Kitabı oku: «Wenn die Seele "S.O.S." funkt», sayfa 5
Ursachen
Die Ursachen, die zu einer Depression führen bzw. führen können, sind noch nicht vollständig und restlos aufgeklärt.
Es ist wohl, wie bei vielen Erkrankungen, von einer Multi-Kausalität auszugehen:
Biologische Faktoren, entwicklungsgeschichtliche Erlebnisse, aktuelle Ereignisse können eine Rolle spielen. Von Fall zu Fall muss geklärt werden, wo jeweils das Schwergewicht liegt.
In der Übersicht kommen folgende Ursachen in Frage:
1. Genetische Ursachen
(Genetische Komponente)
Aber:
Es gibt kein isoliertes „Depressions-Gen“!
Allerdings bestehen komplizierte Wechselbeziehungen zwischen genetischen Faktoren und Umwelt-Faktoren (Genom-Umwelt-Kovarianz). Nebenbei:
Auf Chromosom 17 konnte das sogen. „Angst-Gen“ lokalisiert werden.
2. Neurobiologische Faktoren
[Dysregulation der Neurotransmitter ()]
Als gesichert gilt, dass bei jeder bekannten Form der Depression das serotonale und/ oder noradrenale und/oder das dopaminerge System gestört ist, das heißt, der Spiegel dieser Neurotransmitter ist zu hoch oder zu niedrig, oder die Resorption/Reizbarkeit der Synapsen ist verändert. Unklar ist jedoch, ob die Veränderung des Serotonin-spiegels eine Ursache oder eine Folge der depressiven Erkrankung ist.
3. Depression als Ausdruck von Fehlanpassung an chronischen
Stress
Chronischer Stress führt über eine andauernde Stimulation der Hypothalamus-Hypophysenvorderlappen-Schilddrüse-Nebennierenrinden-Gonaden-Achse zu einer übermäßigen Ausschüttung von Glucocorticoiden ins Blut.
Bei Depressiven lassen sich überhöhte Mengen des Stress-Hormons Cortisol () im Blut und Urin nachweisen. Deshalb wurde schon früh ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Depressionen und Stress vermutet. (s. dazu weiter unten im Text)
Die Steuerung der Glucocorticoid-Sekretion erfolgt zentral durch die parvo-zellulären neuro-sekretorischen Neuronen aus dem Nucleus para-ventricularis des Hypothalamus. Corticotropin Releasing Hormone (CRH), das von diesen Neuronen gebildet wird, stimuliert zunächst die Bildung und Ausschüttung des Adrenocorticotropen Hormons (ACTH) () aus der Adenohypophyse (Hypophysenvorderlappen).
Dieses wiederum führt über eine Aktivierung der Nebennierenrinde zu einer Ausschüttung von Gluco- und Mineralo-Corticoiden.
Die bei Depressionen beschriebene Dysregulation der „Stress-Achse“ zeigt sich in einer erhöhten basalen Sekretion von ACTH und Cortisol, in einer verminderten Suppression von Cortisol im Dexamethason-Hemmtest und in einer verminderten ACTH-Sekretion nach Gabe von CRF (CRH).
Recht neu ist die Erkenntnis, dass durch die erhöhte Ausschüttung von Glucocorticoiden bei Stress empfindliche Regionen des Gehirns selbst geschädigt werden können.
Besonderes Interesse findet in diesem Zusammenhang in der neueren Forschung der zum Limbischen System () gehörende Hippocampus.
Störungen der kognitiven Verarbeitungs-Prozesse bzw. der Gedächtnis-Leistungen, wie sie auch bei Depressionen vorkommen, lassen sich funktionell dieser Formation zuordnen. Sie korrelieren mit einer erhöhten Konzentration von Glucocorticoiden in dieser Region als Folge von chronischen Stresseinflüssen.
Glucocorticoide scheinen dabei verantwortlich zu sein für die z. B. deutliche „Ausdünnung“ von Dendriten in den Pyramidenneuronen dieser Formation.
