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Psoriasis: Einteilung/Formen
Die Psoriasis wird in zwei Formen – entsprechend dem Auftreten – unterteilt:
Psoriasis-Typ I
Früher Krankheitsbeginn vor dem 40. Lebensjahr, familiär gehäuftes Auftreten (Assoziation mit den HLA’s [Human Leukocyte Antigen / s.() HLA-Cw6, HLA-B13, HLA-B57 und HLA-DR7].
Meist eher schwerer Verlauf und hohe Rate an Rezidiven.
Psoriasis-Typ II
Später Krankheitsbeginn nach dem 40. Lebensjahr, meist eher mildere Verlaufsform.
Eine weitere Klassifikation der Psoriasis kann anhand der klinischen Symptomatik erfolgen.
Häufig nehmen verschiedene innere und äußere Trigger-Faktoren (s.u. Ätiologie) Einfluss auf den Verlauf der Erkrankung.
Psoriasis-„Arten“
Psoriasis ist nicht gleich Psoriasis!
Das Erscheinungsbild einer Psoriasis ist variabel; es gilt folgende „Formen“ zu unterscheiden.
Es gibt mehrere „Arten“ der Schuppenflechte, die optisch relativ gut unterscheidbar sind.
Der Krankheitsverlauf von Psoriasis unterscheidet sich von Patient zu Patient.
Einige Betroffene leiden jahrelang unter dem Krankheitsbild, andere haben lange Perioden völliger Erscheinungsfreiheit.
Nebenbei:
Bei mittelschwerer bis schwerer Schuppenflechte konnte in Studien nachgewiesen werden, dass die Schuppenflechte eine Verkürzung der Lebenserwartung von zumindest drei bis vier Jahren nach sich ziehen kann.
Folgende „Arten“ oder besser „Auftretensformen“ sind bei einer Psoriasis-Erkrankung zu unterscheiden - in Kurzform -:
1. Psoriasis der Nägel
Bei rund der Hälfte aller Patienten sind (auch) die Nägel an Händen und Füßen von Psoriasis betroffen. Dies kann in sehr schweren Fällen dazu führen, dass die Betroffenen ihre Hände nur eingeschränkt verwenden können, da die Nagelerkrankung auch zum Verlust des Nagels führen kann. Durch die Nagelpsoriasis kann es auch zu Pilz- oder Bakterien-Infektionen kommen.
Diese Ausprägung der Schuppenflechte kann einen Nagel, aber auch alle Nägel betreffen und führt oftmals zur Arbeitsunfähigkeit, welche die Lebensqualität der Patienten noch weiter einschränkt.
2. Psoriasis in Körperfalten
Diese Form der Schuppenflechte betrifft ausschließlich Stellen des Körpers, die beugbar sind, das heißt Achselhöhlen, Ellenbeugen, Bauchfalten, den Genitalbereich, Gesäßfalten, Kniekehlen usw. An diesen Stellen entstehen meist keine Schuppen, sondern es sind tiefrote oder weiße Hautveränderungen beobachtbar, die aufgrund der Lage meist auch leicht feucht sind.
3. Tropfenförmige Psoriasis
Diese Art der Schuppenflechte wird auch Psoriasis guttata genannt.
Die tropfenförmige Schuppenflechte tritt meist bei Kindern oder Jugendlichen auf, die eine Streptokokken-Infektion der Atemwege hinter sich haben.
Gut erkennbar ist diese Form der Psoriasis an den rötlichen, tropfenförmigen Hautveränderungen, die in Knötchenform hauptsächlich an Rumpf, Armen und Beinen auftreten.
4. Psoriasis pustulosa
Die pustelförmige Schuppenflechte ist eine Sonderform, da es hier nicht zur Bildung von Schuppen kommt, sondern vielmehr entzündete Hautstellen entstehen, die von eitrigen Pusteln übersäht sind.
Häufig sind nur kleine Areale des Körpers betroffen, wie die Handflächen, Fingerspitzen oder Fußsohlen. Nachdem die Psoriasis pustulosa zunächst kleinflächig auftritt, kann es in weiterer Folge zu einer Episode kommen, bei welcher große Teile des Körpers eitrige Pusteln aufweisen.
