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4.Intoxicaciones por alcoholes y glicoles
Dentro de los cuadros tóxicos ocasionados por la ingesta accidental o vo-luntaria de alcoholes o glicoles, consideraremos, en aras a su frecuencia y grave-dad, las intoxicaciones por alcohol etílico o etanol, metanol, etilenglicol, alcohol isopropílico y n-propílico.
4.1Intoxicación por etanol (alcohol etílico)
4.1.1Generalidades
El alcohol etílico o etanol es el componente fundamental de las bebidas alcohólicas destinadas al consumo, a la vez que es utilizado ampliamente como solvente, a veces desnaturalizado, y antiséptico. Debido a las cargas fiscales con que se grava el alcohol vínico, cuando éste se destina a usos industriales, y a fin de evitar tales cargas, se impurifica o se le añaden sustancias con marcado olor o sabor (metanol, piridinas, brucinas, etc.) que impiden su empleo en bebidas destinadas al consumo. Para España, la Comunidad Europea en su reglamento núm. 3.199 de 1993, autoriza como desnaturalizantes por cada hectólitro de alcohol puro: 1 g de benzoato de denatonio, 2 litros de metiletilcetona (butanona) y 0,2 g de azul de metileno.
La graduación alcohólica de las bebidas suele expresarse en mililitros del alcohol por 100 mililitros de líquido (% v/v) o en grados centesimales (º %). En la tabla 1 se recogen las principales bebidas alcohólicas y su graduación, así como el uso de vasos y copas más habituales. También se encuentra el etanol en los enjuagues bucales (hasta el 75 % del volumen), colonias (de 40 a 60 %) y preparados medicinales (del 0,4 al 65 %).
TABLA 1 Graduación de las bebidas alcohólicas mas frecuentes y contenido de alcohol de sus vasos comerciales más habituales
| Bebida | % de alcohol mL/100 mL | Capacidad del vaso en mL | Contenido aproximado en alcohol | |
| mL | Gramos de alcohol | |||
| Cerveza de barril | 2,5-3 | 200 | 5 | 4,0 |
| Cerveza de botella | 3,5-5 | 200 | 8 | 6,4 |
| Cerveza inglesa | 8 | |||
| Sidra | 5-6 | |||
| Vino | 10-14 | 70 | 9 | 7,2 |
| Vinos generosos | 15-16 | |||
| Vino de Jerez | 16 - 22 | 50 | 8 | 6,4 |
| Vermouth | 15 – 18 | |||
| Anís | 29 – 30 | |||
| Cremas de licores | 30 | |||
| Licores (orujos) | 39-43 | |||
| Coñac o brandy | 40-47 | 35 | 14 | 11,2 |
| Ginebra | 47 | |||
| Kirsch | 50 | |||
| Whisky | 45-50 | 60 | 30 | 24,0 |
| Ron | 50-55 | |||
| Ron fuerte | 79-80 | |||
El Código Alimentario Español limita la presencia del alcohol metílico o metanol que se forma en las fermentaciones del vino a la siguientes cantidades según el tipo de bebida: 0,5 g/L en los vinos, a 1 g/L en los vinos generosos y licores, a 3,5 g/L en los aguardientes de orujo, a 4 g/L en el aguardiente de cereza (kirsch y marrasquino) y a 5 g/L en el aguardiente de pera.
La cantidad de alcohol puro expresado en gramos de cualquier bebida alcohólica se puede calcular según la siguiente fórmula:
Gramos de alcohol puro = C × Gº × 0,8/100
donde C es la cantidad de bebida expresada en mililitros; Gº es la graduación en etanol de la misma bebida y 0,8 la densidad del alcohol.
El término inglés proof indica el doble del grado alcohólico en tantos por ciento (%); así un whisky de 80 proof indica un whisky del 40 %.