Wie neuere MRT-Untersuchungen zeigen, kann es bei Depressionen aufgrund dieser Veränderungen zu einer (rechtsbetonten) Volumenreduktion des Hippocampus kommen. Der Hippocampus („Seepferdchen“ – = Abschnitt des Großhirns, gelegen am inneren Rand des Schläfenlappens – zuständig für Gedächtnis und Lernen) gehört – neben dem Bulbus olfactorius (Riechkolben, gelegen direkt unterhalb des Frontalhirns) – zu den einzigen Regionen des Nervensystems, die in der Lage sind, von sich aus wieder neue Nerven-Zellen zu bilden (Neuroneogenese bzw. Fähigkeit zur Neuroplastizität).
Auch diese Fähigkeit zur Neuro-Neogenese (= Nervenzell-Neubildung aus bestimmten Stamm- und Vorläufer-Zellen) scheint durch die schädigende Wirkung der Glucocorticoide im Stress bei Depressionen beeinträchtigt zu sein/werden.
Die beschriebenen Veränderungen bei Depressionen gelten andererseits gerade wegen der Fähigkeit des Hippocampus zur Regeneration wiederum als reversibel. Sie lassen sich durch Gabe bestimmter Medikamente (wie z.B. Lithium und bestimmte Antidepressiva) positiv beeinflussen.
Transmittersysteme, wie das Serotonin- oder Noradrenalin-System haben im Hinblick auf die Genese von Depressionen nach neueren Erkenntnissen vor allem eine modulierende Wirkung auf emotional gefärbte psychosoziale Stress-Reaktionen. Dabei wird z.B. durch einen reduzierten Serotonin-Metabolismus die adäquate biologische Bewältigung der (Stress-)Gefühle Angst und Aggression beeinträchtigt. Man geht inzwischen davon aus, dass aufgrund mangelnder Serotonin-Transporter in den Bahnen zwischen limbischen und kortikalen Zentren infolge einer kurzen Variante des Serotonin-Transporter-Gens die Verarbeitungsmöglichkeit für sozial emotionale Stressreaktionen herabgesetzt ist. Dies führt über eine Stress-bedingte erhöhte Erschöpfbarkeit zur Entwicklung einer depressiven Stimmung. Auch die Stimulierung der CRF-Ausschüttung im Stress wird über serotonerge Bahnen geregelt.
Neuere wissenschaftliche Forschungen haben ferner zu Tage gebracht, dass sich in der ätiologischen Spurensuche eindeutige Indizien finden lassen, dass unter Stress/Distress – insbesondere in der Stress-Reaktion – die immens wichtige „Hypothalamus-Hypophysen(vorderlappen)-Nebennierenrinden-Gonaden-Schilddrüsen-Achse“ (oder das –Verbund-System) mit „die“ Schlüsselstellung einnehmen!
Es handelt sich dabei um eine wichtige „hormonelle Stressachse“.
Bei Depressionen liegt fast immer ein chronischer Stress vor mit der Folge:
Hyperaktivität dieses endokrinen Verbundsystems!
In deren Folge kommt es zu einer gestörten Homöostase der Stress-hormone mit der weiteren und unausweichlichen Folge für den Betroffenen: er ist in einem anhaltenden psychischen, später auch neuro-mentalen und zuletzt auch physischen Alarmzustand versetzt und wird dort unabwendbar festgehalten (Prof. Dr. Wolf-Dieter Gerber, Direktor des Instituts für medizinische Psychologie und medizinische Soziologie der Uni Kiel – publiziert 07/2011). … Prof. Gerber führt in seinen Untersuchungen weiter aus: …„Wie stark die neuro-endokrine Stressachse auf einen Stress-Reiz reagiert, ist individuell sehr unterschiedlich. Zudem werden zuletzt auch genetische Faktoren diskutiert, welche die Reagibilität der endokrinen Verbundsysteme im Voraus festlegen.
D.h. in letzter Konsequenz: Der Weg zu einer erhöhten Prädisposition für Stress-Krankheiten wird also schon vor der Geburt festgelegt!“ … (und weiter) …
„Die sogen. „Stress-Gene“ (Brain Derived Neurotrophic Factors - BDNF), die auf die Stress-Antwort einwirken, finden sich bei ca. 30% der Bevölkerung.