5. Psoriatische Erythrodermie
Die Psoriasis erythrodermica ist die seltenste, aber zugleich auch schwerste Form der Schuppenflechte.
Hier kommt es zu einem feuerroten und sehr großflächigen Abschuppen des Großteils der Haut am ganzen Körper. Diese Form der Psoriasis ist potenziell lebensbedrohlich, da sie z.B. eine Herzinsuffizienz zur Folge haben kann und muss daher im Krankenhaus behandelt werden.
6. Psoriasis-Arthritis (Psoriasis arthropathica)
Rund 20 bis 30 Prozent der Psoriasis-Patienten leiden neben der Schuppenflechte auch an einer chronischen Entzündung der Gelenke, einem Subtyp der Rheumatoiden Arthritis.
= von der Psoriasis geprägte Form des chronischen Rheumafaktor-negativen poly-arthritischen Syndroms mit Befall der DIP (Finger-/Zehen-Endgelenk) und PIP (Gelenk zwischen den Gliedern) an Händen und Füßen. Die Psoriasis-Arthritis verläuft in 25% als destruierende Arthritis und verursacht eine bleibende Behinderung.
Wichtig:
Die Arthritis kann den Haut-Erscheinungen um Jahre vorausgehen und umgekehrt.
Assoziationen mit den HLA-Genen () CW6, B13, B17, B27, DR7 sind bekannt.
Die Wahrscheinlichkeit, daran zu erkranken, ist für Verwandte I° um das 50-fache gesteigert.
Möglicherweise sind auch Bakterien (Streptokokken, Staphylokokken, Yersinien) bei der Entstehung verantwortlich.
Manifestation:
Bei Patienten mit Psoriasis vulgaris bzw. Psoriasis pustulosa generalisata auftretend.
Häufigkeit: bei Patienten mit Psoriasis 5-15% (in der Gesamtbevölkerung: 0,1-0,2%).
Männer wie Frauen erkranken gleich häufig.
Und dann noch die …
7. Psoriasis vulgaris
Zu der häufigsten Form der Schuppenflechte zählt die Psoriasis vulgaris, auch Plaque-Psoriasis genannt, da ihr eindeutigstes Anzeichen die starke silbrig-weiße Schuppenbildung auf den rot-entzündeten Haut-Veränderungen ist.
= Schuppenflechte im eigentlichen Sinne
= häufigste aller Formen mit ca. 85-95%
Charakteristika:
erhabene, scharf und unregelmäßig begrenzte, rötliche Plaques (= flächenhafter Primär-Fleck im Haut-Niveau = „Psoriasis-Herde“) mit silbriger Schuppung – bes. oft vorkommend (= Prädilektionsstellen) an den Streckseiten der Extremitäten und hier insbes. an den Gelenken (Knie, Ellenbogen), dann am Rücken, der Thorax-Vorderseite und am behaarten Kopf – die Herde können unterschiedliche Form und Größe annehmen, einzeln auftreten oder konfluieren.
Dazu gehören:
a. Psoriasis punctata (punktförmige Herde/Plaques)
b. Psoriasis guttata (tropfenförmige Herde)
c. Psoriasis nummularis (münzen-große Herde)
d. Psoriasis anularis (ringförmige Herde)
e. Psoriasis gyrata (girlandenartige Herde)
f. Psoriasis geographica (landkarten-ähnlich aussehende Herde)
g. Psoriasis inversa (atypische Lokalisation der Herde)
h. Psoriasis capitilliti (nur behaarte Kopfhaut betroffen)
i. Psoriasis intertriginosa (Schuppenflechte in Hautfalten)
Psoriasis: Ätiologie
Der Grund bzw. die Ursache(n) für die Entstehung der Psoriasis ist auch heute im Sommer 2021 nicht vollständig geklärt.
Die Krankheit tritt vielmals familiär gehäuft auf.
Sie wird polygen (Polygenie = die Tatsache, dass die Ausprägung eines Merkmals nicht durch ein einzelnes Gen = Monogenie, sondern durch mehrere Gene bestimmt wird) bzw. multi-faktoriell vererbt.
Gegenwärtig geht die Mehrzahl der ‚Psoriasis-Forscher‘ davon aus, dass etwa 25% der Psoriasis-Kranken an einer vererbbaren Form der Krankheit leiden.
