Kitabı oku: «Jahrbuch der Baumpflege 2020», sayfa 12

Rußrindenkrankheit an Ahorn – Biologie, Pathologie und Entsorgung von Schadholz
Sooty bark disease – biology, pathology and disposal of infected wood

von Rasmus Enderle, Janett Riebesehl, Peter Becker und Rolf Kehr

Zusammenfassung

Die durch den Pilz Cryptostroma corticale hervorgerufene Rußrindenkrankheit des Ahorns tritt seit den frühen 2000er Jahren vermehrt auf dem europäischen Festland auf. Es besteht ein Zusammenhang mit trockener und heißer Witterung. Seit dem besonders trockenen Jahr 2018 sind regional besonders am Berg-Ahorn massive Schäden durch die Krankheit zu verzeichnen. Dabei stellen die Sporen des Pilzes auch ein Risiko für die menschliche Gesundheit dar. Dieser Beitrag gibt einen Überblick über Symptomatik, Geschichte, Wirtsspektrum und Biologie des Schaderregers, Ätiologie, beeinflussende Faktoren, Verwechselungsmöglichkeiten und Ausmaß der aktuellen Schäden. Weiterhin gibt er Hinweise zum Umgang mit erkrankten Bäumen und zu praktischen Aspekten der Entsorgung von infiziertem Schadholz im urbanen Bereich und im Wald.

Summary

Sooty bark disease of sycamore, which is caused by the fungus Cryptostroma corticale, has increasingly been observed in mainland Europe since the turn of the previous century. The disease is associated with dry and hot weather conditions. In the aftermath of the very dry year 2018 the disease resulted locally in massive damage, especially to sycamore maple (Acer pseudoplatanus). Moreover, the spores of the fungus can pose a risk to human health. This article provides an overview on the symptoms, history, hosts, pathogen biology, etiology, impacting factors, differential diagnostics and the current extent of damage. It also provides recommendations for the management of the disease with special regard to the disposal of infected wood in urban areas and in forests.

1 Einleitung

Die Rußrindenkrankheit des Ahorns, welche von dem Pilz Cryptostroma corticale (Ellis & Everh.) P. H. Greg. & H. Waller verursacht wird, stellt in Deutschland zunehmend ein Problem dar. Im fortgeschrittenen Stadium der Krankheit bildet der Erreger in der Rinde betroffener Bäume eine Vielzahl von schwarzen Konidiosporen, die als dunkle Masse auf den Baumstämmen namensgebend für die Krankheit sind (GREGORY & WALLER 1951). Neben den Folgen für den Baum besitzt der Erreger auch eine Relevanz für die menschliche Gesundheit, da die Konidiosporen beim Einatmen zu allergischen Reaktionen bzw. Entzündungen des Lungengewebes (Pneumonitis) führen können (TOWEY et al. 1932; BERNDT 2019).

Bei C. corticale handelt es sich um die Nebenfruchtform eines Ascomyceten, dessen Hauptfruchtform noch nicht identifiziert werden konnte. Besonders seit dem außergewöhnlich warmen und trockenen Jahr 2018 sind in Deutschland und angrenzenden Ländern viele Berg-Ahorne erkrankt und abgestorben (BORK 2018; DELB et al. 2019; ROHDE et al. 2019; WENZEL et al. 2019). Regional fallen dabei größere Schadholzmengen an, bei deren Beseitigung es aufgrund der unklaren gesundheitlichen Aspekte Schwierigkeiten gab bzw. gibt.

Ziel des Beitrags ist es, einen Überblick über Biologie, Verbreitung, Wirtsspektrum sowie die Schadwirkung von C. corticale zu geben. Weiterhin sollen Praxisempfehlungen zum Umgang mit befallenen Bäumen hinsichtlich Fällung und Entsorgung gegeben werden, auch im Hinblick auf den Arbeitsschutz.