Mit ca. 70% davon machen Frauen den Großteil aus (Anmerkung des Verfassers: das könnte dann auch eine Erklärung sein, warum Frauen deutlich häufiger an einer Depression erkranken). Diese Gene müssen aber nicht unbedingt und zwangsläufig negative Auswirkungen haben, aber nur solange wie die Bewältigung von Stress – das sogen. ‚Coping‘ – funktioniert. Versagt dieses, können die Stress-Gene dann allerdings bereits bei geringen Belastungen ‚angeschaltet‘ werden.“ …
4. Veränderungen in Hirnstrukturen
Mit modernen Verfahren zur Abbildung feinster Hirnstrukturen – es handelt sich dabei um ein spezielles Verfahren der MRT, das sogen. DTI = Diffusion Tensor Imaging – konnte nachgewiesen werden (Prof. Dr. Michael Schulte-Markwort, Klinik für Kinder- & Jugend-Psychosomatik Uniklinikum HamburgrEppendorf), dass die Verbindung zwischen zwei bestimmten Hirn-Regionen bei Depressiven nicht so ausgeprägt war im Vergleich zu Gesunden. Mit der DTI lässt sich der Faserverlauf der „weißen Substanz“ (Substantia alba) darstellen, so auch die Verbindung einzelner Hirnareale/-regionen.
Bei Depressiven finden sich Hinweise auf ein schwächer ausgeprägtes „Gehirn Belohnungs-System“ () in Kombination mit einem Missverhältnis im Bereich des Limbischen Systems [LS = Funktionseinheit des Gehirns, die der Verarbeitung von Emotionen und der Entstehung von Triebverhalten dient; außerdem werden dem LS intellektuelle Leistungen zugesprochen Auf das LS üben weitere kortikale Gehirnstrukturen Einfluss aus. Das LS ist verantwortlich für die Ausschüttung von Endorphinen + Opioiden; dem LS zugehörige anatomische Gehirnstrukturen: Hippocampus {Ammonshorn = hat zentrale Funktion im LS!}, Fornix (= Dach des 3. Hirnventrikels, im Endhirn = Telencephalon mit Verbindung vom Hippocampus zum Corpus mamillare), Corpus mamillare (Mamillarkörper; im Diencephalon/Zwischenhirn gelegen an der Basis des Hirnstamms = Truncus encephali), Gyrus cinguli (Gürtelwindung; Teil des Endhirns; gehört funktionell zum LS; gelegen oberhalb des Balkens Corpus callosum = eine die beiden Großhirn-Hälften verbindende Struktur), Corpus amygdaloideum (Amygdala = Mandelkern; verbunden mit Hypothalamus und Großhirnrindenbereichen), Gyrus para-hippocampalis (= an der Basis des Schläfenlappens/Lobus frontalis gelegen), Nuclei anterio-ventrales Thalami (= Assoziationskerne im Thalamus = Sehhügel bds. des 3. Ventrikels) mit Verbindungen zur Hirnrinde; sie dienen der Integration von Sinneseindrücken} und Septum pellucidum (= durchscheinende Trennwand auch genannt 5. Pseudo-Hirnventrikel; gelegen zwischen Balken + Fornix)].
Das LS ist Sitz der „Gefühls-Steuerung“. Diese Veränderungen in den Hirnstrukturen scheinen (mit-)verantwortlich zu sein für eine inadäquate Verarbeitung von Emotionen i.S.v. Neigung zu Depressionen.
Noch nicht geklärt ist letztlich, ob diese Veränderungen Ursache für Depressionen sind oder, ob es bedingt durch Depressionen zu diesen Strukturveränderungen kommt! Derzeit wird davon ausgegangen, dass diese Auffälligkeiten bes. bei schweren Formen von Depressionen (= endogene D.) ausgeprägter sind als bei leichteren Formen (= reaktive D.).