Fakt ist aber auch, dass es ein speziell-spezifisches „Psoriasis-Gen“ nicht gibt!
Hingegen sind mehrere Gene bzw. Gen-Abschnitte beteiligt, die sich in verschiedenen Chromosomen-Regionen befinden.
Diskutiert werden auch Gen-Varianten oder Gen-Mutationen in weiteren Bereichen der menschlichen DNS [Desoxyribonucleinsäure / internationale Bezeichnung: Desoxyribonucleid acid = DNA ()].
Weitere „Psoriasis-Gene“ entdeckt!
[Quelle: Christian-Albrechts-Universität Kiel – Klinik für Dermatologie Prof. Dr. Michael Weichenthal und Institut für klinische Molekularbiologie Dr. Andreas Rüther – Studie deutscher & amerikanischer Forscher der Universität von Michigan in Ann Arbor – publiziert Presseinformation 10/2009]
Fazit:
Gene aus der „Interleukin-Gruppe“ [Interleukine [IL] () zählen zu den Zytokinen () – d.s. vom menschl. Körper produzierte „regulatorische“ Eiweiße (Peptide), die der Steuerung der Immunantwort dienen; sie werden gebildet von Makrophagen, B-Lymphozyten = B-Zellen, T-Lymphozyten = T-Zellen, natürlichen Killerzellen und Fibroblasten], insbesondere das Interleukin 23 (IL-23) und sogen. ‚Überträger-Moleküle‘ für den Tumornekrose-Faktor-alpha [TNF-alpha – die TNF zählen ebenfalls zu den Zytokinen ()] finden sich bei Psoriatikern verändert – bisher waren vor allem Gene der HLA-Gruppe (s.o.) bekannt, die eindeutig für diese entzündliche Hautkrankheit verantwortlich sind –.
Prof. Weichenthal führte u.a. aus …
… „Die Entzündungsregulierung im menschlichen Körper ist ein kompliziertes Netzwerk. Die Ergebnisse der Studie sind ein entscheidender Baustein zu verstehen, warum manche Menschen eine Fehlregulierung des Immun-Systems haben, die eine Schuppenflechte begünstigt".
Die identifizierten Gene betreffen Botenstoffe des Immun-Systems, die für die Aktivierung und Deaktivierung von weißen Blutkörperchen zuständig sind. Sie sorgen für die subtile Balance zwischen notwendiger Abwehr, beispielsweise gegenüber Bakterien, und der damit verbundenen Entzündung. Ist das Kommunikationsnetz des fein regulierten Immun-Systems gestört, so können beispielsweise Autoimmunerkrankungen entstehen:
Der Körper reagiert auf eigene Zellen mit Entzündung.
Dr. Andreas Rüther weiter: …
… „An dieser Stelle sind weitere, intensive Forschungen nötig. Wir wissen jetzt, welche zusätzlichen Gene bei der Schuppenflechte eine Rolle spielen, nun gilt es, die verantwortlichen Mutationen zu identifizieren und ihren Einfluss bei der Krankheitsentstehung zu verstehen".
Derzeit gehen die Wissenschaftler hinsichtlich der Ätiologie einer Psoriasis von einem Zusammenspiel zweier Faktoren aus:
1. einer genetischen Veranlagung
i.S.e. Autoimmunkrankheit
2. bestimmten Auslösern
wie u.a. Stress, Infekte, mechanische Reize auf der Haut.
Aber:
Die Krankheit tritt allerdings nicht bei jedem auf, der die Veranlagung hat.
Psoriasis: Trigger-Faktoren + Pathomechanismen
Fakt ist:
„Der“ Grund, „die“ Ursache, der/die die Autoimmunkrankheit ‚Psoriasis‘ quasi auslöst, ist - wie auch bei den anderen Autoimmunopathien (Autoimmunkrankheiten) - (noch) nicht vollständig geklärt.
Heute wird die Psoriasis als „multi-faktorielle auto-immune Entzündungskrankheit verstanden, bei deren Entstehen sowohl genetische Faktoren wie auch Umwelteinflüsse (Infekte, Rauchen, Einnahme bestimmter Arzneiwirkstoffe u.a.m.) zusammenwirken.