El alcohol etílico es, sin duda, la sustancia tóxica de mayor consumo en la sociedad española. Así el 87,1 % de la población de 15 a 65 años lo ha consumido «alguna vez», la edad media de inicio en el consumo de alcohol se sitúa en 16,9 años en los hombres y 18,9 en las mujeres y su primer contacto con el alcohol tiene lugar antes de los 15 años. Se distinguen dos patrones de consumo de bebidas alcohólicas: los fines de semana, fundamentalmente personas jóvenes (menores de 25 años), que consumen, por este orden, cerveza, vino y bebidas destiladas; y los días laborables, típico de la población más adulta (mayores de 25 años), que consumen, por este orden, vino, cerveza y las bebidas destiladas. La OMS establece tres tipos de bebedores: abstemios, ningún consumo de alcohol; normativos, hasta 280 g alcohol/semana en los varones y 168 g alcohol/semana en las mujeres; y de riesgo, más de 280 g alcohol/semana en varones y de 168 g en mujeres.
Los servicios de urgencias atienden casos de intoxicación etílica aguda de forma regular, tanto de bebedores crónicos como esporádicos; durante los fines de semana son más frecuentes las admisiones por embriaguez, relacionada o no con accidentes. Se estima que en 1999 se producían en España 110.031 into-xicaciones etílicas agudas diarias. El consumo excesivo de etanol es el responsable o está asociado a un gran número de accidentes de tráfico, accidentes laborales, conductas violentas, accidentes por fuego y ahogamientos por inmersión. El etanol interviene en alrededor del 50 % de los accidentes con víctimas mortales y, en nuestro medio, los accidentes son la primera causa de muerte entre la juventud de 17 a 24 años. El Council on Scientific Affairs de Estados Unidos, estableció la relación de la alcoholemia con la probabilidad de causar accidentes en los siguientes rangos:
| Alcoholemia g/L | Probabilidad accidente % |
| 0,4 | 1 |
| 1,0 | 7 |
| 1,4 | 20 |
| 1,6 | 35 |
4.1.2Propiedades físicas y metabolismo
El alcohol etílico (CH3-CH2OH), tiene un bajo peso molecular (Pm = 46); es una sustancia líquida a temperatura ambiente, de elevada volatilidad, fuertemente hidrofílica e insoluble en grasas, con diferencias en los volúmenes de distribución entre sexos, así: las mujeres tienen menor volumen de distribución, 0,6 L de etanol /kg de peso, en comparación con los varones 0,7 L/kg, lo cual contribuirá a que en las mujeres aparezcan niveles de alcoholemia superiores a los varones, para la misma cantidad de alcohol ingerido.
La dosis letal para una persona adulta es de 300-400 mL de etanol puro si es consumido en menos de una hora, en niños se han producido síntomas graves por ingestión de 1 mL/kg de alcohol desnaturalizado que contenga un 5 % de alcohol metílico.
El alcohol se absorbe rápidamente en el estómago y, fundamentalmente, en el intestino delgado. Alrededor del 90 % es metabolizado en el hígado, mientras que el resto es eliminado por los riñones o a través de los pulmones, lo que permite su determinación tanto en orina (alcoholuria) como en el aire espirado.
La alcoholemia es una función de la cantidad de alcohol absorbido por unidad de tiempo y su eliminación, y en ella influyen factores como el contenido estomacal previo o el tipo de bebida ingerida. Si el estómago está vacío, puede producirse un rápido paso al duodeno y la sangre, o si la ingestión es simultánea con alimentos sólidos se retrasa el vaciamiento gástrico, y se hace más lenta la absorción. Respecto al tipo de bebida, está demostrado que el paso de etanol a la sangre es más rápido cuando la bebida tiene una graduación del 20 al 30 % de etanol. Roine et al. (1991) comprobaron que cuando se ingieren bebidas alcohólicas de diferente graduación (4 %, 16 % y 40 %) en cantidades idénticas (0,3 mg/kg), después de tomar alimentos, se alcanzan mayores concentraciones con vino y cerveza que con los licores, además de producirse un absorción más lenta del alcohol de la bebidas de más alta graduación.
