorbentes que se intercalan en el flujo sanguíneo. Se utilizan los cartuchos de carbón activado o los cartuchos de resinas no iónicas. Presentan una gran superficie de contacto (entre 300-1.000 m2/g), lo que permite depurar sustancias con pesos moleculares entre 1.000 y 5.000 daltons. No está indicada cuando el tóxico tiene un amplio volumen de distribución.

La plasmaféresis y la exanguinotransfusión tienen unas indicaciones mucho más limitadas. Puede hacerse uso de la plasmaféresis en la intoxicación por Amanita phalloides o Ltiroxina, y de la exanguinotrasfusión en metahemoglobinemias agudas graves, hemolisis tóxica, intoxicación por fósforo o hierro.

Bibliografía

AUERBACH, P. S., J. OSTERLOH, O. BRAUN et al. (1986): «Efficacy of gastric emptying. Gastric lavage versus emesis induced with ipecac», Ann. Emerg. Med., 15, pp. 692698.

CUTLER, R. E., S. C. FORTLAND, P. G. HAMMOND et al. (1987): «Extracorporeal removal of drugs and poisons by hemodialysis and hemoperfusion», Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol., 27, pp. 169191.

DORADO, S., J. MARTÍN, G. SABUGAL et al. (1996): «Epidemiología de la intoxicación aguda: estudio de 613 casos habidos en 1994 en el área sur de la Comunidad de Madrid», Rev. Clin. Esp., 196, 3, pp. 150-156.

GOLDBERG, M. J., R. SPECTOR, G. D. PARK et al. (1986): «An approach to the management of the poisoned patient», Arch. Intern. Med., 146, pp. 1381-1385.

KULIG, K. (1989): «Gastric lavage and acute poisoning», J. Emerg. Med., 7, pp. 403-404.

Diagnóstico y tratamiento general en las intoxicaciones agudas KULIG, K. (1992): «Initial management of ingestions of toxic substances», N. Engl. J. Med., 326, pp. 1677-1681.

MARRUECOS SANT, L. (1991): «Tratamiento general de las intoxicaciones agudas», en R. Ginestal Gómez: Libro de texto de cuidados intensivos, Madrid, Ela, pp. 1555-1565.

NOGUÉ XARAU, S. (2000): «Generalidades», en P. Farreras y C. Rozman (eds.): Medicina interna. 14.ª ed., Madrid, Harcourt, pp. 2979-2985.

SHANNON, M. W., L. M. HADDAD (1998): «The emergency management of poisoning», en L. M. Haddad, M. W. Shannon y J. F. Winchester (eds.): Clinical Management of Poisoning and Drug Overdose. 3.ª ed., Philadelphia, WB Saunders, pp. 2-31.

TENENBEIN, M., S. COHEN y D. S. SITAR (1987): «Efficacy of ipecacinduced emesis, orogastric lavage, and activated charcoal for acute drug overdose», Ann. Emerg. Med., 16, pp. 838-841.

₺238,46

Türler ve etiketler

Yaş sınırı:
0+
Hacim:
379 s. 16 illüstrasyon
ISBN:
9788437093840
Telif hakkı:
Bookwire
İndirme biçimi:
Metin
Ortalama puan 0, 0 oylamaya göre
Metin
Ortalama puan 0, 0 oylamaya göre
Metin
Ortalama puan 0, 0 oylamaya göre
Metin
Ortalama puan 0, 0 oylamaya göre
Metin
Ortalama puan 0, 0 oylamaya göre
Metin
Ortalama puan 0, 0 oylamaya göre
Metin
Ortalama puan 0, 0 oylamaya göre
Metin
Ortalama puan 0, 0 oylamaya göre