2 Symptomatik der Rußrindenkrankheit

Befallene Bäume mit einem akuten Krankheitsverlauf zeigen, je nach Jahreszeit in der sich die Krankheit manifestiert, eine Abfolge bzw. Reihe von Symptomen:

1) Blattwelke: Betroffene Blätter, vor allem in der Oberkrone, werden trocken, verfärben sich grünlichbraun auf der Oberseite und rollen sich ein. Oft sind zunächst nur Teile der Baumkrone von der Welke betroffen. Eine dunkle, grünliche Verfärbung ist im Holz zu erkennen, wenn der betroffene Ast abgetrennt wird.

2) Trieb- und Aststerben: Abgestorbene Triebe und Äste können das ganze Jahr über in unterschiedlichen Höhen im Baum vorkommen, zumeist aber beginnt die Symptomatik in der Oberkrone. Im Laufe einiger Monate stirbt dann bei vielen Bäumen die gesamte Krone ab (Abbildung 1 und 5).

3) Holzverfärbungen: Bereits in einem frühen Erkrankungsstadium sind im Holz grünlich bis gelblich verfärbte Reaktionszonen (PEARCE 2000) zu erkennen, die in Längsrichtung eine erhebliche Ausdehnung, teils bis mehrere Meter, erreichen können. Die Verfärbung kann sich bis in die Wurzeln fortsetzen und sich zunehmend aus dem Stammzentrum in Richtung Kambium und Rinde ausdehnen. Bei absterbenden und frisch abgestorbenen Bäumen nehmen die Verfärbungen i. d. R. einen großen Teil des Holzquerschnitts ein (Abbildung 6).

4) Blasenbildung unter der Rinde: Bei Bäumen mit den unter 1–3 geschilderten Symptomen fehlt i. d. R. im folgenden Frühjahr der Austrieb. Nach dem Tod der Kambialzone und der Rinde entstehen im Vorfeld der Sporulation häufig leicht hervorgewölbte Bereiche auf der Rinde. Diese blasenartigen Strukturen verlaufen meist vertikal am Stamm, mit wellenförmigen Rändern, sind jedoch je nach Dicke bzw. Verborkungszustand der Rinde nicht leicht zu erkennen (Abbildung 2). Durch ein Anritzen der Rinde wird dann die bereits gebildete schwarze Konidiosporenmasse sichtbar. Seitlich der blasenartigen Strukturen lässt sich unter der Borke weißes Myzel entdecken (GREGORY & WALLER 1951).

Abbildung 1: Abgestorbene und absterbende Kronen von Berg-Ahornbäumen in einem waldartigen Bestand

5) Phase der starken Sporulation: Je nach Baumart und Rindenanatomie wird im Bereich des Periderms zunächst ein helles Plectenchym gebildet, das sich nachfolgend dunkel verfärbt und eine Vielzahl schwarzer Konidiosporen bildet (Abbildung 10 und 11), welche nach Aufplatzen der äußeren Peridermteile als schwarze Masse an dem Stamm wahrgenommen werden kann (Abbildung 3 und 4) und mittels Wind weiterverbreitet wird (GREGORY & WALLER 1951). Bei den am häufigsten betroffenen, jüngeren und noch dünnrindigen Berg-Ahornen erfolgt die Konidienbildung direkt unter dem Oberflächenperiderm (Abbildung 9). In den Monaten danach platzt die Rinde auf und schält sich nach und nach ab, wodurch immer mehr Konidiosporen freigelegt werden. Diese weisen hydrophobe Eigenschaften auf und sind durch Regen nicht leicht benetzbar.