En el interior de la célula hepática, el alcohol sufre dos procesos oxidativos, mediante los cuales pasa, primero a acetaldehído, y posteriormente a acetato, que se incorpora en parte al ciclo de Krebs en forma de acetilcoenzima A. El primer paso oxidativo se produce fundamentalmente en el citoplasma y está catalizado por la enzima alcoholdeshidrogenasa (ADH), a una velocidad de 100-110 mg/kg/h, la cual también se encuentra en el estómago y a ella se debe que cuando el alcohol es ingerido en dosis bajas (dentro de las que podríamos considerar bebedor social) no entre en la circulación sistémica. Las consecuencias de la oxidación del alcohol son la producción de acetaldehído y un desequilibrio redox, ya que se produce gran cantidad de nicotinamida adenina dinucleótido reducida (NADH) a partir de la nicotinamida adenina dinucleótido oxidada (NAD), que actúa como coenzima aceptando hidrogeniones. El segundo paso oxidativo consiste en la formación de acetato, a partir del acetaldehído, acción catalizada por una acetaldehídodeshidrogenasa, con el concurso también de NAD que se reduce a NADH y que todavía contribuye más al desequilibrio redox.
En una menor proporción, el etanol se oxida en los microsomas a través de una vía metabólica específica denominada sistema oxidativo microsomal para el etanol (MEOS) y que tiene lugar en el interior del retículo endoplasmático. Dado que la metabolización de los fármacos tiene lugar en los microsomas, la puesta en marcha del sistema MEOS para metabolizar el alcohol interferirá en el metabolismo de los fármacos lo que explicaría las interacciones alcoholfármacos. El etanol potencia los efectos de anticoagulantes cumarínicos, antihistamínicos, hipnóticos, sedantes, tranquilizantes, insulina, inhibidores de la monoaminooxidasa y antihipertensivos.
La tercera vía de metabolización del etanol es la de la catalasa; se trata de una vía metabólica muy minoritaria, localizada en los peroxisomas, y cuyo papel en el hombre está todavía por esclarecer. Estas dos vías actúan cuando se satura la primera, lo que ocurre a concentraciones plasmáticas de 1 mg de etanol/ml.
4.1.3Manifestaciones clínicas
La intoxicación etílica puede ser aguda o crónica. La intoxicación crónica puede afectar a casi todos los sistemas orgánicos, con graves consecuencia para la salud y su descripción escapa a los fines de este capítulo
El efecto tóxico del etanol radica en la depresión de las funciones del sistema nervioso central, y existe una correlación proporcional entre los efectos depresores y la concentración de alcohol en sangre. Así hablamos de intoxicación:
–Ligera (Concentración de etanol en sangre de 0,5 a 1,5 g/L) caracterizada por una disminución de las conductas inhibitorias, locuacidad y alegría transitorias; ligero trastorno de la visión, ligera falta de coordinación muscular y lentitud del tiempo de reacción. Aproximadamente el 25 % de los pacientes de este grupo se encuentran intoxicados desde el punto de vista clásico. La cifra de 100 mg de etanol/100 ml es la que se considera para la definición legal de intoxicación, y la cifra legal para la conducción de vehículos de motor es de 0,5 g/L (0,025 en aire espirado), y 0,3 g/L para conductores de sustancias peligrosas
–Moderada (Concentración de etanol en sangre de 1,5 a 3 g/L) caracterizada por un evidente trastorno de la visión, perdida sensorial, falta de coordinación motora, lentitud en el tiempo de reacción y lenguaje entrecortado. Del 50 a 95 % de estos pacientes se encuentran clínicamente intoxicados.
–Grave (Concentración de etanol en sangre 3-5 g/L) caracterizada por una marcada falta de coordinación muscular, visión borrosa o diplopia, y un estado de conciencia próximo al estupor. En ocasiones se produce una hipoglucemia grave con hipotermia, desviación conjugada de los ojos, rigidez extensora de la extremidad, Babinski, uni o bilateral, convulsiones y trismus.