Aktuell wird davon ausgegangen, dass der Tumornekrose-Faktor alpha [TNF-alpha / s.o.()] – d.i. ein pro-inflammatorisches Zytokin [s.o. ()] – eine – wenn nicht sogar „die“ – ‚zentrale Rolle in der Pathogenese (= Entstehungsprozess) einnimmt:
Das Modell nach Prof. Dr. Brian J. Nickoloff.
(Prof. Dr. Nickoloff ist zurzeit Prof. und Direktor der Niholas V. Perricone MD Abteilung für Dermatologie des Michigan State Univerity College of Human Medicine und gleichzeitig Direktor der Dermatopathologie am Lack Cancer Center, St. Mary’s Hospital and Trinity Health System in Grand Rapids, Michigan)
Ursache der Hautveränderungen bei Psoriasis ist eine übermäßige Proliferation der Keratinozyten (= spezialisierte Zellen der menschlichen Epidermis/Oberhaut, die die Hornsubstanz Keratin produzieren) in der Epidermis.
Diese teilen sich bis zu achtmal schneller als Keratinozyten gesunder Haut. Die Erneuerung der Epidermis, die sonst etwa vier Wochen in Anspruch nimmt, wird so auf wenige Tage verkürzt.
Die entstehenden Keratinozyten (d.s. spezialisierte Zellen der menschlichen Epidermis, welche die Hornsubstanz Keratin produzieren. Keratin wirkt Wasser-abweisend und verleiht der Haut Schutz und Stabilität. Es ist auch die Bausubstanz der Hautanhangsgebilde {Haare, Nägel}).sind jedoch vielfach noch nicht ausdifferenziert, so dass der geordnete Aufbau der Epidermis-Schichten gestört wird.
Zum Psoriasis-Modell nach Brian J. Nickoloff:
[vorgestellt 2007 „Cracking the cytikine code in psoriasis“ / Nature Med 2007; 13:242-244]
Ausgangspunkt:
Der TNF (Tumor-Nekrose-Faktor) spielt eine zentrale Rolle im
Entzündungs-Geschehen der Psoriasis.
TNF [Tumor-Nekrose-Faktor ()] triggert die Keratinozyten-Proliferation, stimuliert die Expression weiterer Entzündungsmediatoren wie IL-1 (Interleukin-1 = wichtiger Botenstoff des Immunsystems und gilt als pro-inflammatorisches Zytokin, d.h. es stimuliert Immunreaktionen. Die IL-1-Freisetzung ist bei einigen Autoimmun-Erkrankungen bes. gesteigert, so bei Psoriasis und Rheumatoider Arthritis) und IL-6 (Interleukin-6 / beeinflusst die Entzündungsreaktionen im Körper. Es wird nach Stimulation durch TNF-alpha gebildet und verweilt nur kurz im Blut (Halbwertszeit im Minutenbereich). Durch IL-6 wird die Bildung von CRP (CRP = Chrom-Reaktives Protein) in der Leber angeregt, welches als akuter Entzündungsparameter häufig genutzt wird) und induziert die Akutphasen-Reaktion in der Leber.
Über die Hochregulierung des Wachstumsfaktors VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor = vasculärer endothelialer Wachstumsfaktor) stimuliert TNF die Angioneogenese (= Neubildung von Blutgefäßen) und erleichtert durch die Induktion von Adhäsions-Molekülen am Gefäßendothel die Einwanderung weiterer Immun-Zellen.
Fazit:
Die Hemmung von TNF ist heute als ein wichtiges Therapieprinzip für die systemische Therapie der Plaque-Psoriasis klinisch etabliert.
Der Entstehungsprozess zur Psoriasis ist demnach das Resultat eines komplexen Zusammenspiels von Zytokinen und Immunzellen (Immunozyten), wobei das Zusammenspiel durch einen antigenen Stimulus (Hauttrauma, Infektion u.a.) in Gang gesetzt wird.
Was die starke Verkürzung des Zell-Zyklus der Keratinozyten bei der Psoriasis anbelangt, so nimmt man heute an, dass eine von T-Helferzellen vermittelte Entzündungsreaktion dafür verantwortlich ist.