Abbildung 2: Blasenbildung auf dünner Rinde im Vorfeld der Sporulation

Abbildung 3: Berg-Ahorn mit glatter und junger Borke kurz nach dem Aufplatzen zur Exposition der Konidiosporen von C. corticale

Abbildung 4: Streifige Nekrosen aus dem Vorjahr an einem noch lebenden Baum im Jahr 2019

Abbildung 5: Stammausschläge 2019 im unteren Bereich eines Ende 2018 abgestorbenen Baumes

6) Zurückgehen der Holzverfärbung: Bei abgestorbenen Bäumen und nach einiger Zeit der Sporulation verschwindet die als Reaktionszone des Baumes (MORRIS et al. 2019) zu deutende Holzverfärbung wieder und das Holz wirkt einheitlich blassgrau (Abbildung 7), was auch bereits GREGORY & WALLER (1951) beschrieben haben. Der Grund hierfür dürfte darin liegen, dass C. corticale, wie viele eng verwandte Pilzarten der Familie Xylariaceae, eine Moderfäule des Holzes bewirkt und im Rahmen der Zersetzung wohl auch die vom Baum zur Abwehr pathogener Organismen und holzzersetzender Pilze gebildete Reaktionszone zersetzen kann. Laborversuche zu dieser Fragestellung stehen jedoch noch aus.

Abbildung 6: Holzverfärbung bei abgestorbenem Baum mit starker Sporulation, die Sporen färben auch die Schnittfläche

Abbildung 7: Entfärbtes Holz (abgebaute Reaktionszone) bei einem stark sporulierenden, bereits in Zersetzung übergehenden Baum

Abweichend vom oben geschilderten, ca. einjährigen Verlauf gibt es auch Entwicklungen, die sich über mehr als eine Vegetationsperiode erstrecken. Zum einen kann es zu mehrjährigen, streifenförmigen Nekrosen im Stammbereich kommen. Das Phänomen wurde bislang lediglich einmal bei GREGORY & WALLER (1951) abgebildet („Streak type of lesion“) und wurde 2019 in Deutschland von den Autoren bislang eher in waldähnlichen Beständen gefunden (Abbildung 4). Auf dem Querschnitt solcher Schäden sieht man, dass der Befall durch C. corticale offenbar im Vorjahr begonnen hat und die Kambialzone des Baumes in der folgenden Vegetationsperiode mit gesteigertem Wachstum ähnlich wie bei der Wundholzbildung reagiert (Abbildung 8). Man kann diese Symptomatik als Hinweis werten, dass die Infektion durch C. corticale bereits tief im Stamm und evtl. im Wurzelsystem sitzt und je nach physiologischem Stress frühzeitig die Wasserleitung stört. Zu untersuchen wäre, ob solche Schadbilder früher nicht möglicherweise mit Befall durch Verticillium dahliae Kleb. verwechselt wurden, da dieser Pilz ebenfalls die Wasserleitung stört und ähnlich aussehende Holzverfärbungen verursacht.

Ein weiteres Symptom bei einer mehrjährigen Krankheitsentwicklung ist die Bildung von Stammausschlägen („Wasserreisern“) bei Bäumen, die nicht innerhalb einer Vegetationsperiode absterben. In diesen Fällen stirbt i. d. R. die Oberkrone des Baumes gegen Ende einer Vegetationsperiode ab und im Folgejahr wird die Bildung zahlreicher schlafender Knospen ausgelöst, die im Laufe des Sommers durchaus vital erscheinende Reiterate bilden können (Abbildung 5). Dies ist ein Hinweis darauf, dass manche Bäume sich zumindest ein Jahr lang gegen die Krankheit wehren können.

Sowohl Bäume mit streifenförmigen Nekrosen als auch solche mit abgestorbener Oberkrone und starker Bildung von Stammausschlägen sterben nach Erfahrung der Autoren meist im zweiten Jahr komplett ab, weshalb sie beim Auszeichnen in Waldbeständen als Entnahmekandidaten zu kennzeichnen sind.