–Coma (concentración superior a 5 g/L) caracterizada por: inconsciencia, respiración lenta, hiporreflexia, pérdida de la sensibilidad y, con frecuencia, fallecimiento del paciente. En general, los pacientes en coma etílico pueden desarrollar hipotermia, hipoventilación franca y acidosis metabólica, y es una complicación frecuente la broncoaspiración del contenido gástrico.
Los bebedores habituales manifiestan los efectos tóxicos del etanol a concentraciones de sangre superiores a las de los niños o a las de adultos bebedores esporádicos. El etanol se elimina en los no bebedores habituales a una velocidad de 15 a 20 mg/100 ml/h, (3,3-4,3 mmol/L/h), conocida como coeficiente beta de etiloxidación, lo que significa que se necesitan de 6 a 7 horas para que la alcoholemia disminuya en 100 mg/dl (21,7 mmol/L). En los alcohólicos o bebedores habituales la velocidad de eliminación alcanza un promedio de 25 a 35 mg/100 ml/h. (6,5 - 8,7 mmol/L/h).
En individuos no bebedores, se puede encontrar un nivel de alcoholemia próximo a los 0,03 g/L, cantidad que se conoce como «alcohol endógeno» y que puede ser debido a la fermentación intestinal de la peptina o por reducción del acetaldehido de otras procedencias; ésta cantidad puede aumentar en personas con infecciones intestinales (Candida albicans) o tras comidas ricas en hidratos de carbono.
4.1.4Datos de laboratorio y determinaciones del alcohol en aire espirado y sangre
En la intoxicación etílica aguda, los datos de laboratorio son inespecíficos, y destaca únicamente la determinación del grado de alcoholemia. En ocasiones se puede detectar hipoglucemia y elevación de las transaminasas hepáticas o de las enzimas pancreáticas en el caso de que, concomitantemente, se produzca una hepatitis o una pancreatitis alcohólica aguda.
La aparición del alcohol en el aliento o aire espirado es inmediata y alcanza rápidamente un máximo; transcurridos los primeros 20 minutos, la curva de aliento se hace paralela a la sangre. En consecuencia, sólo son fiables las valoraciones efectuadas después de dicho tiempo y tras enjuagado de la boca con agua, y pueden aparecer errores por exceso a consecuencia de la presencia de vapores reductores (otros alcoholes, aldehídos, cetonas, ésteres, aromas, monóxido de carbono, etc.); por ello, ante una determinación positiva, desde el punto de vista legal, es necesaria la determinación de la alcoholemia.
Para la determinación de alcoholemia se debe extraer sangre venosa (5 mL) con jeringa de un solo uso, sin desinfectar la piel con alcohol ni tintura de yodo, sino con jabón, aunque después se realice una apropiada desinfección. Debe añadirse a la sangre 50 mg de oxalato sódico como anticoagulante y 50 mg de fluoruro sódico como conservador, ambos en forma sólida, y preservarse la muestra del calor; el tubo debe quedar totalmente lleno, herméticamente tapado y convenientemente identificado. El método de análisis de mayor aceptación en la actualidad es el basado en la cromatografía gaseosa, y se puden utilizar otros basados en los procesos de oxidaciónreducción (propio del aire espirado) o métodos enzimáticos (mediante la alcoholdeshidrogenasa), si bien ambos están sometidos a una mayor probabilidad de interferencias, con alteración por exceso en el resultado o mayor numero de falsos positivos.
En cuanto a la estabilidad del etanol en las muestras almacenadas, los principales factores que afectan a los valores de alcohol en función del tiempo de conservación son la temperatura y la presencia de agentes conservadores. En estado de congelación, las variaciones son mínimas. Como mecanismos de disminución de la alcoholemia se han sugerido: a) las pérdidas por difusión a la cámara de aire que pueda existir entre la sangre y el tapón del tubo (a mayor tamaño de la cámara, mayor será la pérdida); b) la oxidación del alcohol a ácido acético por el aire o por el oxígeno de la oxihemoglobina; y c) el metabolismo del etanol por microorganismos presentes en la sangre.