[Die Keratinozyten, die normalerweise ca. 28 Tage zur Reifung und Wanderung von der Basalschicht in die Hornschicht der Haut benötigen, tun dies bei der Psoriasis in nur ca. 4 Tagen. Die Produktion der epidermalen Zellen kann sogar bis aufs 30-fache erhöht sein. Es kommt also zu einer rasanten Neubildung der Epidermis]
Eine wichtige Rolle in der Auslösung einer Psoriasis spielen die „Trigger-Faktoren“ (d.s. Auslöser, also Mechanismen, welche eine Reaktion oder einen Vorgang auslösen = „triggern“ / bei zahlreichen Krankheiten bestehen solche Trigger, so u.a. bei Neurodermitis, Rosacea, Migräne, Rheumatoider Arthritis, M. Crohn) – sie werden auch als „Exazerbations-Faktoren“ – bezeichnet.
Solche Trigger für die Psoriasis sind (vielmals auch multipel auftretend):
1. physikalische, chemische bzw. entzündliche Haut-Irritationen
[Verletzungen, Druck, Reibung, Kratzeffekte, Sonnenbrand usw.]
2. Infektionen der Haut
[bes. durch Streptokokken und Staphylokokken]
3. Hormonelle Veränderungen
[Menstruation, Wechseljahre, Schwangerschaft, Schilddrüsenerkrankungen usw.]
4. Arzneimittel-Wirkstoffe
[Beta-Blocker, ACE-Hemmer, diverse Antibiotika, NSAR (Nicht-Steroidale Anti-Rheumatika/-Antiphlogistika/-Analgetika), Chloroquin, Debrisoquin, Lithium, Mecaprin, Oxprenolol, Pindolol, Practolol, Amiodaron u.a.m.]
5. Alkohol-Abusus
6. chron. Stress/Distress
7. Immunschwäche
[z.B. AIDS = humane Immundefizienz-Krankheit / IgA-Defizienz / Common Variable Immune Defiziency = Variables Immundefekt-Syndrom / IgG-Subklassen-Mangel]
Interessant auch die Beobachtung, dass Psoriasis oft mit der Entwicklung eines Übergewichts erstmals auftritt (nach der „Nurses Health Study II“ aus den USA).
Fettgewebe zeigt viele Charakteristika von entzündetem Gewebe. So produziert es aktiv entzündliche Botenstoffe. Daher besteht hier eine erhöhte Tendenz, dass die Entzündung auf andere Organe übergreift, wie eben die Haut, Gelenke oder die Adern. Es entwickelt sich eine Arteriosklerose mit einer Neigung zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Psoriasis: Auslöser + Verlauf
Der Befall – d.h. das neuerliche Auftreten von Herden – erfolgt in der Regel in den sogen. „Psoriasis-Schüben“.
Der „typische“ Verlauf besteht aus einem Wechsel von Phasen der Remission (teilweise oder total) mit Phasen der Rezidive (= Schübe).
Dazu können dann auch noch kommen akute Verschlimmerungen.
Diese Phasen variieren dabei bzgl. Dauer, Häufigkeit und Lokalisation/Ausbreitung.
Fakt ist:
Die Psoriasis-Schübe sind in der Intensität, der Dauer, der Häufigkeit und einer evtl. weiteren Ausdehnung der Psoriasis-Plaques individuell unterschiedlich ausgeprägt!
Die Schuppenflechte verläuft in Schüben – wenngleich es auch Verlaufsformen gibt, die anscheinend „stationär“ sind –.
Dabei können viele „Faktoren und Reize“ einen neuerlichen Schub auslösen und gleichzeitig im Ausmaß unterhalten.
Fakt ist:
„Viele Psoriasis-Kranke kennen ihre persönlichen Auslöser“.
Die auslösenden Faktoren sind individuell sehr unterschiedlich.
Deshalb ist es wichtig, dass Betroffene die für sie entscheidenden Faktoren kennen, um einem erneuten Schub vorzubeugen. Zwar kennen mehr als zwei Drittel der Betroffenen ihre Auslöser, dennoch treten auch dann immer wieder Schübe auf. Vermutlich liegt das an der komplexen psychischen Komponente von Psoriasis, die bei einer Therapie berücksichtigt werden muss.