3 Krankheitsgeschichte und Wirtsspektrum

C. corticale wurde erstmals 1889 im kanadischen London in Ontario unter dem Namen Coniosporium corticale Ellis & Everh. beschrieben (ELLIS & EVERHART 1889). In Amerika gibt es weitere Nachweise aus Wisconsin, Michigan und Washington und es wird davon ausgegangen, dass der Pilz in Nordamerika heimisch ist. Er tritt dort fast ausschließlich saprotroph auf. In Europa wurde die Rußrindenkrankheit zum ersten Mal 1945 an einem einzelnen Baum in einem Park in Essex (England) festgestellt, vier Jahre später aber bereits an mehr als 100 Bäumen auf einer Fläche von knapp 30 ha (GREGORY et al. 1949). In den folgenden Jahren breitete sich die Krankheit langsam weiter aus, verlor aber an Intensität (PEACE 1955). In Frankreich wurde 1951 von dem Auftreten der Rußrindenkrankheit in den Parks von Paris berichtet (MOREAU & MOREAU 1951) und wenig später von einem Fund bei Grenoble (MOREAU & MOREAU 1954). In der Literatur ist auch ein frühes Auftreten von C. corticale in Italien (WILKINS 1952) und Norwegen (SPAULDING 1961) vermerkt, jedoch ohne weitere Informationen. In einem Keller in Berlin wurde der Pilz 1964 an lagerndem Brennholz von Ahornbäumen aus dem Tiergarten festgestellt, bei einer anschließenden Suche in der Umgebung der Brennholzquelle wurden aber keine erkrankten Bäume gefunden (PLATE & SCHNEIDER 1965).

Abbildung 8: Holzverfärbung im Splint unterhalb einer Nekrose aus dem Vorjahr (siehe Abbildung 4). Man sieht deutlich, dass der Jahrring 2019 im Bereich der äußeren Splintverfärbung mit mehr Zuwachs reagiert.

Abbildung 9: Ablösung des Oberflächenperiderms bei Beginn der starken Sporulation

Abbildung 10: Stroma Querschnitt mit Konidiophoren (Balken = 20 μm)

Abbildung 11: Konidien (Balken = 10 μm)

Für England wurde ausgehend von dem Fund im Jahr 1945 eine allmähliche Erweiterung des Befallsgebietes durch sporadisches Auftreten der Krankheit dokumentiert. So wurde die Krankheit beispielsweise 1976 erstmals in Devon im Südwesten Englands gefunden (ABBOT & BEVERCOMBE 1977). Die Krankheit trat dabei stets nach Sommern, in denen mindestens in einem Monat ( Juni, Juli oder August) eine mittlere monatliche Tagesmaximaltemperatur von mindestens 23 °C erreicht wurde, in Erscheinung (YOUNG 1978). Obwohl solche Temperaturwerte auf dem europäischen Festland teilweise regelmäßig gemessen wurden, wurde der Pilz hier nach den oben genannten Nachweisen jahrzehntelang nicht mehr vorgefunden. Dies änderte sich erst Anfang der 1990er, als in Frankreich elf Fälle von C. corticale zwischen 1991 und 1993 verzeichnet wurden (DOUZON 2007). Weitere Erkrankungsfälle gab es in Frankreich dann ab 2001 (DOUZON 2007), 2003 im Tessin und am Genfer See (ENGESSER et al. 2004), 2004 im Wiener Raum (CECH 2004), 2005 in Baden-Württemberg (METZLER 2006) und Prag (KOUKOL et al. 2015), 2007 in Leipzig (ROBECK 2007), 2009 im südlichen Hessen (LANGER et al. 2013), 2013 in den Apenninen (LONGA et al. 2016), 2014 in Sofia und in den Niederlanden (BENCHEVA 2014; VERKOOIJEN & WILLEMS 2016). Ab dem Jahr 2018 verursachte die Krankheit in deutschen Wäldern und im urbanen Grün zum Teil deutliche Schäden und hohe Mortalitätsraten, etwa in Bayern (BORK 2018), Baden-Württemberg (DELB et al. 2019), Thüringen (WENZEL et al. 2019), Hessen und Sachsen-Anhalt (ROHDE et al. 2019). Auch in Österreich zeigt sich seit 2018 ein ähnliches Bild mit zum Teil hohen Mortalitätsraten in Laubmischwäldern (CECH 2018).