La cinética del etanol en sangre es bien conocida. La eliminación del mismo, a partir del valor máximo alcanzado, sigue un cinética pseudolineal descrita por una ecuación de orden cero lineal (Ct = Cm – Kt) para alcoholemias altas, por saturación del sistema ADHNADH, y para alcoholemias bajas, por un proceso exponencial, con la cinética de Michaelismenten, y se obtiene un valor medio de la velocidad máxima de disminución, conocido como coeficiente beta de etiloxidación (o cociente entre el decremento de la concentración sanguínea y el incremento del tiempo) que es el que permite efectuar cálculos retrógrados acerca de la cantidad de alcohol metabolizado durante un espacio de tiempo y determinar el alcohol ingerido por un individuo (con fines legales se suelte tomar el valor mínimo del coeficiente beta, siendo este el de 0,15 g/L, que suele equivaler a 7,35 g de alcohol metabolizados por hora por una persona adulta (70 kg de peso), 0,15 × 70 × 0,7 (volumen de distribución = 7,35).
Fórmulas más habituales:
–Cantidad total de alcohol
C = kg × 0,7 × alcoholemia (en g/L)
–Tiempo para eliminar el alcohol
Núm. horas = alcoholemia/coeficiente beta
–Alcoholemia alcanzable
alcoholemia = cantidad de alcohol ingerido/Kp × volumen de distribución
–Alcoholemia en un momento dado (accidente de tráfico) alcoholemia total (en el momento dado) = (coeficiente beta
× tiempo transcurrido en horas) + alcoholemia determinada (g/L)
4.1.5Diagnóstico diferencial
La intoxicación etílica aguda, cuando está claro el antecedente de la ingesta, no suele presentar dudas diagnósticas. Sólo en los casos de presentación clínica atípica o de coma etílico, o ante la sospecha de coexistencia con otras lesiones, hay que plantearse un diagnóstico diferencial o exploraciones complementarias más especificas (TAC, RNM, etc.). En especial, hay que hacer el diagnóstico diferencial con aquellos procesos o enfermedades que pueden producir coma o un síndrome confusional agudo tales como: la hipoglucemia, el estadio inicial del delírium trémens, la intoxicación por drogas depresoras del SNC (antidepresivos y tranquilizantes), los estados postictales, la encefalopatía hepática, la encefalopatía urémica, la encefalopatía de Wernickekorsakoff, la meningitis y meningoencefalitis, los traumatismos craneales y la cetoacidosis diabética.
4.1.6Tratamiento
Confirmado el diagnóstico de intoxicación etílica, el tratamiento de soporte y la observación del paciente, con evaluaciones repetidas hasta que esté sobrio y sea autosuficiente, constituyen la base de tratamiento, dado que la eliminación del etanol sigue una cinética de orden cero, lo cual significa que se eliminara una cantidad dada de etanol por periodo de tiempo de forma constante.
En los casos leves, tan sólo se requiere el control de las constantes vitales, colocar al paciente en un entorno sin demasiados estímulos, evitando que pueda autolesionarse. Pasadas unas horas, el paciente puede ser dado de alta.
En los casos moderados, el paciente requiere de mayor control e ingreso, en principio, en un área de observación de urgencias, en el que se seguirá un tratamiento sintomático y de las complicaciones, si las hubiere. El tratamiento sintomático consiste en dieta absoluta mientras presente alteración del nivel de conciencia, mantenimiento de las funciones cardiovascular y respiratoria, canalización de una vía venosa periférica con administración de suero salino fisioló-gico o glucosa al 5 %, previa administración de 100 mg de tiamina (Benerva®) a fin de prevenir una encefalopatía de Wernicke. Si existe agitación, se utilizará la tiaprida (Tiaprizal®) a dosis de 100 mg/6 horas por vía oral, o 100 mg/12 horas por vía intravenosa. Los neurolépticos no son recomendables ya que pueden provocar hipotensión o convulsiones. También se obtendrá una muestra de sangre para la determinación de la alcoholemia y, si es posible, para un análisis toxicológico más completo y para el reconocimiento de las posibles alteraciones metabólicas (glucosa, electrolitos, osmolaridad, equilibrio acidobásico y gasometría arterial).