(Eine „persönliche“ Anmerkung:
Insbesondere bei chronischen und/oder höhergradigen Depressionen und bes. mit psychotischen Syndromen sollte in der Behandlung unbedingt Rechnung getragen werden. In der Schulmedizin sind hierfür keine Möglichkeiten gegeben; allerdings stehen in der biologisch-naturheilkundlichen Medizin mit der Organ-Therapie Optionen {s. später} zur Verfügung!)
5. Physiologische Ursachen
Ein biogener Auslöser ist der Mangel an Tageslicht. Bei der sogen. saisonalen (auch: Winter- oder Herbstdepression) Depression treten durch zu wenig Sonnenlicht regelmäßig über die Wintermonate depressive Symptome auf, die im Frühjahr wieder abklingen.
6. Medikamente als Auslöser
Zu nennen sind Malaria-Prophylaxe-Präparate, Betablocker, Interferon, Zytostatika und die in Antibabypillen enthaltenen Gestagene. Ein weiteres Mittel ist Isotretinoin, eingesetzt zur Akne-Behandlung.
7. Psychosoziale Faktoren
Verluste (Partner, Angehörige, gewohnte Umgebung, Arbeitsstelle) können eine depressive Episode auslösen, sofern die genetische Disposition besteht. Wahrscheinlicher ist jedoch, dass, nachdem eigengesetzlich bereits einmal eine depressive Episode mit Störung der Neurotransmitter aufgetreten war, erneute depressiven Episoden gebahnt sind, d.h. psychische Belastungen stoßen eine vorformierte Neurotransmitter-Entgleisung an.
Häufig nennt der Patient als Ursache seiner Erkrankung vorhandene, z.T. schon sehr lange bestehende Konflikte. Seien die behoben, wäre er wieder gesund. In der Regel verwechselt der Patient dabei Ursache und Wirkung.
Nach Abklingen der depressiven Episode wird die Belastung wie schon vor der depressiven Erkrankung ertragen und bewältigt, ja meist als Belastung gar nicht mehr bezeichnet und als Gegebenheit akzeptiert.
Armut kann Depressionen auslösen.
Kinder aus Arbeiterfamilien und insbesondere aus Arbeitslosen-Familien und Sozialhilfeempfänger-Familien sind häufiger depressiv als Kinder aus Familien der Mittelschicht.
Selbst dann, wenn sie sozial aufsteigen, bleibt die Depression.
8. Depression als Ausdruck einer sozialen Gratifikationskrise
Der Schweizer Medizinsoziologe Johannes Siegrist (war bis 2012 Direktor des Instituts für Medizinische Soziologie an der Uni Düsseldorf + dort Leiter der Studiengänge Public Health / seit 2012 Senior-Prof. für psychosoziale Arbeits-Belastungs-Forschung) hat auf der Grundlage umfangreicher empirischer Studien das Modell der Gratifikationskrise (verletzte soziale Reziprozität = Prinzip der Gegen- und Wechselseitigkeit) zur Erklärung des Auftretens von zahlreicher Stress-Erkrankungen (wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Magen-Darm-Krankheiten, Immunschwäche, chron. Schmerzerkrankungen, Migräne + Spannungskopfschmerzen, Depression + Angststörung und auch Sucht-Erkrankungen) vorgeschlagen.
Gratifikationskrisen gelten als großer psychosozialer Stressfaktor.
Sie können vor allem in der Berufs- und Arbeitswelt, aber auch im privaten Alltag (z.B. in Partner-Beziehungen) als Folge eines erlebten Ungleichgewichtes von wechselseitigem Geben und Nehmen auftreten. Sie äußern sich in dem belastenden Gefühl, sich für etwas engagiert eingesetzt oder verausgabt zu haben, ohne dass dies gebührend gesehen oder gewürdigt wurde.
Oft sind solche Krisen mit dem Gefühl des Ausgenutztseins verbunden. In diesem Zusammenhang kann es zu heftigen negativen Emotionen kommen. Dies wiederum kann bei einem Andauern auch zu einer Depression führen.
! Neuer Ansatz !
9. Depression und chronobiologische Ansätze
Das Krankheitsbild der Depression ist durch zyklisch verlaufende Besonderheiten gekennzeichnet.