In Europa ist der Berg-Ahorn (Acer pseudoplatanus L.) der Hauptwirt von C. corticale. Deutlich seltener erkrankt der Spitz-Ahorn (A. platanoides L.) an der Rußrindenkrankheit (MOREAU & MOREAU 1954; SPAULDING 1961; YOUNG 1978; BENCHEVA 2014), nach Beobachtungen der Autoren auch Silber-Ahorne (A. saccharinum L.). Des Weiteren gibt es wenige Hinweise auf erkrankte Feld-Ahorne (A. campestre L.) und Eschen-Ahorne (A. negundo L.) (MOREAU & MOREAU 1954; YOUNG 1978), sowie auf ein saprotrophes Auftreten von C. corticale an Rosskastanie (Aesculus hippocastanum L.) (Young 1978). Bei einem Krankheitsausbruch an Berg-Ahorn in den Apenninen wurden keine Symptome an umstehenden Schneeball-Ahornen (A. opalus Mill.), Feld-Ahornen und Französischen Ahornen (A. monspessulanum L.) festgestellt (LONGA et al. 2016). Nach künstlicher Inokulation von lebenden Sämlingen war der Pilz aber in der Lage, sich in jeder der zwölf getesteten Ahornarten auszubreiten, wenngleich auch in unterschiedlichem Ausmaß (DICKENSON 1980). Des Weiteren konnte er noch fünf Wochen nach künstlicher Inokulation an lebenden Spindelstrauch(Euonymus europaeus L.), Hybrid-Balsam-Pappel(Populus tacamahaca x trichocarpa), Korb-Weide-(Salix viminalis L.) und Schneeballpflanzen (Viburnum opulus L.) reisoliert werden, nicht aber von zwölf weiteren getesteten Baum- und Straucharten (DICKENSON 1980).

In Nordamerika tritt C. corticale an Totholz von Zucker-Ahorn (A. saccharum Marsh.) auf (OHMAN et al. 1969). Bei frühen Berichten ist es evtl. zu Verwechslungen mit dem Silber-Ahorn (A. saccharinum) gekommen (GREGORY & WALLER 1951), sodass dieser vermutlich auch in Nordamerika besiedelt wird. TOWEY et al. (1932) zitierten eine weitere Person (DR. C. AUDREY RICHARDS), nach der C. corticale in Wisconsin an absterbenden Ahorn-, Hickory- und Lindenbäumen gefunden worden sei. Dies ist jedoch der einzige Hinweis in der Literatur, dass der Pilz als Pathogen in Amerika auftritt. In einem Versuch zur Sporenbildung von C. corticale in einem Holzpolter mit Zucker-Ahorn, Rot-Ahorn (A. rubrum L.), Gelb-Birke (Betula alleghaniensis Britton), Amerikanischer Ulme (Ulmus americana L.) und Amerikanischer Linde (Tilia americana L.) bildeten sich nur an den Zucker-Ahornstämmen Konidien des Pilzes, an den anderen Stämmen wurde der Pilz nicht sichtbar (OHMAN et al. 1969). Bei einem anderen Experiment unter Laborbedingungen sporulierte er auf über 20 Gehölzarten, wobei hier das Holz allerdings vor der künstlichen Inokulation mit C. corticale steril war (DICKENSON 1980).