Las complicaciones más frecuentes son: – La hipoglucemia, para la cual administraremos glucosa hipertónica al 50 %;
–La deshidratación, para la que se aumentará el ritmo de perfusión de la fluidoterapia,
–La acidosis metabólica, para la que sólo administraremos bicarbonato 1 M si el pH es inferior a 7,2, según la siguiente fórmula:
déficit debBicarbonato (mEq) = 0,3 × exceso de bases × kg de peso
De la cantidad calculada, se administra el 50 % y a los 60 minutos de hacer concluido la perfusión se valora de nuevo el déficit.
En los casos más graves, puede ser necesaria la ventilación asistida. También puede ser necesario proteger la vía aérea en los pacientes con vómitos que no tienen un adecuado reflejo tusígeno. En pacientes en coma profundo con concentraciones de etanol superiores a 5 g/L, se considerará la conveniencia de la hemodiálisis. Estos pacientes requieren ingreso hospitalario y, alguno de ellos, en una unidad de cuidados intensivos (UCI).
No son útiles en la intoxicación etílica aguda el lavado gástrico (sólo en niños y si hace menos de 2 horas de la ingesta y con concentraciones de etanol superiores a 3 g/L), el carbón activado, ni la fructosa.
4.2Intoxicación por metanol
4.2.1Generalidades
El metanol (CH3OH) también conocido como alcohol metílico o alcohol de madera, se utiliza bastante en solventes comerciales, industriales y marinos. Es uno de los componentes de muchos decapantes de pintura, barnices, laca, líquidos limpiacristales y preparados anticongelantes, en la síntesis de productos químicos y como desnaturalizante para el alcohol etílico.
Las intoxicaciones producidas por el metanol son consecuencia de su utilización fraudulenta en bebidas alcohólicas, en sustitución del etanol, o por déficits en el proceso de destilación, lo que ha dado lugar a intoxicaciones epidémicas. Asimismo se dan intoxicaciones con finalidad suicida y en alcohólicos crónicos que, por falta de recursos económicos, se ven obligados al consumo de otras bebidas alcohólicas (colonias, masajes postafeitados, etc.). También se han comunicado intoxicaciones en la industria, por su absorción pulmonar, y tras fricciones en masajes, por su absorción cutánea.
La combinación con alcohol etílico parece ser más tóxica que la que se puede explicar por su contenido en alcohol etílico y metílico. La dosis letal es de 60 a 250 ml. El límite de exposición es de 200 partículas por millón. Su alta toxicidad, por ingestión o por inhalación, en comparación con del alcohol etílico, no ha sido explicada satisfactoriamente, y es debida a la metabolización del alcohol metílico a ácido fórmico o formaldehído, que tiene un efecto lesivo selectivo sobre las células retinianas.
4.2.2Absorción y metabolismo
El metanol es un liquido volátil incoloro con olor característico. Se absorbe bien a nivel gastrointestinal y alcanza su máxima concentración entre los 30 y 90 minutos tras la ingesta, con un volumen de distribución de 0,6 a 0,7 L/kg. Se considera que la ingesta de unos 30 ml ya es tóxica y si es superior a 1 g/kg es potencialmente letal. Niveles plasmáticos superiores a 0,2 g/L son tóxicos y potencialmente mortales si superan los 0,9 g/L. La vida media sérica en caso de intoxicación leve es de 14 a 20 horas, mientras que en la grave aumenta a 24-60 horas.