Hierzu zählen die Tagesschwankungen der Stimmung, das phasenhafte Auftreten der Erkrankung mit jahreszeitlichen Häufungen und charakteristische Schlafveränderungen.
Aus diesem Grunde wurden bei der Erforschung dieses Krankheitsbildes chronobiologische Gesichtspunkte () herangezogen. Vor allem seit Prof. Dr. Franz Halberg (1919-2013 – Begründer der Chronobiologie und Schöpfer des Begriffs „Circadiane Rhythmik – University of Minnesota/USA) auf die Möglichkeit der De-Synchronisation verschiedener Variablen hinwies, entwickelte sich innerhalb der Psychiatrie ein intensives Suchen nach chronobiologischen Hypothesen zur Depression, die auf den bereits vorhandenen theoretischen Modellen der Chronobiologie basierten. Hierbei wird von einer Störung des zirkadianen Systems () ausgegangen.
Das Team um Jürgen Zulley (Psychologe & Schlafforscher – apl-Prof. für Biologische Psychologie Uni Regensburg + Max-Planck-Institut für Psychiatrie, München) ging bei seinen Forschungen der Störungen des zirkadianen Systems bei Depressionen von folgenden Symptomen aus:
1. Reduziertes Ausmaß an Aktivität während des Tages;
2. typische Stimmungs-Schwankungen am Tage;
3. Vorverlagerung physiologischer Rhythmen;
4. Vorverlagerung der Schlafzeit mit frühmorgendlichem Erwachen und
5.Veränderungen der Schlafstruktur mit früherem Auftreten von REM-Schlaf und reduziertem Tiefschlaf.
Als mögliche Hypothesen wurden aufgestellt:
a) Desynchronisation;
b) Phasen-Vorverlagerung einiger zirkadianer Prozesse gegenüber dem 24-Stunden-Tag;
c) Amplitudenverringerung der zirkadianen Variablen und
d) Schlaf-Defizienz durch reduzierten Aufbau einer hypothetischen
Schlafsubstanz im Wachen.
Resultat:
Eine Zusammenfassung der Ergebnisse zeigt, dass keine der aufgestellten Hypothesen zutrifft. Die vermeintlich positiven Ergebnisse erwiesen sich als Artefakte, bedingt durch Meßmethodik und veränderte Schlaf-Wach-Gewohnheiten, zu denen auch der allgemein gestörte Schlaf bei diesem Krankheitsbild gehört. Eine Möglichkeit, chronobiologische Parameter sowie den Schlaf möglichst unbeeinflußt von externen Faktoren und unterschiedlichen Verhaltensgewohnheiten zu erfassen, besteht in der Durchführung entsprechender Untersuchungen unter streng kontrollierten Bedingungen (z.B. Bettruhe-Studien).
In Bettruhe-Studien wird der Unterschied in der Lebensweise stationär behandelter depressiver Patienten und gesunder Kontrollpersonen reduziert und externe Einflüsse werden konstant gehalten.
Die Versuchsbedingungen für die Bettruhe-Studie sahen ab 23.00 h einen 32stündigen Aufenthalt im Schlaflabor vor. Die Patienten und Kontroli-Personen lagen, isoliert von der Umwelt und ohne Zeitinformation, kontinuierlich im Bett. Kleinere Mahlzeiten konnten nach Belieben eingenommen werden, ansonsten gab es neben der Lektüre von Zeitschriften keine Betätigungsmöglichkeit.