4 Biologie und Krankheitsentwicklung, krankheitsbeeinflussende Faktoren

Der Pilz infiziert neue Bäume über seine mit dem Wind verbreiteten Konidien (asexuelle Sporen). Dies gelingt jedoch nicht bei intakter Rinde. Nur bei Verletzungen wie kleinen Rindenrissen, frischen Bruchstellen von Zweigen oder in seltenen Fällen auch abgerissenen Blättern waren Infektionsversuche mit Konidien erfolgreich (TOWNROW 1954; DICKENSON 1980). Bei ausgetrockneten, mehrere Tage alten Verletzungen konnten keine Infektionen nachgewiesen werden (TOWNROW 1954). Auch über Blattnarben während des natürlichen Laubfalls im Herbst ließen sich in Experimenten keine Infektionen herbeiführen (DICKENSON 1980). Es lässt sich spekulieren, dass auch verschiedene Tiere wie bestimmte Käfer, Vögel und das Grauhörnchen zur Verbreitung und Infektion neuer Bäume beitragen können (ABBOT & BEVERCOMBE 1977; WELCH 1997; WHITEHEAD 2005; KELNAROVÁ et al. 2017). Eine Infektion neuer Wirte über Wurzelkontakt konnte experimentell nicht festgestellt werden, wobei der Versuchsaufbau der Studie aber auch nicht den Ausschluss einer solchen Verbreitungsmöglichkeit zulässt (DICKENSON 1980).

Nachdem eine Infektion des Baumes mit C. corticale stattgefunden hat, kann der Pilz in ein endophytisches Stadium gehen und lange Zeit so verbleiben, bis er unter den richtigen Bedingungen seinen Lebensstil hin zu einem Schwächeparasiten ändert und sich nach dem Tod des Baumes schließlich von diesem saprotroph ernährt (YOUNG 1978; KELNAROVÁ et al. 2017). Nach einer Untersuchung von 112 symptomlosen Berg-Ahornen im Prager Raum in Tschechien konnte festgestellt werden, dass C. corticale in 25 % der Bäume endophytisch vorkommt (KELNAROVÁ et al. 2017). Hier gibt es eine Parallele zu anderen Arten der Gattung Biscogniauxia Kuntze, so z. B. B. nummularia (Bull.) Kuntze und B. mediterranea (De Not.) Kuntze an Buche, die ebenfalls endophytisch bzw. als latentes Pathogen in ihrem Wirtsbaum verharren, bis dieser physiologisch geschwächt ist (VANNINI et al. 1996; COLLADO et al. 2001; LUCHI et al. 2006).

Ob C. corticale eine Hauptfruchtform bildet und ob diese möglicherweise bereits beschrieben, aber nur noch nicht mit C. corticale in Zusammenhang gebracht wurde, ist bislang unbekannt. Phylogenetische Analysen zeigen jedenfalls, dass diese Art in die Gattung Biscogniauxia einzuordnen ist, einer Gattung innerhalb der Xylariales (KOUKOL et al. 2015). Zu dieser Gattung gehört auch die Pfennig-Kohlenkruste, B. nummularia, welche bei der Buche an neueren, komplexen Kronenschäden beteiligt ist und durch intensive Moderfäule zu Sprödbrüchen führt (KEHR et al. 2014). DICKENSON (1980) stellte in Infektions versuchen fest, dass C. corticale im Bereich des Eindringens in Splintholzzellen die Wand um die Penetrationshyphen aufzulösen vermag. Die Autorin hält es demzufolge für wahrscheinlich, dass der Pilz im Holzgewebe cellulytisch wirksame Enzyme produziert.

Auch wenn bislang spezifische Holzabbauversuche zum Erreger fehlen, lässt sich daher und aufgrund der Zugehörigkeit des Pilzes zur Gattung Biscogniauxia folgern, dass C. corticale nach dem Absterben des Baumes an der rasch einsetzenden Holzfäule wesentlich beteiligt ist (Abbildung 16). Diese ist offenbar auch der Grund, warum die auffälligen Reaktionszonen im Holz rasch abgebaut und entfärbt werden (Abbildung 7).