La mayor parte del metanol (90-95 %) se metaboliza a nivel hepático por acción de la ADH, a una velocidad que supone la quinta parte de la del alcohol etílico, y se produce formaldehído, que rápidamente es oxidado a ácido fórmico. La inhibición de la fosforilización oxidativa retiniana que produce el formaldehído se ha relacionado con los trastornos de visión que padecen estos pacientes. La producción de ácido fórmico es la responsable de la acidosis metabólica con aumento del anión gap (hueco aniónico) que padecen estos pacientes, y puede llegar a alcanzar el pH urinario el valor 5, y el resto de manifestaciones neurológicas. El fórmico inhibe a la citocromo oxidasa y acaba siendo oxidado a anhídrido carbónico gracias a una vía folato dependiente. De un 2 a un 5 % es eliminado por los riñones, con una eliminación pulmonar mínima; ambas puede tener lugar hasta 4 días tras la ingesta. En caso de sobredosis, la eliminación sigue una cinética de orden cero
En los casos letales, el estudio necrópsico evidencia una degeneración parenquimatosa a nivel del hígado, riñones y corazón. En los pulmones, se observa una descamación del epitelio, enfisema, edema, congestión y bronconeumonía. A nivel encefálico, se evidencia la existencia de edema, hiperemia y petequias. El ojo muestra cambios degenerativos en la retina y edema de papila y puede existir atrofia del nervio óptico, por daño selectivo de la mielina retrolaminar, de las células de Müller, células gliales principales de la neurona retiniana y fotorreceptores. El epitelio corneal puede presentar cambios degenerativos Los efectos adversos del metanol también ocurren en los ganglios basales, y se observan infartos y hemorragias, o lesiones quísticas. Los mecanismos de daño celular son similares a los oftálmicos
4.2.3Manifestaciones clínicas
El metanol, al igual que el etanol, es un depresor de la actividad del sistema nervioso central, y aunque per se es poco tóxico, las manifestaciones principales de su toxicidad son debidas a sus metabolitos, el formaldehído y el ácido fórmico. Las manifestaciones principales del envenenamiento con alcohol metílico son los trastornos visuales y la acidosis metabólica, pudiendo distinguir entre toxicidad aguda y crónica.
4.2.3.1Toxicidad aguda (por ingestión, inhalación o absorción cutánea)
Los síntomas de intoxicación por metanol aparecen tras un periodo de latencia entre 12-18 horas, y es mayor si la ingesta se hizo junto con etanol. Según la cantidad ingerida, el cuadro tóxico puede ser:
–Ligero: fatiga, cefalea, náuseas, vómitos y visión borrosa temporal
–Moderado: cefalea intensa, desvanecimiento, náuseas, vómitos y posteriormente elevación de enzimas pancreáticos y depresión del SNC. La visión se puede afectar de manera temporal o permanente después de dos a seis días.
–Grave: los síntomas descritos anteriormente progresan hacia la aparición de respiración rápida y superficial por la acidosis, también aparece cianosis, coma, hipotensión, midriasis, fotofobia, escotomas, centelleos y edema de papila. Aproximadamente el 25 % de las personas mueren por insuficiencia respiratoria y edema cerebral.
Neurológicamente puede observarse desde un estado que sugiere la embriaguez por alcohol etílico hasta un coma profundo con convulsiones. Son factibles las secuelas neurológicas en forma de síndrome extrapiramidal.
El metanol no tiene toxicidad directa sobre el hígado, aparato respiratorio ni cardiocirculatorio.
4.2.3.2Toxicidad crónica (por inhalación)
El deterioro de la visión puede ser el primer signo de intoxicación. Éste comienza con la aparición de visión ligeramente borrosa que progresa hasta la disminución de los campos visuales y, en ocasiones, a la ceguera completa.
4.2.4Datos de laboratorio
Acidosis metabólica con aumento del anión gap.
4.2.5Diagnóstico y diagnóstico diferencial
El diagnóstico se basa en la anamnesis, con el antecedente de la posible ingesta del metanol. La concentración endógena de metanol es de 0,05 mg/100 mL. Los pacientes asintomáticos tienen una concentración máxima inferior a 20 mg/ 100 mL; cifras superiores a 50 mg/100, se acompañan de alteraciones visuales y son indicación de iniciar hemodiálisis; el riesgo de muerte se incrementa con cifras superiores a 150-200 mg/100 mL.
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