Zusammenfassung und Ausblick:
Die Desynchronisations-Hypothese (a) und die „Phase-advance“-Theorie (b) werden durch die Ergebnisse nicht gestützt. Vergleichbares ergibt sich auch bezüglich der Schlaf-Defizienz-Hypothese (4) (d). Sowohl die postulierte Reduktion des Tiefschlafs bei der Depression konnte empirisch nicht belegt werden, noch ließ sich eine hieraus abgeleitete Verlängerung der zirkadianen Freilaufperiodik bei Patienten finden. Bezüglich der Amplitudenverringerung (c) erwies sich ein Einfluß als verantwortlich,der auch bei den anderen Hypothesen eine Rolle spielt, der sogen. „Maskiereffekt“. Hierbei werden die Unterschiede im Verlauf der Variablen nicht als Ausdruck einer veränderten zugrundeliegenden Steuerung angesehen, sondern als momentane Veränderung während des Einwirkens eines externen Reizes. Unterschiede in den Lebens-Gewohnheiten Depressiver (reduzierte Aktivität, frühzeitiges Zubett-Gehen) sowie die Schlaf-Störungen bewirken Veränderungen, die nicht als Hinweis einer modifizierten zentralen Steuerung gesehen werden müssen.
Dies führte zur Entwicklung eines Strukturmodells durch Detlef von Zerssen (emeritierter Prof. für Psychiatrie), der eine Interaktion der verschieden wirkenden internen Größen annimmt (zirkadiane Steuerung, Krankheitsprozeß, Schlafsteuerung), auf die auch externe Zeitgebervariablen einwirken. Hier werden keine kausalen Erklärungen der Krankheit, sondern lediglich Assoziationen der verschiedenen Funktionen angenommen. Dieses Modell gewinnt zunehmend an Einfluß in der Depressionsforschung.
In diesem Zusammenhang müssen m.M.n. einige erklärende Worte zum Thema „Gehirnstoffwechsel“ gesagt sein/werden:
Von großer Bedeutung & Wichtigkeit für einerseits bestmögliche Funktionsabläufe und andererseits Harmonie bzw. Balance der Prozesse in den Ebenen „Geist und Psyche“ ist die bestmögliche Einstellung und Funktionalität des „Gehirn-Stoffwechsels“.
Wie im Stoffwechsel allgemein, so ist auch hier zu unterscheiden zwischen dem primären und dem sekundären Hirnstoffwechsel.
Beim primären Stoffwechsel handelt es sich um den Teil des Zell-Stoffwechsels, in dem Saccharide (Kohlenhydrate/Zucker), Lipide (Fette), Aminosäuren und ihre Derivate (= Abkömmlinge) umgesetzt werden. Beim sekundären Stoffwechsel handelt es sich um den Teil, in dem komplexe Verbindungen aus Aminosäuren (Proteine), Sacchariden (Glykogen), Lipiden (Steroidhormonen und Neurotransmitter/Biogene Amine) und Nucleinsäuren (DNA/RNA) synthetisiert werden. Um alle diese Funktionen & Prozesse bestmöglich leisten zu können, muss stets in ausreichender Menge als „Energielieferant“ Glucose zugeführt werden und vorhanden sein.
Unverzichtbar ist weiterhin ein adäquates Vorhandensein des Spurenelementes Zink.
Nicht zuletzt: Unser Gehirn hat einen hohen Sauerstoffbedarf/-verbrauch; unter Ruhebedingungen macht das ca. 20% des gesamten Sauerstoff-Verbrauchs unseres Organismus aus! Und weiter: Ca. 80% der gesamten Energiezufuhr ‚verbrauchen‘ die Nervenzellen im Gehirn!
Das ist die eine Seite der Medaille „Gehirnstoffwechsel“ und die andere: Entzündungen – zumal chronische und zwar jedweder Ursache – wirken sich schädigend aus und zwar durch Beeinflussung des Stoffwechsels der Aminosäuren (insbesondere kommt es zu einem Mangel an Tryptophan, was wiederum zu einem Mangel an Serotonin und Melatonin führt!).
Ferner greift Rauchen (bzw. die Inhaltsstoffe im Tabak) schädigend in den Hirn-Stoffwechsel ein (u.a. kommt es zu Veränderungen der endogenen Opioiden und besonders zu einer Synthese-Blockierung von Dopamin; bes. in Mitleidenschaft gezogen werden dadurch die ‚Emotionen‘).
Aber auch andere Krankheiten bringen den Gehirnstoffwechsel in Schieflage; besonders psychische Krankheiten (Depressionen, bipolare Störungen): hier kommt es in jedem Falle zu einer Minderung der wichtigen Gehirnbotenstoffe (Neurotransmitter, Biogene Amine).