Abbildung 12: Baum mit streifigen Nekrosen sowohl durch C. corticale (unten Mitte) als auch Stegonsporium pyriforme (oben links)

Abbildung 13: Befall durch S. pyriforme, flächig wie Befall durch C. corticale erscheinend

Krankheitsausbrüche durch C. corticale standen in der Vergangenheit immer mit ungewöhnlich trockenen und warmen Witterungsperioden in Zusammenhang. Obwohl sich die Beobachtung von YOUNG (1978) bezüglich Krankheitsausbrüchen nach Jahren mit mittleren monatlichen Tagesmaximaltemperaturen von mindestens 23 °C nicht auf das europäische Festland übertragen lässt (CECH 2018), ist zumindest in Bezug auf das Auftreten der Krankheit ab den 1990er Jahren auch hier ein deutlicher Zusammenhang mit heißen und trockenen Sommern offensichtlich (z. B. ENGESSER et al. 2004; METZLER 2006; DOUZON 2007). Auch sprechen verschiedene Experimente für einen solchen Zusammenhang. So ist eine Temperatur von 25 °C bei in vitro-Kulturen auf Malzextrakt-Agar optimal für die Keimung von Konidien, für das Wachstum des Keimschlauches und des Myzels von C. corticale (DICKENSON & WHEELER 1981). ABBEY & STRETTON (1985) fanden ein noch besseres Wachstum auf Sabouraud-Agar, mit einem Optimum für das Wachstum von sogar 30 °C. Weiterhin breitet sich der Pilz in Berg-Ahornsämlingen bei 25 °C schneller aus als bei 15 °C, insbesondere wenn die Sämlinge zusätzlich unter Trockenstress gesetzt wurden (DICKENSON 1980; DICKENSON & WHEELER 1981). Die massiven Schäden im Nachgang des Rekordsommers 2018 in Deutschland lassen sich so erklären.

Prädisponiert sind dementsprechend solche Bäume, die verstärkt Trockenstresssituationen an warmen Standorten ausgesetzt sind, wie Bäume an exponierten Kuppen und Hängen, unterständige Bäume, plötzlich freigestellte Bäume und Bäume, die unter Bodenverdichtung leiden (DOUZON 2007; KELNAROVÁ et al. 2017). KOUKOL et al. (2015) berichten von einem gut wasserversorgten, aber von der Rußrindenkrankheit befallenem Bestand und ziehen eine mehrwöchige sommerliche Überflutung und dadurch entstandene Feinwurzelschäden als trockenstress- und somit krankheitsauslösenden Faktor in Erwägung. Zudem wurde die Exposition gegenüber verschiedenen Erregervektoren als möglicher Grund für räumliche Unterschiede in der Krankheitsausprägung genannt (KELNAROVÁ et al. 2017).

Neben den standörtlichen Bedingungen spielt aber auch die Wirtspflanze selbst eine Rolle. ROBECK et al. (2008) beobachteten, dass ältere, grobborkige Bäume seltener erkrankten als jüngere Bäume mit glatter Rinde, und führten ein ausgedehnteres Wurzelsystem bei älteren Bäumen oder eine erschwerte Infektion bei dickerer Rinde als mögliche Gründe an. Nach Infektionsversuchen im Gewächshaus an getopften Sämlingen wurden auffällige Unterschiede im Grad der Krankheitsausprägung zwischen den Einzelbäumen festgestellt (DICKENSON 1980), sodass die Anfälligkeit möglicherweise auch vom Genotyp beeinflusst ist. Dies ist auch deswegen wahrscheinlich, weil verschiedene Abwehrreaktionen bei erkrankten Pflanzen festgestellt wurden (DICKENSON 1980; PEARCE et al. 1997; KELNAROVÁ et al. 2017). Auch das Mikrobiom könnte eine gewisse Rolle spielen. So wurde für verschiedene Pilze und Bakterien ein antagonistisches Potenzial gegenüber C. corticale nachgewiesen, wobei jedoch keine dieser vermutlich endophytischen Mikroorganismen sehr häufig in Ahorn vorkamen (DICKENSON 1980).