Insgesamt kann man die auslösenden Faktoren in drei große Gruppen einteilen:
1.) Infektionen [z.B. systemische Streptokokken-Infektionen, HIV-I]
2.) Arzneimittel [Beta-Blocker, Malaria-Medikamente, Lithium und
wahrscheinlich ACE-Hemmer, NSAR (Nicht-Steroidale Anti-Rheumatika/ Analgetika/Antiphlogistika), Interferone, einige Antibiotika wie Tetracycline und evtl. auch Amiodoron, einige Antibiotika wie Amoxicillin und Penicilline, ferner Carbamazepin, Digoxin, Gold-Präparate, Calcium-Antagonisten, Morphine, Procain, Progesteron, Serotonin, Valpropionsäure u.a. {Quelle: Christophers, Mrowietz, Sterry in: „Psoriasis auf einen Blick“]
3.) Physikalische Einflüsse.
Vielfältige mechanische Reize können das „Köbner-Phänomen“ auslösen [dabei entstehen neue Plaques an Stellen, die mechanisch gereizt wurden – z.B. entlang einer Kratzspur oder als Folge einer Reizung auf vorgeschädigter Haut –. Das Köbner-Phänomen oder Köbner-Effekt ist in der Dermatologie vielleicht eine der bekanntesten Erscheinungen. Es wurde erstmals im Jahre 1872 durch Heinrich Köbner (1838-1904 / deutscher Dermatologe, er zählt zu den Begründern der Dermatologie in Deutschland) beschrieben. Einige seiner Patienten waren im Bereich einer Hautabschürfung durch Kratzen, einen Pferdebiss oder eine Tätowierung an Schuppenflechte erkrankt.].
Psoriasis: Folgen und Komplikationen
Die (relativ) „gute“ Nachricht:
Folgen und Komplikationen infolge der Erkrankung an Psoriasis müssen sich nicht einstellen!
Sie finden sich aber insbes. bei ausgeprägten und schweren Krankheitsverläufen.
Fakt ist, …
… dass, wer viele Jahre (auch Jahrzehnte) an und unter Psoriasis leidet, oft auch von anderen/weiteren Krankheiten betroffen ist/ werden kann. Diese zusätzlichen Krankheiten nennt man
„Co-Morbiditäten der Psoriasis“.
Das Fatale ist:
Bei Psoriasis-Kranken ist per se die Lebenserwartung im Prinzip nicht verringert im Vergleich zu Gesunden; allenfalls geringfügig.
Wegen der Begleit-Krankheiten ist die Lebenserwartung bei Psoriatikern vielmals verkürzt; in Fachkreisen schätzt man sie je nach Begleitkrankheiten ein um etwa 3-5 Jahre.
Infolge einer Psoriasis kann es zu folgenden Co-Krankheiten kommen:
01 Diabetes mellitus Typ-2, Insulin-Resistenz/IR
02 Fettstoffwechselstörungen (Dyslipoproteinämie)
03 M. Crohn (eine Form einer CED/chron.-entzündliche Darmerkrankung)
04 Arteriosklerose
05 Kardio-Vaskuläre Erkrankungen (u.a. Hypertonie, Koronare
Herzkrankheit, Herzinfarkt, Schlaganfall)
06 Niereninsuffizienz (das Risiko einer fortschreitenden Niereninsuffizienz ist
umso größer/höher je höher der Schweregrad der Psoriasis ist]
07 Augenerkrankungen [bes. häufig bei Psoriasis-Arthritis / Katarakt {Grauer
Star / Trübung der Augenlinse} / Uveitis {Entzündung der mittleren Augenhaut = Aderhaut} / Sehstörungen / Einschränkung des Gesichtsfeldes / Ektropium {Auswärtsstellung eines Augenlids, wodurch die Bindehaut austrocknet}]
08 Psychiatrische Erkrankungen [Depressionen / Bipolare Störung
(manisch-depressive Erkrankung) / Angststörung / Sucht {v.a. Alkohol}]
Diese potentiellen Psoriasis-Folgen/Folgekrankheiten sollten - nein, müssten! – für alle Psoriatiker Grund genug sein, die Krankheit ‚Psoriasis‘ von Anbeginn an ernst zu nehmen und eine befund-angepasste Therapie zu Beginnen. Und nicht die verschiedensten 'Hautmittel‘ auszuprobieren!