Alkohol – hier: der übermäßige und chronische Konsum – hat ebenfalls entscheidende Veränderungen im Gehirn zur Folge: Geschädigt werden das sogen. ‚Belohnungssystem‘, dann die Region im vorderen Teil der Hirnrinde (dort ist das Zentrum zur Planung und Umsetzung für Gedankengänge & Handlungen); zudem wird die Merkfähigkeit beeinträchtigt.
Aber auch einige Arzneimittel(wirkstoffe) greifen schädigend in den Hirn-Stoffwechsel ein (u.a. Psychopharmaka, Analgetika, Antihypertensiva).
Außerdem bestehen Interaktionen zum Immunsystem: Dopaminerge, serotinerge und adrenerge Zentren im Gehirn sind mit einem dichten Geflecht von Zytokin-Rezeptoren (insbesondere Interleukin 1 und 6, Tumornekrosefaktor alpha) ausgestattet; andererseits verfügen Immunzellen über Rezeptoren für Hormone und Neurotransmitter (Botenstoffe).
So erklären sich Wechselwirkungen zwischen den ‚zentralen Regulations-Systemen’ des Körpers: ZNS/Autonomes Nervensystem, Immunsystem, hormonelles System.
Zentral wie peripher einwirkende Stressoren (Stress-Faktoren) können die Ausschüttung von Zytokinen aus Immunzellen im ZNS und Peripherie induzieren und die „Stress-Achse“ aktivierten mit der Folge: die Immun-Abwehr, die hormonelle Regulation und die neuro-mentale wie psychische Befindlichkeit und Stabilität werden nachhaltig beeinflusst.
Auf ein Wort zum Thema „Glucose und Hirnstoffwechsel“:
Glucose stellt den ‚Motor’ für unser Gehirn dar, damit dieses alle seine Aufgaben rund um die Uhr korrekt erledigen kann – übrigens: Glucose sichert zudem den Energiebedarf der Organe, der Fettgewebe & Muskeln ab –. Das Gehirn ist in Sachen Nervennahrung schlau und sorgt mit bestimmten Abläufe dafür, dass es in der Verteilung der Glucose nicht zu kurz kommt. In diesem komplexen Ablaufsystem „Energiebedarf“ spielen bestimmte Areale im Hippocampus, Hypothalamus und der Amygdala (s.o.) wichtige Rollen. Durch den Vorgang es Essens und der Signalübertragung kommt es zu einem Mehr an Blutzucker im Blutkreislauf, was einer gezielten Energiebereitstellung gleichkommt.
Viele Faktoren, und hier unter anderem Stress, beeinflussen den Hirn-Stoffwechsel und lösen mitunter eine dauerhafte Überversorgung mit Nährstoffen aus.
Die Glucose selbst gelangt eben über die Nahrungsaufnahme und somit über das Blut in das Gehirn und viele weitere Bereiche des Organismus. Als Helfer findet sich hier das Protein Glucosetransporter Glut 1 für die Versorgung des Gehirns. Schlussendlich ist das Gehirn der eigentliche Verteiler, denn in erster Linie zieht es sich selbst die wichtige Glucose und verteilt anschließend den Rest auf die anderen Körperareale.
Eine Überversorgung mit Glucose führt allerdings nicht zu einer „Mehrleistung“ des Gehirns, sondern das Mehr wird an den Körper abgegeben und schlägt sich dort z.B. als ‚Hüftgold’ nieder! Wesentlich gefährlicher ist allerdings eine Unterversorgung des Gehirns mit Glucose – zumal eine länger anhaltende, wie dies der Fall ist z.B. in Hungerzeiten, also auch bei Kohlenhydrat-eingeschränkten Diätkuren (!) oder bei Hypoglycämien –: es kommt zwangsläufig zu Störungen im Gehirn-Stoffwechsel.
Folgerung:
Die bestmögliche Funktionalität des gesamten Gehirnstoffwechsels ist unbedingt anzustreben.
